síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia

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I. OÍDO
Capítulo 36
SÍNDROMES VESTIBULARES DE ORIGEN VASCULAR:
INSUFICIENCIA VÉRTEBRO-BASILAR, MIGRAÑA Y
VÉRTIGO
A. Lowy Benoliel, C. Martín Oviedo y G. Sanjuán de Moreta
Hospital General Universitario Gregorio Marañon. Madrid
1. INTRODUCCIÓN
Los síndromes vestibulares de origen vascular son los cuadros más frecuentes de los llamados
vértigos mixtos. Esto se entiende ya que el sistema encargado del aporte sanguíneo, el sistema
vertebrobasilar, da irrigación tanto para el oído interno como para la porción superior de la medula
espinal, el tronco del encéfalo, el cerebelo y parte del diencéfalo y los lóbulos occipitales.
El sistema vertebrobasilar está constituido por dos arterias vertebrales que al juntarse forman la
arteria basilar. En relación a las estructuras involucradas en el equilibrio, varias ramas de este
sistema van a ser de gran importancia (Figura 1):
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Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia
vértebro-basilar, migraña y vértigo
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-
La arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), rama de la arteria basilar, da la arteria
laberíntica, que se divide en la arteria vestibular anterior (irriga el utrículo y la ampolla del
canal semicircular anterior y horizontal) y la arteria coclear común, que a su vez se divide
en la arteria vestibular posterior (irriga el sáculo y la ampolla del canal semicircular
posterior) y la arteria coclear principal (que como su nombre indica irriga la cóclea). Por
otra parte, la AICA da irrigación para la porción posterior de la protuberancia, el VIII par
en el ángulo pontocerebeloso y parte de los hemisferios cerebelosos.
-
La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), rama de la arteria vertebral, que irriga la
porción posterior del bulbo, y el vermis y la superficie posterior de los hemisferios
cerebelosos.
-
La arteria cerebelosa superior (ACS), rama de la arteria basilar, irriga la región
posteroexterna de la protuberancia, los pedúnculos cerebelosos, y las porciones más
superiores de los hemisferios cerebelosos.
Es importante también conocer que las arterias laberínticas no tienen anastomosis, por lo que la
interrupción de alguna de sus ramas terminales va a alterar seriamente la función del oído interno.
A los 15 segundos se ve disminuida la excitabilidad nerviosa, así como la función de los receptores.
Si la interrupción se prolonga por un largo período de tiempo los cambios pueden ser irreversibles.
Una vez estudiada la irrigación de estas estructuras, ya podemos entender los síndromes
vestibulares de origen vascular.
2. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR (IVB)
Es el síndrome vestibular de origen vascular mejor tipificado.
2.1 FISIOPATOLOGÍA
El sistema vestibular va a estar sujeto a dos posibilidades de isquemia. Una es la hipoperfusión del
sistema vertebrobasilar, en cuyo caso múltiples áreas, tanto periféricas como centrales, sufren
simultáneamente isquemia. Otra es la hipoperfusión en la distribución de pequeños vasos nutricios,
en cuyo caso se produce un área circunscrita de isquemia. En el primer caso el origen de la
hipoperfusión puede estar en el corazón o en un vaso principal que desde el tórax o el cuello se
dirija hacia la arteria basilar, mientras que en el segundo caso la oclusión está situada normalmente
tras el origen o menos frecuentemente en alguno de sus pequeños vasos nutricios. Estas dos formas
de isquemia no son excluyentes, sin embargo: pacientes con patología de pequeños vasos pueden
estar asintomáticos por circulación colateral, pero una hipoperfusión sobreañadida del sistema
vertebrobasilar puede dar cuadros de isquemia focal y/o infarto.
La causa de IVB es normalmente la ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar,
seguida de la hipertensión. Otras causas menos frecuentes son la oclusión arterial, incluyendo la
disección, arteritis, embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y síndromes de
hipercoagulabilidad. En casos raros, la oclusión o estenosis de la subclavia o arterias innominadas
en la zona proximal al origen de la arteria vertebral se produce por el llamado síndrome de robo de
la subclavia; en este síndrome, la IVB resulta del robo sanguíneo desde el territorio basilar hacia le
extremidad superior. Ocasionalmente se pueden precipitar episodios de IVB por hipotensión
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postural y ataques de Stokes-Adams o mecanismos de compresión cervical como la
espondiloartrosis, sobre todo en ancianos, pueden desencadenar también IVB pero son raros.
