Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL EDITOR frecuencia son la flora mixta constituida por bacilos gramnegativos y anaerobios entéricos. Otros gérmenes implicados son el Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Brucella melitensis, Candida albicans y Equinococcus granulosus2. Streptococcus agalactiae es un germen que forma parte de la flora saprofita en mucosas del tracto genitourinario y anorrectal. En adultos produce enfermedad cuando se asocia a algún tipo de inmunosupresión (diabetes mellitus, cirrosis, neoplasias), habiéndose descrito como causa de infección genitourinaria, neumonía, endocarditis, osteomielitis, artritis y, menos frecuentemente, infección de piel y partes blandas, fascitis necrosante y meningitis5. De forma excepcional se ha descrito la espondilodiscitis producida por Streptococcus agalactiae6,7. También de forma excepcional Streptococcus agalactiae ha sido descrito como agente causal de AP1,6,8,9. En los dos casos descritos en este trabajo, se da la circunstancia de que el absceso de psoas fue secundario a un foco de espondilodiscitis en consonancia con lo descrito en la bibliografía1,6. La clínica que presentaban era la típica descrita en los AP, cursando con fiebre, dolor en flanco y maniobra del psoas positiva2,4. Se demostró posteriormente mediante RM una imagen de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 en el primer caso y en la TC abdominopélvica en el segundo caso una imagen de captación en columna lumbar, sugestivas ambas de espondilodiscitis, así como una colección en el músculo psoas. El tratamiento del AP secundario se basa en el drenaje por punción percutánea (DPCT) junto con antibioterapia sistémica. En ocasiones se precisa de tratamiento quirúrgico encaminado a tratar el foco infeccioso genitourinario, óseo o abdominal, por lo que el planteamiento terapéutico debe individualizarse para cada paciente4,10. De los dos pacientes diagnosticados en nuestro hospital el primero fue tratado con antibióticos exclusivamente debido al pequeño tamaño del absceso que impidió el DPCT. En el segundo caso se trató mediante limpieza quirúrgica del absceso y antibioterapia. En éste la cirugía fue necesaria debido a la persistencia de la colección a pesar de una correcta colocación del catéter de DPCT. Por todo lo expuesto, creemos que ante el diagnóstico de AP por Streptococcus agalactiae, debería descartarse una infección en las estructuras adyacentes al músculo psoas (especialmente en la columna lumbar) como causa inicial de la infección, tal como ocurrió en nuestros 2 pacientes. Vicente Navarro Lópeza, Victoria Meseguer Ruizb y Juan Custardoy Olavarrietaa a Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Hospital Vega Baja de Orihuela. b Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete 1. Córdoba J, Pigrau C, Pahissa A, Almirante B, Gasser I, Martínez-Vázquez JM. Absceso de psoas: utilidad diagnóstica y terapéutica de la ecografía y de la tomografía computarizada. Med Clin (Barc) 1992; 99: 568-570. 2. Ricci MA, Frederick B, Rose MD, Meyer KK. Pyogenic psoas abscess: worldwide variations in etiology. World J Surg 1986; 10: 834-843. 3. Mynter H. Acute psoitis. Bufalo Med Surg J 1881; 21: 202. 4. Navarro V, Meseguer V, Fernández A, Sáez-Barcelona JA, Medrano F, Puras A. Absceso del musculo psoas. Descripción de una serie de 19 5. 6. 7. 8. 9. 10. casos. Enferm Infecc Microbiol Clin 1998; 16: 118-122 Morton N. Myositis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R, editores. Principles and practice of infectious diseases (4.a ed.). Filadelfia: Churchill Livingstone, 1995; 929-936. 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Fatiga muscular intensa: un efecto indeseable del uso de bloqueadores beta en la obesidad mórbida Sr. Editor: La obesidad mórbida es una enfermedad crónica y compleja asociada con mucha frecuencia a diversas comorbilidades que deben ser siempre tratadas con especial atención. Los trastornos del ritmo cardíaco que se asocian con frecuencia al síndrome de las apneas obstructivas del sueño (SAOS), común en la obesidad mórbida, pueden ser tratados con bloqueadores beta. Comunicamos un caso de fatiga muscular intensa tras tratamiento con dosis bajas de atenolol en un paciente afectado de obesidad mórbida: Varón de 52 años, no fumador, con obesidad mórbida (170 kg; IMC: 52 kg/m2) desarrollada a lo largo de más de 30 años, con química plasmática normal (glucosa 87 