Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Cartas cientı´ficas / Med Clin (Barc). 2012;139(9):412–414 después de haber conseguido disminuir los niveles de colesterol4,5. Sin embargo, la mala adherencia al tratamiento con estatinas ha sido descrita como un problema de especial relevancia en la población general no infectada por el VIH y se ha asociado a pacientes más jóvenes, al sexo femenino y a la ausencia de enfermedad cardiovascular6-8. En los pacientes infectados por el VIH esta mala adherencia pudiera ser debida a una falta de concienciación del paciente frente a la enfermedad cardiovascular, ya que la presencia de otra patologı́a con un mayor impacto vital y en la que se necesita realizar un tratamiento diario, indefinido y con un cumplimiento óptimo, pueden contribuir a una menor utilización de los hipolipemiantes en esta población. Por otra parte, no hay que olvidar que la dosificación pudiera haber sido incorrecta dadas las probables interacciones entre las estatinas y los fármacos antirretrovirales. En este sentido, la aparición de nuevas estatinas con menor riesgo de interacción con los fármacos antirretrovirales ha mejorado la coadministración de ambos fármacos4,5. Por lo tanto, son necesarias una mayor concienciación y una actitud más intensiva por parte del personal sanitario para mejorar el control de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales en la prevención de la enfermedad cardiovascular. El abandono del consumo de tabaco y conseguir los objetivos terapéuticos establecidos según el riesgo cardiovascular individual en el manejo de la dislipidemia y la hipertension arterial son una prioridad médica. 413 Bibliografı́a 1. Fedele F, Bruno N, Mancone M. Cardiovascular risk factors and HIV disease. AIDS Rev. 2011;13:119–29. 2. Palella Jr FJ, Phair JP. Cardiovascular disease in HIV infection. Curr Opin HIV AIDS. 2011;6:266–71. 3. Panel de expertos de GESIDA y Plan Nacional sobre el Sida. National consensus document by GESIDA/National Aids Plan on antiretroviral treatment in adults infected by the human immunodeficiency virus (January 2011 update). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29:2091–103. 4. Grunfeld C. Dyslipidemia and its Treatment in HIV Infection. Top HIV Med. 2010;18:112–8. 5. Estrada V, Portilla J. Dyslipidemia related to antiretroviral therapy. AIDS Rev. 2011;13:49–56. 6. Goldenberg N, Glueck C. Efficacy, effectiveness and real life goal attainment of statins in managing cardiovascular risk. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:369–76. 7. Gallego M, Palacios R, Olalla J, Orihuela F, Roldán J, Santos J, et al.; por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas. LDL-cholesterol levels in a series of HIVinfected patients. Med Clin (Barc). 2010;135:202–4. 8. Negredo E, Rey-Joly C. Cardiovascular risk and human immunodeficiency virus infection: A new clinical challenge. Med Clin (Barc). 2010;135:209–11. Gabriel Vallecillo Sánchez*, Laia Vilaplana Marz, Erika Esteve Palou y Hernando Knobel Freud Servicio de Medicina Interna y Enfermedades Infecciosas, Hospital del Mar, Barcelona, España * Autor para correspondencia. Correo electrónico: 91773@parcdesalutmar.cat (G. Vallecillo Sánchez). doi:10.1016/j.medcli.2011.11.008 Sı́ndrome de Cushing con respuesta clı́nica al tratamiento con bloqueadores beta Cushing syndrome with clinical response to beta-blockers Sr. Editor: El sı́ndrome de Cushing (SC) por receptores aberrantes (SCRA) es una entidad muy poco frecuente, descrito por primera vez en el año 1987 como hipercortisolismo asociado a la ingesta1, y no fue hasta 1992 cuando se relacionó el hipercortisolismo con la presencia en la corteza suprarrenal de receptores anómalos para el gastric inhibitory polypeptide (GIP, «polipéptido inhibidor gástrico»)2,3. Posteriormente, se ha asociado el SC a la expresión ectópica de otros receptores. El SCRA se manifiesta fundamentalmente como una hiperplasia adrenal macronodular ACTH independiente (HAMAI). Esta carta trata de un caso de SC asociado clı́nicamente a la expresión aberrante de receptores betaadrenérgicos. Se trata de una mujer de 37 años, fumadora, afectada de una comunicación interventricular intervenida a los 11 meses de edad, y con hipertensión arterial de 5 años de evolución. En una visita a su cardiólogo se constata una progresiva dificultad en el tratamiento de su hipertensión arterial en los últimos 2 años, junto con la aparición de edema en extremidades inferiores, aumento ponderal de 30 kg, astenia, debilidad proximal, irritabilidad y, en el último mes, fractura de la base del radio tras una caı́da casual. Bajo la