2.2 CLÍNICA
La IVB es una causa común de vértigo en pacientes por encima de los 50 años pero si el vértigo es
originado por isquemia del laberinto, tronco del encéfalo o ambos, no esta claro. Son de comienzo
brusco, normalmente duran varios minutos, y están frecuentemente asociados con nauseas y
vómitos. En la serie publicada por Williams y Wilson, de 65 pacientes con IVB, el vértigo fue el
síntoma inicial en el 48%. De manera constante, el vértigo está asociado con otros síntomas
resultantes de isquemia de la circulación posterior, sobre todo síntomas visuales, debilidad, cefalea
y otros (Tabla A). Estos síntomas pueden aparecer solos o con el vértigo. El vértigo puede ser el
síntoma inicial de IVB o puede ocurrir entre medias de varios episodios de IVB, pero la
permanencia de más de 6 meses con vértigos recurrentes sin otros síntomas sugiere otra patología
diferente de IVB.
2.3 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de IVB se basa en la clínica, es decir, en encontrar la característica combinación de
síntomas (Tabla A) que típicamente ocurre durante los episodios de minutos de duración. Como en
todo diagnóstico, son importantes los antecedentes del paciente y en este apartado podemos
encontrar múltiples factores de ateroesclerosis y a veces hay historia de episodios de infarto de
miocardio o de enfermedad vascular periférica. Entre los episodios, el examen neurológico es
habitualmente normal, aunque puede haber signos residuales de infarto cerebeloso o de tronco del
encéfalo. Los signos periféricos o centrales se pueden poner de manifiesto en la
electronistagmografia (ENG); en algunos, también se detecta una paresia o hiporeflexia vestibular
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unilateral en las pruebas calóricas (aproximadamente en el 25%). Esto parece ser el resultado del
daño por isquemia del laberinto posterior.
La TC y la RM craneales suelen ser normales, a menos que haya sufrido un infarto previo.
La angiografía es actualmente poco prometedora para guiar el definitivo tratamiento quirúrgico, ya
que la mayoría de las oclusiones ocurre a nivel intracraneal. Además, a veces no se ve una
correlación entre los síntomas y los hallazgos en la angiografía.
2.4 TRATAMIENTO
El conocimiento de la historia natural de la IVB es crítico a la hora de valorar el manejo terapéutico
de ésta. Aunque algunos pacientes con IVB pueden continuar y sufrir un infarto, esto no ocurre en
la mayoría. Además, pacientes con episodios de vértigo con las características típicas de comienzo
y duración de los de origen vascular, con o sin síntomas asociados, van a tener en principio el
mejor curso evolutivo de estas IVB. Más preocupantes son los pacientes que presentan episodios de
cuadraparesia, entumecimiento perioral, ceguera bilateral o disminución de conciencia. Estos
síntomas son prodrómicos de trombosis de la arteria basilar y requieren un estudio más detallado
(angiografía).
El tratamiento de la IVB normalmente consiste en controlar los factores de riesgo (diabetes,
hipertensión, hiperlipidemia) y el uso de antiplaquetarios como el AAS a dosis de 300mg/día. La
anticoagulación esta reservada para pacientes con episodios incapacitantes recidivantes o en
pacientes con síntomas y signos sugestivos de una evolución grave, particularmente en el caso de la
trombosis de la arteria basilar. En estos casos se usan heparinas comenzando con bolos
intravenosos de 5000 unidades y continuando a dosis de 1000 unidades por hora. La dosis pretende
mantener el tiempo parcial de tromboplastina en aproximadamente 2.5 el tiempo control. Después
de 3 o 4 días se empieza a dar warfarina a dosis orales de 15mg. Posteriormente se ajusta la dosis (
de 5 a 15 mg) hasta que el tiempo de protrombina es 2 veces el valor del control y se suspende la
heparina. En algunos pacientes los síntomas y signos pueden recurrir cuando se suspende la
heparina por lo que debe ser otra vez administrada y si se puede retirada gradualmente.