mg/dl, triglicéridos 104 mg/dl, urea 30 mg/l, creatinina 1,07 mg/dl, urato 6,23 mg/l, colesterol total 180 mg/dl, cHDL 41 mg/dl, GPT 32 U/l, GOT 57 U/l, LDH 334 U/l, GGT 33 U/l), hemograma normal, PA 135/80 mmHg mantenida con poca variación en los últimos 10 años, 90 p/m en reposo y 140-150 caminando. Presentaba SAOS, tratado mediante CPAP (+7 cmH2O) en los últimos 2 años; la función pulmonar estaba bien conservada, con un FVC de 5,23 l y VEMS de 4,25 l. En diciembre de 1995 sufrió un episodio de arritmia prolongada por flúter auricular que cedió tras el tratamiento con digoxina i.v., prosiguiéndose después el tratamiento con digoxina oral; la radiografía de tórax fue normal, las enzimas plasmáticas indicaron ausencia de necrosis miocárdica; un ECG de 24 h (Holter) posterior a la arritmia no reveló anomalías significativas. A los 2 meses se retiró la digoxina oral. El paciente relataba que de forma muy esporádica presentaba episodios cortos de arritmia rápida y extrasístoles. Desde entonces (octubre de 1996) fue tratado con 50 y posteriormente con 37,5 mg/día de atenolol, con controles periódicos de ECG de 24 h sin observarse alteraciones significativas. Un estudio ecocardiográfico (septiembre de 1997) demostró hipertrofia septal asimétrica moderada no obstructiva, raíz aórtica dilatada y aurícula izquierda dilatada, ventrículos y válvulas normales, y contractilidad conservada. Tras el inicio del tratamiento betabloqueador el paciente notó una disminución progresiva de la capacidad física que se acentuó hasta impedir el más mínimo esfuerzo. Además, el paciente presentó una intensificación de una hipotensión ortostática que había presentado previamente y padeció algunos episodios de hipoglucemia. En octubre de 1998 se realizó un nuevo estudio de ECG de 24 h. No se observaron episodios de taquicardias supraventriculares, pero sí una alta incidencia de extrasístoles aisladas. Tras esta exploración se sustituyó el atenolol por flecainida (100 mg/día). Tras este cambio de tratamiento no mejoró la situación por lo que respecta a las extrasístoles, pero se produjo una mejoría espectacular en la capacidad física del paciente, observada a los pocos días de cesar la ingestión del bloqueador beta. Dicha mejoría se acompañó de una importante disminución de la frecuencia de los episodios de hipotensión ortostática y de las hipoglucemias, con un notable incremento global de la calidad de vida. Así pues, parece lógico que la importante incapacidad física y la debilidad o fatiga muscular invalidante estén vinculadas al tratamiento con el bloqueador beta. El atenolol fue prescrito en este caso por considerarse que los trastornos del ritmo cardíaco podían tener un desencadenante psicogénico (estrés). La dosis prescrita fue muy inferior a la habitualmente utilizada, y bien tolerada, en el tratamiento de la hipertensión arterial. Aunque la astenia y la adinamia han sido descritas en el tratamiento con bloqueadores beta, llama la atención que en este enfermo se presentaran de forma tan intensa, prácticamente invalidante, y con dosis pequeñas de un bloqueador beta teóricamente cardioselectivo como el atenolol. La posible explicación del efecto debe vincularse a la obesidad mórbida del paciente. La fatiga aparece especialmente por una insuficiencia cardiorrespiratoria que disminuye el aporte de oxígeno a las fibras musculares esqueléticas durante el ejercicio, lo que determina la aparición de acidosis metabólica debida al aumento de la producción muscular de lactato. De hecho, en condiciones normales, la producción de lactato es muy baja y la primera causa de fatiga suele ser la disminución de los valores de glucógeno muscular, aunque la acidosis sigue ejerciendo un papel importante1. En el ejercicio intenso la liberación de catecolaminas es generalizada y significativa2, lo que contribuye a mantener el flujo de sangre hacia el músculo, incrementar la PA y aumentar el tono muscular, además de potenciar la contracción del músculo y proporcionar sustratos metabólicos3. Esta acción se realiza a través de receptores distribuidos en diversos tejidos, tanto alfa como betaadrenérgicos. En el tejido adiposo, la estimulación betaadrenérgica induce lipólisis4,5, que libera ácidos grasos que pueden servir como sustratos para el ejercicio, pero la estimulación alfadrenérgica induce una glucogenólisis que genera importantes cantidades de lactato derivado del glucógeno del propio tejido adiposo6. Las