Rev Cubana Ortod 2001:16(2):69-75 ARTÍCULOS ORIGINALES Hospital Pediátrico Docente “Juan Manuel Márquez” SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO Dr. Dadonim Vila Morales,1 Dra. Georgia Garmendía Hernández,2 Dra. Noemí Morales García3 y Dra. Belkis Correa Mozo4 RESUMEN: El síndrome de apnea obstructiva del sueño está comprendido dentro de las alteraciones que ocurren durante el sueño. Es una compleja entidad que ha sido tratada por diferentes especialidades quirúrgicas sin obtener buenos resultados; recientemente ha encontrado solución en la cirugía maxilofacial y se ha hecho necesario la concurrencia de Ortodoncia en su diagnóstico. Por estas razones se realiza una revisión bibliográfica con el objetivo de conocer el cuadro clínico, fisiopatología y diagnóstico de este síndrome, útil para su manejo por todas las especialidades estomatológicas. Consiste en episodios de apnea o hipoapneas secundarios a la obstrucción parcial o completa de las vías aéreas superiores durante el sueño. Este fenómeno está condicionado por factores locales y generales que determinan una o más áreas de obstrucción faríngea y se clasifican de acuerdo con éstas y atendiendo a la presencia de un componente nervioso central o periférico. Los períodos de apnea generan una hipercapnia o hipoxemia que repercuten a nivel sistémico con aumento de la ateromatosis endarterial, arritmias, nefropatías, impotencia sexual, somnolencia diurna e insomnio nocturno entre otras manifestaciones que elevan la cifra de mortalidad en pacientes no tratados a un 35 %. Su diagnóstico se realiza a través del examen físico, polisomnografía, y cefalometría que incluye el estudio de las vías aéreas superiores imprescindibles para la planificación quirúrgica. DeCS: APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA/diagnóstico; ORTODONCIA/métodos; CIRUGIA BUCAL/métodos. El apresurado desarrollo tecnológico que hoy experimenta la ciencia médica y la creación de equipos multidisciplinarios para 1 2 3 4 Especialista Especialista Especialista Especialista de de de de el tratamiento de numerosas enfermedades, ha hecho posible que en ocasiones el peso del tratamiento se desplace paulatinamente I Grado en Cirugía Maxilofacial. II Grado en Cirugía Maxilofacial. I Grado en Pediatría. II Grado en Ortodoncia. 69 de una especialidad a otra, al desentrañar las causas directas que la producen. Fue así como, desde la octava década del pasado siglo, comenzó a ser cada vez más importante el accionar de las especialidades estomatológicas en un síndrome poco estudiado y cada vez más popular por los insatisfactorios resultados terapéuticos hasta entonces conocidos: el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), convirtiéndose la Ortodoncia en una especialidad de obligada concurrencia para el diagnóstico, y la Cirugía Máxilofacial, en la rectora terapéutica actual de dicha entidad. Esta centuria recién comenzada impone una mayor comprensión teórica de especialidades afines, como la Pediatría, Medicina Interna y Neurología, en patologías complejas, que como ésta nos reta hoy. Por esta razón se realizó una abarcadora revisión bibliográfica sobre el SAOS, con el propósito de dar a conocer importantes aspectos de la clínica y el diagnóstico, útiles para el manejo de estos pacientes por cualquier estomatólogo, ya sea especialista o no. En la segunda parte de este artículo se exponen las opciones terapéuticas hasta ahora empleadas que tienen su vértice más reciente en la cirugía maxilofacial. Está descrito que la aprea es una interrupción del flujo aéreo en un tiempo mayor o igual a 10 seg en adultos, 15 en niños y 20 en neonatos prematuros. 