Aunque los procedimientos quirúrgicos han sido desarrollados favorablemente en el sistema
vertebrobasilar sus indicaciones específicas no han sido todavía definidas. Estudios con angiografía
y nuevas técnicas quirúrgicas se están llevando a cabo y son necesarias para valorar el equilibro
riesgo/beneficio.
3. VÉRTIGO Y MIGRAÑA.
Desde hace tiempo se sabe que existe una estrecha relación entre las migrañas y los vértigos, si
bien la relación causal no está, aún, claramente descrita. Se ha observado con frecuencia que los
pacientes vertiginosos tienen episodios migrañosos con frecuencia, y viceversa, los pacientes
migrañosos se ven afectados frecuentemente por sintomatología vertiginosa.
3.1 EPIDEMIOLOGÍA
A la hora de establecer la prevalencia del vértigo migrañoso se debe tener en cuenta que tanto la
migraña (cuya prevalecía varía entre un 11.2-18.2% de las mujeres y un 4-6.5% de los hombres)
como el vértigo/mareo (un 23% de la población general sufre algún episodio de mareo a lo largo de
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su vida) son cuadros clínicos que se manifiestan con mucha frecuencia en la población general, por
lo que es posible que uno y otro cuadro se solapen sin que exista una relación causal entre ambos.
No sólo la alta prevalencia de ambos cuadros va a complicar su estudio, sino que los criterios de
migraña no aparecieron hasta 1988 dificultando así su estudio.
En distintos estudios se ha comprobado que comparando grupos de pacientes con clínica
vertiginosa con pacientes sin dicha clínica, la prevalencia de migrañas es mucho mayor en el grupo
de pacientes con cuadros de vértigo.
El inicio de la sintomatología puede producirse a cualquier edad, pero en hombres suele presentarse
en torno a la cuarta década de vida y en las mujeres suele presentarse entre los 30 y los 50 años.
3.2 TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS
No está claro cual es la fisiopatología del vértigo migrañoso. Existen diversas teorías defendidas
por diversos autores de las cuales las tres principales son la Teoría Vascular, la Teoría Neurógena
del sistema trigémino-vascular y por último una explicación genética.
3.2.1 Teoría Vascular
Explica la migraña como consecuencia de alteraciones en el calibre de los vasos intracraneales.
Primero se produce una fase de vasoconstricción que es la responsable del aura migrañosa (cuando
ésta existe), que se extiende en forma de oleada que recorre los vasos meníngeos extendiéndose a
unos 2-3mm por minuto. Esta onda de vasoconstricción con la consiguiente hipoperfusión ha
recibido el nombre de “onda de depresión cortical propagada”. Va continuada por una segunda fase
de vasodilatación responsable del carácter pulsátil de la cefalea.
3.3.2 Teoría Neurógena del Sistema Trigémino-Vascular
El sistema trigémino vascular está constituido por una serie de fibras amielínicas procedentes del
trigémino, que acompañan a los vasos intra y extradurales cuya función es la de recoger la
sensibilidad algésica del cerebro.
Estas vías no son sólo aferentes, sino que también realizan funciones eferentes, acción por la cual
producen la liberación de distintos mediadores en los vasos meníngeos y durales encargados de la
sensibilidad algésica. La serotonina, histamina, prostaglandinas y demás mediadores activan el
sistema trigémino-vascular lo que produce que en las terminaciones nerviosas se liberen a su vez
sustancia P y el CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina), lo que produce la
degranulación de los mastocitos (liberándose histamina) y la secreción de serotonina por parte de
las plaquetas. La histamina y la serotonina son agentes quimiotácticos que activan a los leucocitos
y sobre el endotelio vascular actúan como mediadores inflamatorios dando lugar a un aumento de
la permeabilidad capilar con la consiguiente vasodilatación y exudación. Se cree que el oxido
nitroso juega algún papel en este proceso si bien aún se desconoce.
Como consecuencia de todo este mecanismo fisiopatológico se produce la distensión de las arterias
intra y extracraneales.