concentraciones de glucógeno en el tejido adiposo son relativamente bajas, pero en la obesidad la gran masa de este tejido hace que resulten significativos desde el punto de vista cuantitativo; por tanto, el ejercicio intenso de corta duración puede producir una rápida generación de lactato en el tejido adiposo del obeso, que da lugar a una acidosis metabólica que es compensada por la eliminación de CO27. Con esto, la capacidad tampón de la sangre queda seriamente limitada y se produce disnea, taquipnea y fatiga muscular8. Cabe señalar que un ejercicio menos intenso suele ser soportado sin problemas por el obeso no sometido a acción farmacológica. En nuestro caso, el bloqueo betaadrenérgico continuado produjo una disregulación de sus receptores, y un predominio alfaadrenérgico, lo que condujo a una sensibilidad glucogenolítica ante cualquier situación de ejercicio, que generaba inmediatamente una rápida produc- 277 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. MEDICINA CLÍNICA. VOL. 116. NÚM. 7. 2001 ción de lactato con la acidosis consiguiente. Además, la limitación de la capacidad para aumentar el ritmo cardíaco, provocada por el bloqueo betaadrenérgico, podía agravar el problema al limitar la eliminación del lactato del tejido adiposo, menos irrigado que el músculo, y al no poder hacer frente a la demanda adicional de oxígeno necesaria para corregir la acidosis por el hígado. La supresión del bloqueo betaadrenérgico permitió la regulación a la baja de los receptores y la contribución de la lipólisis al esfuerzo muscular, mejorando drásticamente la fatiga. Cabe señalar que esta situación sólo sería explicable en obesos mórbidos, en los que la contribución del tejido adiposo a la generación de lactato pueda ser tan significativa como para inducir la aparición de fatiga invalidante por acidosis incluso al mínimo esfuerzo. Esta posible limitación de los bloqueadores beta debe tenerse en cuenta en el tratamiento de obesos mórbidos en los que sea necesario disminuir la hipertensión arterial o –como en este caso– tratar determinados trastornos del ritmo cardíaco. Màrius Foz, Marià Alemany y Carles Gausí Departamento de Medicina. Unidad Docente. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. 1. Fitts RH. Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev 1994; 1: 49-94. 2. Christensen NJ, Galbo H, Hansen JF, Hesse B, Richter EA, Trap-Jensen J. Catecholamines and exercise. Diabetes 1979; 28: 58-62. 3. Cartier LJ, Gollnick PD. Sympathoadrenal system and activation of glycogenolysis during muscular activity. J Appl Physiol 1985; 58: 1122-1127. 4. Smith U. Adrenergic control of human adipose-tissue lipolysis. Eur J Clin Invest 1980; 10: 343-344. 5. Okuda H, Morimoto C, Tsujita T. β-adrenergic receptors in rat fat cells and their relationship with lipolysis. J Biochem 1996; 119: 852-856. 6. Faintrenie G, Géloën A. Alpha-1 adrenergic regulation of lactate production by white adipocytes. J Pharmacol Exp Therap 1996; 277: 235-238. 7. Hirakoba K, Maruyama A, Inaki M, Misaka K. Effect of endurance training on excessive CO2 expiration due to lactate production in exercise. Eur J Appl Physiol 1992; 64: 73-77. 8. Ardévol A, Adán C, Remesar X, Fernández-López JA, Alemany M. Lactate-bicarbonate interrelationship during exercise and recovery in lean and obese Zuckeer rats. Int J Obes 1997; 21: 333339. Disección espontánea de la arteria carótida extracraneal Sr. Editor: La disección de la arteria carótida extracraneal es una reconocida causa de isquemia cerebral, especialmente en jóvenes1, a pesar de su escasa prevalencia (2,6 por 100.000 habitantes)2. Pueden ser secundarias a un trauma u ocurrir espontáneamente, considerándose éstas idiopáticas, aunque a veces un traumatismo mínimo inadvertido puede causar la disección3. Entre los factores de riesgo asociados a la disección carotídea se incluyen la hipertensión arterial, las migrañas, el tabaquismo, los accidentes cerebrovasculares, la displasia fibromuscular, la degeneración quística de la media, el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV1,4. El objetivo de nuestro trabajo fue analizar retrospectivamente la presentación, diagnóstico y tratamiento de 8 pacientes con disección 278 * Fig. 1. Imagen histopatológica de disección de la arteria carótida interna, donde se aprecia la doble luz arterial, con la presencia de un trombo en la luz falsa (asterisco) que colapsa la luz verdadera (pieza