ulcera gastroduodenal - Clínica Quirúrgica "B"

ULCERA
GASTRODUODENAL
Dr. José Luis Rodríguez
DEFINICIÓN
• Lesión que consiste en la pérdida de sustancia
localizada de mucosa, y en grado variable, de
las restantes capas de la pared gástrica o
duodenal.
• Como mínimo afecta hasta la Muscularis de
la mucosa.
EPIDEMIOLOGÍA
• Alta prevalencia.
• Incidencia : 0.15 a 0.30 %
• 1% infectados por H. Pylori
• 10 % en un momento de su vida
INCIDENCIA
EPIDEMIOLOGÍA
• Edad : duodenal 40 años
gástrica 50- 65 años
• Sexo: No hay diferencias
• Duodenal > Gástrica
EPIDEMIOLOGÍA
• En EEUU - 90.000 casos de ulcus / año
- 3.000 muertes / año
• Mortalidad : 3 – 6 / 100.000 hab./año
Conte y Kaufman. 1998, C.S.T.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
GÁSTRICA
•
•
•
•
Única.
Diámetro < 3 cm.
50 % en curvatura menor. Sinus Angularis.
10 % se asocia a ulcus duodenal.
ANATOMÍA PATOLÓGIGA
Clasificación de Johnson:
Tipo I - úlcera gástrica. (curvatura menor)
Tipo II - úlcera gástrica + duodenal.
Tipo III - úlcera prepilórica
ANATOMÍA PATOLÓGICA
DUODENAL
•
•
•
•
Habitual única.
Diámetro < 2 cm
90 % en Bulbo.
Más frecuente en cara anterior.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPOS HISTOLÓGICOS
• Erosión: aguda, superficial, < 5 mm. Pérdida de
sustancia limitada a la mucosa.
Curan sin cicatriz.
• Úlcera Aguda: Más profunda, min. hasta
muscular de la mucosa
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPOS HISTOLÓGICOS
• Úlcera Crónica: fibrosis en base (def. cronicidad)
Determina cicatrización, no hay
regeneración.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
FISIOPATOLOGÍA
• Resulta del desequilibrio entre factores
agresores y protectores de la mucosa
gastroduodenal.
FISIOPATOLOGÍA
•
Resulta de una reducción en la defensa
normal de la mucosa contra la secreción
péptica y alteraciones en la cicatrización
FISIOPATOLOGÍA
SECRECIÓN ÁCIDA
• Secreción Gástrica
Ácido Clorhídrico
Pepsinógeno
Moco
Regulado por interacción de mecanismos
nervioso y humorales.
SECRECIÓN ÁCIDA
GASTRINA
Células G antrales
HISTAMINA
Mastocitos, C.Cromafines
ACETIL COLINA
terminación vagal
CÉLULA PARIETAL
SECRECIÓN ÁCIDA
• Gastrina: Circulación general.
No activa Adenil Ciclasa
Antagonizada por Somatostatina
• Histamina: estimulación paracrina.
Activa Adenil Ciclasa, AMPc.
• Acetil Colina: mediador neurócrino
SECRECIÓN ÁCIDA
INHIBIDORES DE SECRECIÓN ÁCIDA
• Somatostatina y Prostaglandinas inhiben
actividad Adenil Ciclasa y disminuyen
liberación de Histamina de Células Cromafines.
SECRECIÓN ÁCIDA
ACTIVIDAD PÉPTICA
• Pepsinógeno ( actividad proteolítica)
activado en medio ácido, se inactiva a pH 6.
SECRECIÓN ÁCIDA
FASES DE SECRECIÓN ÁCIDA
• Fase Cefálica: mediado por imágenes u olores.
Estimulación Vagal.
• Fase Gástrica: Contenido proteico de ingesta,
distensión mecánica, reflejos locales
• Fase Intestinal: mediada por elementos
nerviosos u hormonal.
SECRECIÓN ÁCIDA
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DEFENSIVOS DE
BARRERA MUCOSA
• Conjunto de factores que contribuyen a
mantener la integridad de la mucosa en el medio
ácido del estómago.