3 FISIOPATOLOGÍA El funcionamiento de las VAS es el resultado de imnumerables interrelaciones anatómicas y fisiológicas a este nivel. Ramírez y Colbs.,4 citan 3 factores generales que determinan un apropiado funcionamiento de las VAS durante el sueño: el tamaño, la actividad y la coordinación neuromuscular. Hochban y Brandenburg, 5 plantean 4 factores que pueden influir potencialmente en ellas: la presión atmosférica existente a nivel faríngeo, la actividad de la musculatura de las VAS, la usurpación de la abertura faríngeo, por otras estructuras y la posición de las estructuras esqueléticas faciales. La faringe juega un importante papel en la respiración. En ella existen músculos constrictores y dilatadores, estos últimos se disponen logitudinalmente (estilofaríngeo y palatofaríngeo) y evitan su colapso durante la inspiración junto a otros músculos, que no son intrínsecos a ellas pero ejercen similar función, como el geniogloso, el elevador y el tensor del velo del paladar y otros que se insertan al arco hioideo (hipogloso, genihioideo, milohioideo, digástrico anterior, esternohioideo y tirohioideo). El papel de ellos radica en que permiten el adecuado balance entre la faringe y la presión negativa ejercida por los músculos torácicos en el acto de la inspiración, haciendo permeables las VAS. A la interrelación de estas dos fuerzas que propicia dicho balance se conoce como el principio de Bernöulli.2,6-8 Se ha demostrado que durante la fase de movimientos oculares rápidos (MOR) en Desar Desarrr ollo CONCEPTO El SAOS, se incluye dentro de los desórdenes de la respiración durante el sueño. 1 Está dado por períodos o episodios de apnea o hipoapnea secundarias a una obstrucción parcial o completa de las vías aéreas superiores (VAS) o cese del esfuerzo respiratorio durante el sueño que se acompaña de secuelas físicas o mentales en los portadores de dicha entidad. 2,3 70 el sueño hay una disminución de la actividad muscular dilatadora de la faringe, lo cual, ante determinados factores permite la obstrucción parcial o completa de las VAS.2,4 En los pacientes con el SAOS aparecen trastornos neuromusculares a este nivel como: espasmos repetitivos de la glotis, proyección del paladar blando contra la pared faríngea posterior, inhibición de la actividad del músculo geniogloso con prolapso hipofaríngeo pasivo y contracción hipofaríngea activa, lo cual provee un dinámico mecanismo que puede causar obstrucción de las VAS. Los eventos antes mencionados causan dificultad inspiratoria y como consecuencia una hipoxemia marcada que afecta el metabolismo tisular y dañan el corazón, los pulmones, el cerebro, los riñones y favorecen la ateromatosis endarterial con sus consecuencias. La hipercapnia producida por la dificultad inspiratoria genera narcosis y deprime el centro respiratorio, además de somnolencia y disturbios en la esfera volitiva. 4,9 Al comienzo del episodio apneico hay una disminución de la tensión arterial y luego un aumento de esta hasta terminar la apnea, siendo directamente proporcional esta hipertensión con los niveles de oxihemoglobina desaturada. Algunos autores plantean la presencia en estos pacientes de una actividad nerviosa simpática condicionada por elevados niveles de secreción de catecolaminas que causan vasoconstricción, hipertensión y afección secundaria de órganos diana. 2 teración en el sistema nervioso central que conlleva a una pérdida del control respiratorio (diafragmático). − Periférica o morfológica: existe esfuerzo respiratorio pero la vía aérea (faringe) posee un componente obstructivo. Es la de mayor importancia para las especialidades estomatológicas. − Mixta: se inicia con un componente central, o sea la pérdida de esfuerzo respiratorio y continúa con un componente obstructivo de las VAS. De acuerdo con la zona de obstrucción según Fujita 8,10,11 se clasifica en: − Tipo I : obstrucción orofaríngea. − Tipo II: obstrucción orofaríngeahipofaríngea. − Tipo III: obstrucción faríngea. FACTORES DE RIESGO Se han agrupado los factores de riesgo de la siguiente manera. Factores Locales 1. Tumoraciones benignas o malignas que comprometan la faringe. 2. Hipertrofia tonsilar y linfoma tonsilar palatino o lingual. 3. Macroglosia. 4. Alteraciones esqueléticas maxilomandibulares no asociadas a grandes síndromes. 5. Lesiones por traumatismos cervicomaxilofaciales o por yatrogenia quirúrgica. 6. Velo del paladar o úvula larga. 7. Faringe fisiológicamente estrecha. 8. Cuello corto. 9. Alteraciones de epiglotis. 