sospecha de un SC, la paciente es derivada a las consultas de Endocrinologı́a, donde se objetivaron un cortisol libre urinario (CLU) de 385 mg/24 h (valores normales [VN]: 12,8-82,5 mg/24 h) y una cortisolemia basal de 24 mg/dl (VN: 5-25 mg/dl), que se mantuvo en 20 mg/dl tras la administración nocturna de 1 mg de dexametasona. Por todo lo anterior se decidió el ingreso para continuar el estudio, destacando a la exploración fı́sica una presión arterial de 150/100 mmHg y un ı́ndice de masa corporal de 35 kg/m2, junto con todos los estigmas propios de un hipercorti- solismo. Tras la supresión débil (0,5 mg de dexametasona/6 horas durante 2 dı́as), la cortisolemia de 24 se mantuvo a 19 mg/dl y los valores de ACTH estaban suprimidos (< 5 pg/ml), orientando a un SC independiente de ACTH. La resonancia magnética puso en evidencia una hiperplasia adrenal macronodular bilateral (izquierda: 7 6,5 cm; derecha: 6,5 5 cm). Dado que la paciente referı́a sintomatologı́a cı́clica del hipercortisolismo que relacionaba con cambios en el tratamiento antihipertensivo o en el control tensional, se sospechó la posibilidad de un SCRA, por lo que se realizaron las siguientes pruebas funcionales de cribado: prueba de comida mixta estándar, estimulación simultánea con hormona liberadora de gonadotropina (LHRH) y hormona liberadora de tirotropina (TRH), y prueba de ortostatismo. La primera permitió excluir la presencia de receptores para GIP u otras hormonas intestinales (el cortisol aumentó de 18 a 22 mg/dl), mientras que la segunda descartó la presencia de receptores aberrantes para LHRH, hormona foliculoestimulante, hormona luteinizante, TRH, tirotropina y prolactina (el cortisol aumentó de 20 a 24 mg/dl). Sin embargo, el ortostatismo provocó un aumento del cortisol del 50%, de 22 a 33 mg/dl. Entre los péptidos relacionados con el cambio postural destacan la vasopresina, la angiotensina II y las catecolaminas. Por ello, y para valorar los receptores betaadrenérgicos, se indujo una hipoglucemia insulı́nica con la que la concentración de cortisol se elevó de 15 a 22 mg/dl, mientras que al repetir la hipoglucemia junto con la administración de un bloqueante de receptores b (propranolol) los valores de cortisol apenas se modificaron (de 13 pasó a 14 mg/dl). El tratamiento con propranolol durante 3 semanas logró reducir el CLU a menos de la mitad, de 385 a 162 mg/24 h. Finalmente, ni la administración de desmopresina subcutánea ni de un inhibidor de los receptores de la angiotensina consiguieron modificar los valores de cortisol (de 18 a 19 mg/dl y de 18 a 18 mg/dl, respectivamente). A pesar de la respuesta bioquı́mica con betabloqueantes, y pese a que no se han descrito casos de HAMAI asociados a malignidad, el Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Cartas cientı´ficas / Med Clin (Barc). 2012;139(9):412–414 414 gran tamaño de las lesiones adrenales en una paciente joven con importantes manifestaciones clı́nicas nos hizo optar por la suprarrenalectomı́a bilateral. El SC endógeno se divide en ACTH dependiente, fundamentalmente de origen hipofisario, y ACTH independiente, o adrenal, que supone el 15-20% de los casos4. Sólo el 10-15% del SC ACTH independiente corresponde a lesiones adrenales bilaterales, incluyendo la enfermedad adrenocortical nodular pigmentada primaria, la hiperplasia micronodular no pigmentada primaria, la HAMAI y raramente adenomas o carcinomas bilaterales4. La HAMAI presenta una gran heterogeneidad genética y molecular, donde múltiples mecanismos podrı́an contribuir a su patogénesis. Los receptores aberrantes corticoadrenales acoplados a la proteı́na G parecen desempeñar un rol central en la hipersecreción hormonal y proliferación celular. Otros mecanismos moleculares podrı́an también estar implicados en esta entidad5,6. Para la evaluación sistemática de la presencia de un receptor hormonal adrenal aberrante se han propuesto diversos protocolos4, todos ellos complejos debido a la gran diversidad de receptores que pueden ser causantes de esta patologı́a. Mantener un alto ı́ndice de sospecha en estas situaciones puede aportarnos la posibilidad de optar por nuevas estrategias terapéuticas alternativas a la adrenalectomı́a en los pacientes afectados de SC. Bibliografı́a 1. Hamet P, Larochelle P, Franks DJ, Cartier P, Bolte E. Cushing syndrome with food-dependent periodic hormonogenesis. Clin Invest Med. 1987;10:530–3. 2. Lacroix A, Bolté E, Tremblay J, Dupré J, Poitras P, Fournier H, et al. Gastric inhibitory polypeptide-dependent cortisol hypersecretion–a new cause of Cushing’s syndrome. N Engl J Med. 1992;327:974–80. 