MECANISMOS DEFENSIVOS
•
•
•
•
•
Secreción moco y bicarbonato
Defensa intrínseca de la célula epitelial
Flujo sanguíneo de la mucosa
Reparación tisular
Prostaglandinas
MECANISMOS
DEFENSIVOS
MECANISMOS DEFENSIVOS
• Secreción de Moco y Bicarbonato:
Estabiliza el pH
Neutraliza retrodifusión de H+.
Gel de moco: protege y lubrica la mucosa.
• Flujo sanguíneo de mucosa gástrica:
Permite reparación y restitución mucosa.
Arrastra ácido que ha difundido.
MECANISMOS DEFENSIVOS
• Restitución celular:
Mecanismo inicial de reparación mucosa.
Migración de células vecinas. Exige flujo
sanguíneo adecuado. Inhibido por ácido.
• Prostaglandinas:
Inhiben secreción ácida gástrica, activan
mecanismos defensivos.
MECANISMOS
DEFENSIVOS
MECANISMOS DEFENSIVOS
PATOLOGÍA
• ÚLCERA GÁSTRICA
Responde fundamentalmente a falla en
mecanismos defensivos.
• ÚLCERA DUODENAL
Responde a un aumento de mecanismos
agresores.
PATOLOGÍA
• INFECCIÓN POR H. PYLORI
80 – 90 %
• AINE y AAS
5 – 15 %
• GASTRINOMA ( Zollinger-Ellison)
PATOLOGÍA
HELICOBACTER PYLORI
• Bacilo curvo
• Hábitat: mucosa antral
• UREASA +
• 20-80 % población +
HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI
•
•
•
•
Úlcera duodenal 90 -95 %
Úlcera gástrica 80 %
Gastritis antral
Erradicación de la infección casi elimina
la recurrencia de úlcera.
HELICOBACTER PYLORI
Alteración mecanismos barrera mucosa:
• moco anormal
• disminución secreción bicarbonato
• alteración barrera epitelial mucosa
Incremento secreción péptica :
• hipergastrinemia
AINE
Supresión de la síntesis de prostaglandinas:
• inhiben la secreción ácido
• Estimulan secreción moco y bicarbonato
• flujo sanguíneo
Erosión por estrés tópico
Úlceras
10 a 30 %
ALT. MECANISMOS
DEFENSIVOS
• TABACO
Retrasa cicatrización, promueve recidiva,
aumenta número de complicaciones.
• Stress:
Daño superficial de mucosa gástrica.
AUMENTO DE
FACTORES AGRESORES
Es un cofactor importante úlceras duodenales
•
•
•
•
Mayor número de células parietales.
Mayor capacidad secretora
Hipergastrinemia
Mayor tono vagal.
ALT. MOTILIDAD
GASTRODUODENAL
• ¿ CAUSA O CONSECUENCIA ?
ALT. MOTILIDAD
GASTRODUODENAL
Úlcera duodenal
• vaciamiento gástrico rápido
• alteración eliminación duodenal del ácido
Úlcera gástrica
• Reflujo duodenogástrico
CLÍNICA
• Dolor abdominal.
• Ritmo diario. Varía según topografía.
• Periodicidad. Más claro en U. Duodenal.
• Síntomas 2º: Vómitos, distensión, eructos,
adelgazamiento.
COMPLICACIONES
• Hemorragia Digestiva: Al menos en 20 %.
Complic. más frecuente.
• Perforación: 6 a 10 %.
Más frecuente en duodenal.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
• Penetración: perforación hacia estructuras
vecinas.
Páncreas
Vía biliar
Hígado , colon
• Estenosis Gastroduodenal: 2 %
90 %
Duodenal.
PARACLÍNICA
• RADIOLOGÍA
• ENDOSCOPÍA
• PRUEBAS H. PYLORI
RADIOLOGÍA
Úlcera Gástrica: 80-90 % sensibilidad
•
•
•
Imagen de nicho ulceroso o imagen
suspendida.
Cráter redondeado u oval, bordes lisos.
Signos indirectos como convergencia de
pliegues, retracción cicatrizal.