10. Disfunción de cuerdas vocales (parálisis). CLASIFICACIÓN Según el tipo de apnea, Guillerminault, Sullivan y Colbs.,4 la clasifican en 3 tipos: − Central o funcional: es una obstrucción funcional debida posiblemente a una al- 71 11. Ronquido habitual en el sueño. 12. Lipomas u otras tumoraciones de cuello. 13. Quiste lingual. 14. Micrognatismo congénito o adquirido. 15. Adaquia, hiperdaquia, pérdida de la dimensión vertical o respiración bucal. matutina y deterioro intelectual. Los episodios de obstrucción o pseudoobstrucción durante el sueño son multifactoriales y pueden ocurrir con una frecuencia de 10 a 500 veces durante la noche. Los eventos apneicos o hipoapnéicos más largos se presentan durante la fase MOR del sueño, así como las hipoxemias más marcadas.4 En estos individuos, al examen clínico pueden encontrarse los factores de riesgo antes descritos. Es bueno señalar que el factor general de mayor importancia es la obesidad, aunque este síndrome también se ha encontrado en personas delgadas. Se ha demostrado que en individuos obesos, portadores de factores locales (micrognatia, retrognatismo, hipertrofia tonsilar, entre otras), con diagnóstico de SAOS, se produce hipertensión pulmonar. En estos pacientes se presenta además hipertrofia ventricular derecha, clínica y electrocardiográficamente, los rayos X pueden relevar cardiomegalia. En ocasiones puede existir fallo cardíaco derecho y edema agudo del pulmón.8 La mortalidad de los pacientes con SAOS no tratados puede ser del 35 al 40 % de los casos en un período de 10 años, mientras que en los pacientes tratados es de un 5 % en igual período de tiempo.9,12 Factores generales 1. Edad. 2. Sexo. 3. Alteraciones del sistema nervioso central y/o periférico. 4. Grandes síndromes craneofaciales. 5. Alteraciones endocrinometabólicas. 6. Obesidad. 7. Alcoholismo y tabaquismo. 8. Trastornos psiquiátricos y psicofarmacodependencia. CUADRO CLÍNICO No existen signos o síntomas patognomónicos que se relacionen al SAOS, el primer síntoma y más característico es la somnolencia marcada que dificulta la capacidad laboral y condiciona accidentes automovilísticos, pues en ocasiones se les hace imposible a estos pacientes mantenerse despiertos durante el día. Existe además intranquilidad durante el sueño y generalmente un ruidoso ronquido. Pueden presentarse períodos de sueño profundo donde es muy difícil despertar a dichos individuos. Se han reportado casos donde existe temor durante la vigilia, de no poder inspirar nuevamente. 3 En el arcoiris de síntomas que se exponen en dicho cuadro clínico se encuentran con relativa frecuencia cambio en la personalidad, insomnio, pérdida de la audición, impotencia sexual, fuerte sudoración, hiperactividad, agresividad, cefalea DIAGNÓSTICO Aunque la presencia de signos y síntomas pueden ayudar a identificar este síndrome, el diagnóstico no puede ser realizado por un solo medio o método aislado. Para el mismo se realizará la anamnesis y el examen físico, la faringoscopia con fibra óptica, la polisimnografía y la cefalometría, así como la valoración de un equipo multidisciplinario. A través de la anamnesis y el examen físico se determinan la posible presencia de patologías asociadas al SAOS, así como el 72 área de obstrucción. En este caso debe incluirse la rinoscopia; a nivel de orofaringe e hipofaringe se persigue detectar factores de riesgo locales. La faringoscopia con fibra óptica se realiza transnasalmente para analizar la relación del paladar blando y la base de la lengua con la pared faríngea posterior. Se le indica luego al paciente que protruya la mandíbula anteroposteriormente para observar la faringe y conocer si un avance mandibular lograra espaciar más las VAS. Se realiza luego la maniobra de Muller que consiste en hacer un esfuerzo inspiratorio teniendo la boca y nariz ocluidas, donde se observa si existe colapso en orofaringe de los tejidos blandos, así como a nivel de hipofaringe o base de lengua.13 Como exámenes imagenológicos de cabeza y cuello, para descartar elementos desencadenantes, pueden ser usados vistas simples de rayos X anteroposterior y lateral de VAS, además de la ultrasonografía para detectar procesos expansivos a diferentes niveles, la tomografía, la resonancia magnética, así como