3. Reznik Y, Allali-Zerah V, Chayvialle JA, Leroyer R, Leymarie P, Travert G, et al. Food-dependent Cushing’s syndrome mediated by aberrant adrenal sensitivity to gastric inhibitory polypeptide. N Engl J Med. 1992;327:981–6. 4. Lacroix A, N’Diaye N, Tremblay J, Hamet P. Ectopic and abnormal hormone receptors in adrenal Cushing’s syndrome. Endocrine Rev. 2001;22:75–110. 5. Shenker A, Weinstein LS, Moran A, Pescovitz OH, Charest NJ, Boney CM, et al. Severe endocrine and nonendocrine manifestations of the McCune-Albright syndrome associated with activating mutations of stimulatory G protein GS. J Pediatr. 1993;123:509–18. 6. Swords FM, Baig A, Malchoff DM, Malchoff CD, Thorner MO, King PJ, et al. Impaired desensitization of a mutant adrenocorticotropin receptor associated with apparent constitutive activity. Mol Endocrinol. 2002;16:2746–53. Lorena Arnez*, Marina Portela, Betina Biagetti y Jordi Mesa Servicio de Endocrinologı´a y Nutrición, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España * Autor para correspondencia. Correo electrónico: lorena.arnez@gmail.com (L. Arnez). doi:10.1016/j.medcli.2011.12.007 Ventilación mecánica no invasiva en urgencias Non-invasive mechanical ventilation in emergencies Sr. Editor: edema agudo de pulmón con orden de no intubar, y se deberı́a incluir esta indicación en los consensos de actuación de los servicios de urgencias. Bibliografı́a 1 En la revisión de Dı́az Lobato et al. , recientemente publicada en Medicina Clı´nica y titulada «Ventilación mecánica no invasiva en la agudización de las enfermedades respiratorias», se mencionan 2 aspectos de especial interés: la incorporación de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en los pacientes agudos que obliga a su uso en diferentes ámbitos como son los servicios de urgencias, y la utilización de la VMNI en pacientes con orden de no intubar y en pacientes de edad avanzada, que en muchas ocasiones son valorados también en los servicios de urgencias. Actualmente la incorporación de la VMNI en los servicios de urgencias creemos que es todavı́a escasa; ası́, el estudio EAHFE2 muestra que de 1.017 pacientes atendidos en 10 servicios de urgencias de diferentes hospitales españoles por insuficiencia cardiaca aguda, en solo el 4,6% (n = 46) se realizó VMNI, en cambio 113 (11,2%) presentaban una escala de gravedad Killip III, que serı́a indicación de VMNI según los actuales consensos3,4, aunque es evidente que la VMNI, en los últimos años, se está introduciendo con fuerza en los servicios de urgencias5. En relación con los pacientes con orden de no intubar y aquellos de edad avanzada, queremos aportar nuestra experiencia. Nuestro equipo realizó VMNI en 32 pacientes (CPAP en 22 y BiPAP en 10) que presentaban edema agudo de pulmón, el 62,5% (n = 20) eran mujeres y la edad media fue de 75,7 años. El 31,3% (n = 10) eran pacientes con indicación de no intubar por cardiopatı́a avanzada terminal y edad avanzada con elevada comorbilidad (Charlson medio de 3,4); la supervivencia en este grupo fue del 70%. Con estos resultados creemos que la VMNI se tiene que incorporar como techo terapéutico en los pacientes con doi:10.1016/j.medcli.2011.12.022 1. Dı́az Lobato S, Mayoralas Alises S, Montiel G. Ventilación mecánica no invasiva en la agudización de las enfermedades respiratorias. Med Clin (Barc). 2011;137: 691–6. 2. Llorens P, Martı́n-Sánchez FJ, González-Armengol JJ, Herrero P, Jacob J, Álvarez AB, et al. Perfil clı́nico de los pacientes con insuficiencia cardiaca en los servicios de urgencias: Datos preliminares del Estudio EAHFE (Epidemiology Acute Heart Failure Emergency). Emergencias. 2008;20:154–63. 3. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray J, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008;29:2388–442. 4. Llorens P, Miró O, Martı́n-Sánchez FJ, Herrero P, Jacob J, Gil V, et al. Manejo de la insuficiencia cardiaca aguda en los servicios de urgencias, emergencias y unidades adscritas. Documento de consenso del Grupo de Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (ICASEMES). Emergencias. 2011;23:119–39. 5. Carratalá JM, Llorens P, Brouzet B, Carbajosa J, Albert-Jiménez AR, Martı́nezBeloqui E, et al. Ventilación no invasiva en insuficiencia cardiaca aguda: perfil clı́nico y evolución de pacientes atendidos en un servicio de urgencias hospitalario. Emergencias. 2010;22:187–92. Eva Lista, Javier Jacob*, Juan Ramon Perez Mas e Ignasi Bardes Servicio de Urgencias, Hospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, l’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España * Autor para correspondencia. Correo electrónico: jjacob@bellvitgehospital.cat (J. Jacob).