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vértebro-basilar, migraña y vértigo
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La activación de las neuronas trigeminales da lugar a la activación de las sinapsis que tiene con
neuronas talámicas, del núcleo dorsal del rafe y del locus ceruleus lo que explica la sintomatología
autónoma y los reflejos que aparecen en la migraña.
El vasoespasmo generalizado puede afectar a la arteria cerebelosa anteroinferior produciendo
isquemia o hipoperfusión en sus territorios, al igual que este mismo proceso en las arterias
oftálmicas produce afectación visual, en la crisis aguda se puede producir hipoacusia o
sintomatología vestibular.
3.2.3 Factores Genéticos
La Migraña hemipléjica y la ataxia episódica familiar tipo 2 son dos síndromes hereditarios que se
deben a la mutación de un gen que codifica para un canal de calcio (localizado en el cromosoma
19p13) del sistema nervioso. Ambos síndromes presentan cuadros migrañosos y neurootológicos.
Extrapolando lo que sucede en estos dos cuadros, una posible alteración en canales de calcio que
afecten tanto al oído interno como al sistema nervioso central pueden desembocar en un menor
umbral para la despolarización nerviosa, lo que, por ejemplo podría, en el oído interno, desembocar
en una mayor facilidad para la despolarización de células ciliadas.
3.3 CLÍNICA
3.3.1 Clínica de migraña
A pesar de su frecuencia no se establecieron criterios para el diagnóstico de la migraña hasta 1988.
La migraña como síndrome viene definida por una serie de criterios diagnósticos (migraña sin
aura) recogidos por la International Headache Society (IHS- Sociedad Internacional de Cefalea).
(Tabla B)
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Tipos de Migraña
1.- Migraña Clásica. El cuadro típico se inicia con un aura (visual, vértigo, acúfenos, hipoacusia,
diplopía, ataxia, parestesias y/o paresias bilaterales e incluso disminución del nivel de conciencia)
que duran entre 15 minutos y una hora y suelen aparecer de forma gradual, si bien en algunos casos
aparecen de forma abrupta. La cefalea es generalmente unilateral, y comienza a medida que los
síntomas del aura van desapareciendo. La intensidad va creciendo progresivamente hasta llegar a
un pico que suele producirse a la hora del inicio. A partir de ahí la intensidad va disminuyendo de
forma progresiva en plazo de tiempo que va de 4 a 8 horas.
2- Migraña de Fosa Posterior. Es similar a la migraña clásica, pero en este caso los síntomas del
aura son típicos de fosa posterior: vértigo, ataxia, disartria y acúfenos. Ocasionalmente se
manifiesta con cuadros de afectación motora y sensitiva. El vértigo de este tipo de migrañas suele
ser de inicio brusco y suele durar entre 5 y 60 minutos. La cefalea típica es occipital unilateral pero
puede aparecer en cualquier zona.
3.- Equivalentes Migrañosos.
a.- Vértigo benigno paroxístico de la infancia. Se trata de un cuadro episódico típico de niños
menores de 4 años. Son cuadros en los que el niño presenta comportamiento extraño: niños
hasta entonces con comportamiento normal que de forma repentina se muestran asustados,
gritan, se agarran a sus padres o caminan tambaleándose al mismo tiempo que presentan clínica
vagal (náuseas, vómitos, sudoración…). Durante estos cuadros los síntomas se acentúan con
los movimientos cefálicos, y en ocasiones presentan nistagmo. Los niños más mayores pueden
llegar a describir sensación de giro de objetos, pero generalmente son incapaces de describir lo
que les está sucediendo. Estas crisis duran unos minutos y después desaparecen y el niño sigue
con su vida normal como si no hubiese pasado nada.
Aparece antes de los 4 años y tras 2 o 3 años progresivamente los brotes van haciéndose más
infrecuentes hasta desaparecer, aunque al principio pueden presentar varios episodios al mes.
La causa es desconocida aunque se sospecha que puedan tener su origen en alteraciones
vasculares en la fosa posterior.