quirúrgica). espontánea de la arteria carótida extracraneal. Entre 1994 y 1998, 8 pacientes (7 varones y una mujer), sin antecedentes traumáticos y con edad media de 47 años (rango, 39-65), fueron estudiados y tratados en nuestro hospital por una disección de la arteria carótida extracraneal. El cuadro comenzó bruscamente con dolor centrotorácico interescapular sin sintomatología neurológica acompañante en un paciente, y con accidente cerebrovascular isquémico en 7 pacientes (5 accidentes isquémicos transitorios [AIT] y dos déficit neurológicos isquémicos reversibles [DNRI]). De éstos, 5 pacientes presentaron un fuerte dolor torácico de características anginosas, 4 dolor en cuello y hemicara ipsilateral, dos parestesias mandibulares, y un paciente asoció síndrome de Horner incompleto (ptosis palpebral y miosis). El diagnóstico se realizó en las primeras 24 a 48 h del diagnóstico clínico mediante la realización de eco-Doppler color transesofágico, arteriografía y angio-TC. En cuanto a los resultados del estudio, se observó que dos pacientes presentaron disección exclusiva de la arteria carótida interna, en un paciente la disección de la arteria carótida primitiva se asoció a disección aórtica tipo B de Stanford, y en 5, a disección aórtica tipo A de Stanford. Ningún paciente presentó afección de las arterias vertebrales. El estudio con eco-Doppler objetivó una imagen de doble luz arterial en la carótida común secundaria a una disección del cayado aórtico5-7. El hallazgo arteriográfico más frecuente fue un estrechamiento progresivo e irregular de la carótida interna desde la bifurcación carotídea3. La imagen del angio-TC consistió en la existencia de una doble luz arterial con visualización de un colgajo intimal que afectaba a ambas carótidas comunes. El tratamiento fue médico, mediante la administración de anticoagulación en los pacientes con disección de carótida interna4,8, e hipotensores en el paciente con disección de arteria carótida primitiva y disección aórtica tipo B de Stanford. Los pacientes con disección de carótida primitiva y disección aórtica tipo A de Stanford fueron intervenidos quirúrgicamente, realizándose resección e interposición de injerto aórtico en el cayado4,9,10 (fig. 1). De los 5 pacientes intervenidos, uno falleció en el período postoperatorio inmediato, tres permanecieron asintomáticos y uno presentó un accidente isquémico transitorio con hemiplejía residual. Los pacientes con disección exclusiva de carótida interna y el paciente con afección de carótida primitiva y aorta torácica descendente se mantuvieron asintomáticos. Durante cuatro años de seguimiento medio (intervalo, 3-6 años), ningún paciente ha manifestado recurrencia de los síntomas neurológicos. En definitiva, la presencia de una isquemia cerebral en un paciente joven debe hacer pensar en esta rara entidad. El tratamiento médico anticoagulante ofrece excelentes resultados. Tan sólo las disecciones de carótida común secundarias a disección aórtica requieren tratamiento quirúrgico (resección e interposición de injerto aórtico en el cayado). Es necesario realizar un seguimiento periódico de estos pacientes para evitar posibles complicaciones neurológicas. M.a Lourdes del Río Solá, José Miguel Martín Pedrosa, José Antonio González Fajardo y Carlos Vaquero Puerta Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. 1. Bassetti C, Carruzzo A, Sturzenegger M. Recurrence of cervical artery disecction. A prospective study of 81 patients. Stroke 1996; 27: 18041807. 2. Schievink WI, Mokri B, Whisnant JP. Internal carotid artery dissection in a community: Rochester, Minnesota, 1987-1992. Stroke 1993; 24: 1678-1680. 3. Ramos TK, Goldstone J. Carotid artery disecction. En: Ernst, Stanley, editores. Current Therapy in Vascular Surgery. St. Louis: Mosby, 1995; 109-114. 4. Treiman GS, Treiman RL, Foran RF, Levin PM, Cohen JL, Wagner WH et al. Spontaneous dissection of the internal carotid artery: a nineteenyear clinical experience. J Vasc Surg 1996; 24: 597-607. 5. Sturzenegger M. Ultrasound findings in spontaneous carotid artery dissection. The value of duplex sonography. Arch Neurol 1991; 48: 10571063. 6. Sturzenegger M, Mattle HP, Rivoir A, Baumgartner RW. Ultrasound findings in carotid artery dissection: analysis of 43 patients. Neurology 1995; 45: 691-698. 7. Sidhu PS, Jonker ND, Khaw KT, Patel N, Blomley MJ, Chaudhury KR et al. Spontaous dissections of the internal carotid artery: appearances