RADIOLOGÍA
Úlcera Duodenal:
•
•
Mancha suspendida.
Signos indirectos como confluencia de
pliegues, excentricidad del píloro, bulbo
deformado
RADIOLOGÍA
RADIOLOGÍA
Úlcera gastrica incisura angularis
RADIOLOGÍA
ENDOSCOPÍA
•
Mayor sensibilidad y especificidad : 95 %
•
Macroscopía de la lesión, bordes , pliegues.
•
Biopsia :ulceras gástricas , 4 por cuadrante.
•
Biopsia antral para H. Pylori.
ENDOSCOPÍA
Úlcera duodenal
ENDOSCOPÍA
Úlcera duodenal anterior
ENDOSCOPÍA
Úlceras duodenales en espejo
ENDOSCOPÍA
Úlceras duodenales múltiples
ENDOSCOPÍA
Úlceras duodenales múltiples
ENDOSCOPÍA
Úlcera – fístula biliar
ENDOSCOPÍA
Úlcera gástrica
ENDOSCOPÍA
Úlcera gástrica
ENDOSCOPÍA
•
Úlcera en reloj de arena
ENDOSCOPÍA
Úlcera prepilórica
ENDOSCOPÍA
Úlceras subcardial
ENDOSCOPÍA
Coagulación con argón
PRUEBAS H. PYLORI
PRUEBAS H. PYLORI
TEST DE LA UREASA
Se introduce una
muestra de antro en
el ocilo; en presencia
de la bacteria la
coloración vira
desde amarillo
(negativo) a rojo
(positivo) en
alrededor de unos
15-30 minutos.
TEST DE LA UREASA
Falso negativo
SEROLOGIA
• Elevada sensibilidad y especificidad
• Prueba de detención inicial de
elección
• Poco útiles para confirmar curación
• Rápidas y poco costosas
• Detecta Ac tipo Ig G y Ig A
TEST DEL ALIENTO
TEST DEL ALIENTO
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Alivio de síntomas.
• Cicatrización de úlcera.
• Prevención de recidiva y complicaciones.
TRATAMIENTO
• Higiénico - Dietético - Farmacológico
• Quirúrgico.
HIGIÉNICO - DIETÉTICO
• Dieta fraccionada, de protección gástrica.
• Evitar :AINE
Alcohol
Tabaco
Café
Stress
FARMACOLÓGICO
• NEUTRALIZACIÓN ACIDEZ
• INHIBICIÓN SECRECION ACIDA
• PROTECCIÓN MUCOSA
• ERRADICACIÓN DEL H: PYLORI
NEUTRALIZACION DE
ACIDEZ
GEL DE ALUMINIO - MAGNESIO
• Mec. de acción: alivio sintomático. Estimula
cicatrización
• Eficacia: similar a Antagonista H2
• Desventaja: corta duración, altas y frecuentes
dosis
INHIBIDORES DE
SECRECIÓN ÁCIDA
ANTAGONISTAS H2.
• Mec. de acción: unión irreversible a receptor
H2, inhibiendo Adenil Ciclasa.
• Eficacia : 70- 80 % a 4 semanas
80 -90 % a 8 semanas
INHIBIDORES DE
SECRECIÓN ÁCIDA
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
Mec de acción: inhiben irreversible a Bomba de
protones.
Eficacia : 80 %
a 2 semanas
90 a 95 % a 4 semanas
PROTECTORES DE LA
MUCOSA
SUCRALFATO
• Mec. de acción: unión a proteínas de cráter
ulceroso. Estimula secreción de
moco, bicarbonato
• Desventaja:constipación.
PROTECTORES DE LA
MUCOSA
BISMUTO
• Mec. de acción: similar.
• Ventaja: bactericida sobre H.Pylori..
FARMACOLÓGICO
EFICACIA TRATAMIENTO ÚLCERA DUODENAL
FARMACOLÓGICO
EFICACIA TRATAMIENTO ÚLCERA GÁSTRICA
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO DE
HELICOBACTER PYLORI
PLAN TERAPEÚTICO
EMPUJE ULCEROSO
8 semanas
Anti H2 / Inhibidor de bomba
ATB
RESPUESTA
90-95 %
NO RESPUESTA
5-10 %
50 %
Otra Causa
50 %
Ulcera Refractaria
PLAN TERAPEÚTICO
TRATAMIENTO A
LARGO PLAZO
INTERMITENTE
Dosis completa en
empuje.