El seguimiento de estos niños ha puesto de manifiesto que más de la mitad desarrollarán
migrañas.
b.- Vértigo Benigno Recurrente. Se trata de episodios repetidos de vértigo con cortejo vegetativo
asociado. Son cuadros de 3 o 4 días de duración con la especial característica de que hacia el
final del episodio el vértigo adquiere cada vez más forma de vértigo posicional. Son típicos de
mujeres, sobretodo al despertarse y en relación con la menstruación. Carecen de sintomatología
auditiva. Otra particularidad es que suelen darse con mayor frecuencia en pacientes migrañosos
o con importantes antecedentes familiares de migrañas y, al igual que éstas, se desencadenan
con la falta de sueño, el consumo de alcohol, estrés etc.
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3.3.2 Clínica del vértigo migrañoso
La clínica del vértigo migrañoso es muy variable de unos pacientes a otros. Así por ejemplo la
duración de la sintomatología vertiginosa puede durar desde unos pocos segundos hasta varios días,
aunque lo más frecuente es que dure unos minutos o unas horas. Generalmente se presenta como
cuadro de giro de objetos, por lo general sin asociación con movimientos cefálicos.
El cuadro vertiginoso se suele producir en relación con cefaleas leves y difusas y generalmente el
inicio de cuadros de mareos en relación a las migrañas suele producirse varios meses e incluso años
después de que el paciente comience con migrañas. La asociación de vértigo y cefalea de forma
simultánea es más infrecuente de lo que podría pensarse, puede pasar años desde el inicio de los
cuadros migrañosos hasta que el paciente presente un episodio de mareo o vértigo. Cuando ambos
están temporalmente ligados puede ser cualquiera de los síntomas el que inicie la crisis, bien la
clínica de mareo, bien la cefalea, el tiempo entre una y otra es variable.
El mareo en estos pacientes suele ser descrito generalmente como vértigo, con sensación de giro de
objetos o bien como cinetosis, con frecuencia es suficiente el movimiento ocular para desencadenar
la sensación de mareo.
Existe una serie de factores que pueden desencadenar un cuadro agudo en pacientes predispuestos:
-
Alimentos:
o
o
o
o
Queso (por su contenido en tiramina)
Chocolate (por contener feniletilamina)
La comida china (glutamato monosódico)
Alcohol.
-
Factores ambientales, como el cambio de tiempo, por la relación con la serotonina.
-
Falta de sueño, ya que durante la fase REM se produce un descenso en la liberación de
serotonina en el núcleo dorsal del rafe).
-
Tensión premenstrual, por acción estrogénica.
3.4 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del vértigo migrañoso es fundamentalmente clínico, basándose en una correcta
historia clínica y exploración física así como mediante la exclusión de otras patologías. En aquellos
casos en los que pasan años entre las crisis migrañosas y los cuadros de vértigo el cuadro es más
difícil de diagnosticar. Las distintas pruebas de la exploración vestibular van a dar diferentes
resultados, pero por lo general estas pruebas suelen ser negativas. Entre los hallazgos se puede
encontrar hipofunción vestibular unilateral o bilateral, nistagmo espontáneo o postural, alteraciones
en las pruebas de seguimiento y en las pruebas optocinéticas. Los resultados en distintos estudios,
en lo que se refiere a pruebas vestibulares, son muy dispares, pero lo común a todos ellos es la
ausencia de resultados específicos, motivo por el cual se ve limitada la utilidad de estas pruebas.
A pesar de ser poco valiosas, las pruebas vestibulares realizadas en pacientes migrañosos que no
presentan clínica vertiginosa presentan alteraciones en un relativamente alto número de los casos:
pruebas calóricas anormales, resultados patológicos en electronistagmografía, pruebas en sillón
rotatorio etc.
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Carecen de utilidad también las pruebas de laboratorio, salvo, evidentemente, para diagnóstico
diferencial entre distintas entidades.
No existe una serie de criterios universalmente aceptados para el diagnóstico del vértigo
migrañoso, según los distintos autores y los distintos estudios van variando los criterios de
selección para la inclusión de sus pacientes en los estudios.
A continuación se presentan algunos ejemplos de dichos criterios:
A.–
–
–
5 o más episodios de vértigo, mareo o vértigo posicional, iniciados al menos 6 meses antes de
comenzar el estudio.