la fluoroscopia y broncoscopia para demostrar cualquier alteración endobronquial, no siendo siempre imprescindible la totalidad de estos estudios si se detecta clínicamente el área de obstrucción de las VAS.14 El paciente debe ser sometido a una evaluación multidisciplinaria efectuada en un laboratorio del sueño equipado para realizar la polisomnografía. Esta prueba consiste en la realización de un electroencefalograma (EEG), electrocardiograma (EKG), electrooculograma (EOG) derecho e izquierdo, electromiografía (EMG) intercostal, para analizar el esfuerzo respiratorio, EMG submental y tibial anterior, así como oximetría, fluido de aire nasal y bucal, y si es necesario, videoendoscopia faringolaríngea. La polisomnografía se realiza en un período de hasta 4 h incluyendo etapas de MOR en el sueño en posición supina. Luego de ser gravado este monitoreo multisistema se analiza la frecuencia y el tipo de episodio apneico que ocurrió, permitiendo un diagnóstico cuantificable con datos objetivos para la selección de la terapéutica adecuada.3,9,15 Se ha demostrado que un rango de hasta 5 eventos apneicos por hora durante el sueño puede ser normal, en dependencia de la edad. Puede considerarse clínicamente significativa a partir de 10 eventos por h. La desaturación de oxígeno por debajo del 90 % con PO2 de 60 mmHg puede considerarse significativa. Se observará además cualquier alteración cardíaca o neurológica, así como la posible relación que pueda tener con el síndrome objeto de estudio. 9,16,17 De gran utilidad ha sido el análisis cefalométrico para la determinación de los niveles de obstrucción en este síndrome, por lo que se ha convertido en una práctica obligada para su diagnóstico a nivel internacional, razón por la cual es muy importante la vinculación del ortodoncista al equipo multidisciplinario que atiende esta entidad. Las mediciones cefalométricas de mayor importancia son SNA y SNB las cuales pueden encontrarse disminuidas en retroposiciones maxilares o mandibulares causantes o agravantes del SAOS. Debe estudiarse también el hueso hioides (H), así como el borde mandibular inferior (MP), pues la relación MP-H que es de 15,4 mm (SD+-3) puede encontrarse aumentada en estos pacientes. La evaluación de los tejidos blandos incluye el paladar blando, la base de la lengua y la pared faríngea posterior. El paladar blando es medido desde la espina nasal posterior (PNS) a la región de la úvula (P), el paladar blando (PNS-P) normalmente es de 37 mm (SD=+-3). El espacio aéreo posterior retrolingual (PAS) nos ofrece información acerca de la dimensión de la estrechez de hipofaringe. La longitud pro- 73 adecuada terapéutica médica y/o quirúrgica con el mejor pronóstico para el paciente y aunque este síndrome no se presenta en la actualidad como un problema de salud en nuestro medio, la ocasional aparición de pacientes con esta entidad y la gravedad de las complicaciones médicas potenciales, impone la necesidad de mayor preparación en el tema y su enfoque multidisciplinario para brindar una eficaz asistencia médica. La vinculación de todas las especialidades estomatológicas al diagnóstico de esta entidad permitirá un diagnóstico y tratamiento precoces que reducen en mejores resultados terapéuticos. medio de PAS=11 mm con SD= ± 1. La existencia de una distancia PNS-P mayor de la normal y de PAS menor de lo normal, son causas potenciales de obstrucción de las VAS. Los retrognatismos favorecen la retroposición de los tejidos blandos sobre la pared faríngea posterior, lo cual agrava el cuadro en cuestión.5,18,19 Conclusiones El correcto diagnóstico en el paciente que presenta SAOS permitirá implantar una SUMMARY: Obstructive sleep apnea is included within the alterations occurring during sleep. It is a complex entity that has been treated by different surgical specialities without obtaining good results. The solution has been found recently in maxillofacial surgery and the assistance of Orthodontics has been necessary for its diagnosis. A bibliographical review is made in order to know the clinical picture, physiopathology and diagnosis of this syndrome, whose management is useful