CONTINUO
Media dosis
diariamente.
ÚLCERA REFRACTARIA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIÓN:
• Fracaso de tratamiento médico.
• Aparición de complicaciones mayores.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1
OPCIONES TERAPEÚTICAS
• PROCED. DENERVATIVOS
VT
VS
VSS
Suprimen secreción gástrica de origen Vagal.
VAGOTOMÍA TRONCAL
• Ligadura y sección de Nervios Vagos en su
entrada al abdomen.
• Desventaja: altera motilidad del Antro, y requiere
procedimiento de drenaje. Secciona
ramas de destino hepatobiliar páncreas
e intestino.
VAGOTOMÍA TRONCAL
VAGOTOMÍA SELECTIVA
• Ligadura y sección de ramas del N.Vago de
destino gástrico.Preserva ramas de destinos
extragástrico
• Poco utilizada.
• Desventaja: altera motilidad del antro, requiere
procedimiento de drenaje.
VAGOTOMÍA SELECTIVA
VAGOTOMÍA
SUPRASELECTIVA
• Ligadura y sección de ramas anteriores y
posteriores de Nervios Vagos con destino
gástrico, preservando nervio de Latarjet
.
• Ventaja: conserva función motora Antral,
evita procedimiento de drenaje.
Mortalidad < 0.2 %
• Desventaja: 10 % de recidiva.
VAGOTOMÍA
SUPRASELECTIVA
PROCEDIMIENTOS DE
DRENAJE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
2
OPCIONES TERAPEÚTICAS
PROCED. RESECTIVOS
Antrectomía
Gastrectomía Subtot.
Elimina células Parietales y Antrales.
PROCEDIMIENTO
RESECTIVO
•
•
•
•
Liberación de curvatura mayor.
Liberación de duodeno.
Sección en duodeno móvil. Cierre de muñón.
Liberación de curvatura menor. Sección a 3 cm
debajo del cardias.
• Sección gástrica
Gastrect. 2/3 - 2º vaso corto.
Gastrect. 3/4 - horizontal.
Antrect.
- vertical.
PROCEDIMIENTO
RESECTIVO
PROCEDIMIENTO
RESECTIVO
• Restablecimiento de continuidad
GastroDuodenostomía
Gastroyeyunostomía
Billroth I
Billroth II
“Y” de Roux
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
3
OPCIONES TERAPEÚTICAS
• PROCED. COMBINADOS
Antrectomía+VT
ANTRECTOMÍA + VT
• Elimina masa de células antrales productoras de
Gastrina y suprime el estímulo Vagal.
• Recidiva < 3 %
• Mortalidad < 1 %
• Desventaja: Complicaciones postgastrectomía
ANTRECTOMÍA + VT
PLAN TERAPÉUTICO
• ÚLCERA DUODENAL
VSS de elección.
Antrectomía + VT.
PLAN TERAPÉUTICO
• ÚLCERA GÁSTRICA
Tipo I
Gastrectomía Subtotal
Tipo II
Antrectomía + VT
Tipo III
COMPLICACIONES DE
LAS GASTRECTOMÍAS
• Úlcera Recurrente: vagotomía incompleta, AINE
tabaco, alcohol.
• Dumping Precoz: Hipovolemia
Tardío: Hipoglicemia
Por pérdida de la función de reservorio.
Sobre todo en B II.
Tratamiento médico, en 1% quirúrgico.
COMPLICACIONES DE
LAS GASTRECTOMÍAS
• Gastritis Alcalina:
Reflujo biliar.
Ardor que no cede con anti H2.
Sobre todo en Billroth II.
Tratamiento
M: proquinéticos.
Q: “Y” de Roux
COMPLICACIONES DE
LA GASTRECTOMÍAS
• Diarrea Post-Vagotomía
• Anemia
• Malabsorcion