Cumplimiento de los criterios de la IHS de migraña (bien en el presente o en algún momento
de su vida) y/o antecedentes familiares de migraña y/o cinetosis.
Se deben haber descartado cualquier otro posible origen vestibular de la sintomatología
vestibular/mareos, bien por técnicas de imagen (TC o RMN). Una historia clínica compatible
con vértigo posicional paroxístico benigno no era factor de exclusión siempre y cuando se
produjese al menos 6 meses antes de iniciarse el estudio.
B.–
–
–
Antecedentes personales de migraña.
Antecedentes familiares de migraña.
Antecedentes personales de:
− Intolerancia excesiva a los movimientos corporales.
− Cinetosis.
− Excesiva sensibilidad a los vértigos evocados visualmente.
C.–
–
Historia clínica compatible (en la actualidad o en el pasado) con los criterios clínicos de
migraña.
Cinetosis en la infancia y/o la presencia de otros síntomas neurológicos cuya asociación con la
migraña hayan sido ya establecidos.
D.–
–
Episodio vertiginoso de intensidad moderada/severa.
Síntomas migrañosos durante al menos 2 crisis vertiginosas
E.–
–
–
–
–
Al menos dos episodios de vértigo.
Dichos episodios deben interferir con la vida normal del individuo.
Los episodios deben acompañarse de cefalea con criterios de migraña o bien con aura típica.
Antecedentes personales de migraña que cumplan los criterios de la IHS.
Ausencia de otra causa, tras un adecuado estudio, que justifique los episodios recurrentes de
vértigo.
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Síndromes vestibulares de origen vascular: insuficiencia
vértebro-basilar, migraña y vértigo
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–
Exclusión de aquellos pacientes en los que la migraña y el vértigo nunca suceden
simultáneamente.
A nuestro parecer los criterios de Neuhauser, con ciertas modificaciones en base a nuestra
experiencia, son los más apropiados:
–
–
–
–
–
–
–
Episodios recurrentes vestibulares
Historial de migraña de acuerdo con IHS
Síntomas migrañosos en crisis de vértigo (fotofobia, sonofobia, fotopsias, visión borrosa,…)
Intolerancia al movimiento
Mareo relacionado con movimientos cefálicos
Ausencia de otra explicación a su vértigo (diagnostico de exclusión)
Mejoría franca tras tratamiento preventivo antimigrañoso.
Como se puede ver de los anteriores ejemplos recogidos de la literatura existen distintos criterios,
pero lo más frecuente es que los deban cumplir los criterios de cefalea según la IHS y además algún
tipo de sintomatología vertiginosa (vértigo, mareo, cinetosis…) aunque no todos los estudios /
autores requieren el estricto cumplimiento de los criterios de migraña establecidos por la IHS.
La mera asociación de vértigo y migraña NO es suficiente para realizar el diagnóstico.
Una buena respuesta al tratamiento farmacológico NO se considera lo suficientemente específica
como para ser incluida como criterio diagnóstico.
3.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar el diagnóstico diferencial del vértigo migrañoso con aquellas entidades con clínica
vestibular que puedan tener algún tipo de relación con los cuadros migrañosos:
1.- Cinetosis.
2.- Vértigo Posicional Paroxístico Benigno.
3.- Migraña Basilar.
4.- Enfermedad de Meniere.
5.- Síndromes hereditarios que cursan con síntomas migrañosos y vestibulares.
6.- Mareos inespecíficos.
1.- Cinetosis. Los pacientes migrañosos sufren con mayor frecuencia que la población general de
cinetosis. Este hecho ha sido comprobado mediante estimulación del reflejo optocinético, que en
estos pacientes produce náusea con mayor intensidad y cefaleas más duraderas que en los
controles. Se cree que esto puede ser debido a una mayor sensibilidad trigeminal que disminuye el
umbral de tolerancia a los movimientos en estos pacientes, desencadenando los cuadros con mayor
facilidad. El vértigo que cede tras parar el estímulo optocinético o el propio movimiento habla más
a favor de cinetosis que de un episodio de vértigo migrañoso desencadenado por el movimiento.