for all the stmatological specialities. It consists in apnea or hypoapnea episodes secondary to partial or complete obstruction of the upper airways during sleep. This phenomena is conditioned by local and general factors determining one or more areas of pharingeal obstruction and are classified according to them and taking into consideration the presence of a central or peripheral nervous component. The periods of apnea generate a hypercapnia or hypoxemia that repercute at the systemic level with a rise of endarterial atheromatosis, arrhytmias, nephropathies, sexual impotence, diurnal somnolence and nocturnal insomnia among other manifestations that increase the figure of non-treated patients to 35 %. Its diagnosis is made by physical examination, polysomnography and cephalometry, including the study of the upper airways, that are indispensable for surgery planning. Subject headings: SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE/diagnsosis; ORTHODONTICS/methods; SURGERY, ORAL/methods. Referencias bibliográficas 3. McMinn MHR, Hutchings RT, Logan BM. Color atlas of head anatomy. 2 ed. St. Louis Mosby-Wolfe,1995:136-40 4. Ramírez ZG, Jiménez ID, Barrego C. Aspectos odontológico y médico del síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño. CES Odonto, 1992;5(2):159-67. 5. Hochban W, Brandenburg U. Morphology of the viscerocranium in the obstructive sleep 1. Lazor JB, Orringer JS, Fried MP. Obstructive sleep apnea Curr Otolaryngol Head Neck Surg 1994;2(3)262-70. 2. Schuller DE, Schieuning AJ. De Weese and Saunder’s Otalaryngology. Head and neck surgery. 8ed. St. Louis: Mosby, 1994:208-9. 74 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. apnoea syndrome-cefalometric evaluation of 400 patients. J Cran Max Fac Surg 1994;22:202-13. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea and the hyoid: a revised surgical procedure Head Neck Surg 1994;111:717-21. Powell NB, Riley RW, Guilleminault C. Maxilofacial surgical techniques for hypopharyngeal obstruction in obstructive sleep apnea. Operat Techn Otolryngol Head Neck Surg 1991;2(2):112-9. Fusetti S. Comparison of airway size through cephalometric analysis in obese and non-obese populations. J Oral Maxillofac Surg 1995;53(4):119. Frohberg U, Naples RJ, Jones DL Cephalometric comparison of characteristic in cronically snoring patients with and without sleep apnea syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1995;80(1)28-33. Powell NB, Riley RW, Guillerminault C. Rationale and indications for surgical treatment in obstructive sleep apnea syndrome, Operat Techn Otolaryngol Head Neck Surg 1991;2(2)87-90. Block AT, Cigale MJ. Snoring nocturnal hypoxemia and the effect of oxygen inhalation. J Chest 1987;92:411-7 Hejiane KM, Zorick FJ, Conway W. Mortality and apnea index obstructive sleep apnea. J Chest 1988;94:9-14. 13. Riley RW, Powell NB. Maxilofacial surgery and obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Clin Am 1990;23,4:46-50. 14. Loube DI, Strollo PJ, Epstein LJ, Davenport WL. The effect of quiet tidal breathing on lateral cephalometric mesurements. J Oral Maxilofac Surg 1995;53(10)1115-8. 15. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Maxilofacial surgery and nasal CPAP. A comparison of treatment for obstructive sleep apnea syndrome. J Chest 1990;98(6)1421-5. 16. Steinberg B, Fraser B. The cranial base in obstructive sleep apnea. J Oral Maxilofac Surg 1995;53(10):1150-3. 17. Rothschild MA. Craniofacial abnormalities and upper airway obstruction. Curr Otolaryngol Head Neck Surg 1995;3:396-401. 18. Stella JP. Facial anthropometrics versus cephalometrics as predictors for sugical treatment in class III. Dot dentofacial deformities. J Oral Maxillofac Surg 1995;53(4):117. 19. Tiner BD, Waite PD. Surgical and nonsurgical management of obstructive sleep apnea. En: Peterson LJ, Indresano AT, Marciani RD, Roser SM. Principles of oral and Maxillofacial surgery. Philadelphia: Lippincott, 1992:1531-7. Recibido 2 de abril del 2001. Aprobado: 27 de septiembre del 2001. Dr. Dadonim Vila Morales. Ave 27 No. 12007 entre 120 A y 120 B, Marianao, Ciudad de La Habana, Cuba. 75