2.- Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Si bien el vértigo migrañoso y el VPPB son entidades
bien diferenciadas, hay una serie de datos que pueden hacer equívoco el diagnóstico. El VPPB se
da con mayor frecuencia en migrañosos que en el resto de la población. En algunos estudios hasta
el 40% de los vértigos migrañosos se pueden presentar cuadros de vértigos posicionales. La
positividad de la maniobra de Dix-Hallpike confirma el diagnóstico de VPPB, si bien la presencia
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de un nistagmo atípico debe hacernos considerar la posibilidad de que se trate de un VPPB atípico
o que se trate de un vértigo posicional central.
3.- Migraña Basilar. Típica de mujeres jóvenes con antecedentes familiares de migraña. Los
criterios diagnósticos de la IHS la definen como migraña con aura, cuyos síntomas tienen origen en
el tronco encefálico o de ambos hemisferios cerebrales simultáneamente pero SIN clínica motora.
El vértigo es uno de sus síntomas más frecuentes y puede presentarse con clínica coclear (acúfenos
e hipoacusia) haciendo el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Meniere complicado.
4.- Enfermedad de Meniere. Hay estudios en los que se demostró una mayor frecuencia de vértigo
migrañoso en pacientes afectos de la enfermedad de Meniere que en los controles. El diagnóstico
diferencial entre ambos es relativamente sencillo ya que la hipoacusia progresiva y fluctuante del
Meniere no aparece en el vértigo migrañoso, donde la hipoacusia es leve, ocasional, generalmente
limitada a las crisis y no es progresiva.
5.- Síndromes Hereditarios que cursan con Síntomas Vestibulares y Migrañosos.
Ataxia Episódica Familiar tipo 2. Hasta el 50% de los afectos por este síndrome padecen
migrañas. Como se describió en la etiología, esta enfermedad se debe a la mutación de un canal de
calcio codificado en el cromosoma 19 (p13).
Migraña Familiar Hemipléjica. Es un infrecuente síndrome que se caracteriza por la
presencia de nistagmo en el periodo intercrisis, ataxia, migraña y temblor esencial. En el 50% de
los pacientes se produce también una mutación en el cromosoma 19p13.
6.- Mareos Inespecíficos. Tremendamente frecuentes en pacientes migrañosos, son descritos como
sensación de “vacío”, “inestabilidad” etc. Se pueden deber a distintas causas como ortostatismo,
medicación antimigrañosa, depresión etc.
3.6. TRATAMIENTO
Como sucede con todas aquellas patologías cuya etiología no está clara, y más aun en casos como
este en el que ni si quiera sus criterios diagnóstico están establecidos, existe controversia sobre el
tratamiento, tanto de los periodos intercrisis como el de las fases agudas. Algo en el que todos los
autores están de acuerdo es en la necesidad de evitar los factores desencadenantes de las crisis:
alcohol, estrés emocional, falta de sueño etc.
Distintos autores han probado distintas pautas de tratamiento, desde empezar con tratamientos
contra el hydrops endolinfático y en función de su resultado pasar o no a medicación
antimigrañosa... Generalmente el tratamiento se puede basar en la combinación de cambios
higiénico-dietéticos, medicación, terapia física y acupuntura.
Entre los fármacos (Tabla C) empleados sirven como ejemplo los betabloqueantes (propranolol y
metorprolol), benzodiacepinas (clonazepam) y antimigrañosos (flunarazine y amitriptilina) así
como fármacos vasodilatadores calcio antagonistas (nimodipino etc.). Los tratamientos con
estrógenos, terapia sustitutiva o anticonceptivos orales, y las fluctuaciones hormonales en mujeres
(embarazo, menstruación etc.) se relacionan con mayor frecuencia de episodios migrañosos.
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vértebro-basilar, migraña y vértigo
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El tratamiento profiláctico está generalmente aceptado en el caso de los vértigos migrañosos, si
bien se sabe que el cumplimiento terapéutico es pobre.
Como sucede en muchas otras patologías el tratamiento debe ser personalizado, atendiendo a la
sintomatología de cada paciente y con los condicionantes derivados de patología concomitante y
los posibles efectos secundarios de los fármacos).
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4. BIBLIOGRAFÍA
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