5. Enfermedades adrenales felinas

Enfermedades Adrenales Felinas
Carlos Melián, DVM, PhD
Acred. AVEPA Medicina Interna
Hospital Clínico Veterinario ULPGC
Las Palmas de Gran Canaria
Los tumores adrenales en el gato son muy poco frecuentes y se estima que sólo el 0.03% de los
gatos desarrolla un tumor adrenal primario. También son poco frecuentes las metástasis adrenales de
otros tumores, en este tipo de situaciones el linfoma es el tumor que con más frecuencia metastatiza
en la glándulas adrenales.
Las neoplasias adrenales felinas pueden ser funcionales (produciendo un exceso de una o varias
hormonas adrenales) o pueden ser no funcionales. Los tumores funcionales de la corteza adrenal en
el gato pueden secretar glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) u hormonas
sexuales, mientras que los tumores de la medula adrenal (feocromocitomas) secretores de
catecolaminas son extremadamente raros en gatos. Por otro lado, la destrucción de la corteza
adrenal dando lugar a una deficiencia de hormonas corticoadrenales (Enfermedad de Addison)
también se considera una enfermedad rara en el gato.
Hiperaldosteronismo Felino.
El hiperaldosteronismo primario, también llamado síndrome de Conn, es una enfermedad adrenal que
en los últimos años se diagnostica con más frecuencia en gatos, aunque se considera que aún está
infradiagnosticada. Se caracteriza por una secreción autónoma de mineralocorticoides, generalmente
aldosterona, que da lugar a signos clínicos relacionados con la hipertensión arterial y/o hipocalemia.
Esta enfermedad está provocada, en la mayoría de los casos, por una neoplasia unilateral benigna o
maligna de la corteza adrenal, que parte de la capa más externa de la corteza adrenal (zona
glomerulosa). De forma menos frecuente, el hiperaldosteronismo primario felino puede ocurrir por una
hiperplasia nodular o a un adenoma bilateral de la corteza adrenal.
La aldosterona regula el equilibrio del sodio y potasio y participa en la regulación de la volemia y del
equilibrio ácido base. Las concentraciones elevadas de este mineralocorticoide favorecen la retención
de sodio, la eliminación de potasio y la aparición de hipertensión. La mayoría de los signos clínicos
son inespecíficos y están asociados a la hipocalemia: debilidad, letargia, rigidez, dolor muscular,
ventroflexión del cuello o poliuria/polidipsia. Otros signos como retinopatía hipertensiva o ceguera
aguda por hemorragia intraocular o desprendimiento de retina pueden aparecer como consecuencia
de la hipertensión arterial.
Los gatos con hiperaldosteronismo generalmente presentan hipocalemia y alcalosis metabólica. Las
concentraciones de sodio permanecen dentro del rango de referencia o sólo ligeramente elevado en
la mayoría de ellos. Aunque estos pacientes suelen presentar una concentración elevada de
aldosterona, para establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario y descartar el
hiperaldosteronismo secundario, se debe valorar también la renina. Una concentración elevada de
aldosterona junto a una concentración baja de la actividad de la renina da lugar a un ratio
aldosterona:renina elevado que es compatible con el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario
en gatos con un cuadro clínico compatible (debilidad, hipocalemia, hipertensión, etc). Es importante la
visualización de la lesión adrenal (neoplasia o hiperplasia) ya que el ratio aldosterona:renina también
puede estar elevado en gatos con azotemia e hipertensión.
La ecografía adrenal, por tanto, es una prueba complementaria de gran utilidad que permite identificar
la presencia de un masa adrenal (aldosteronoma) en la mayoría de los casos. Sin embargo, en gatos
con hiperaldosteronismo primario idiopático, las glándulas adrenales pueden tener una hiperplasia
leve y una imagen ecográfica aparentemente normal.
Recientemente se ha descrito una prueba dinámica para la confirmación del diagnóstico de
hiperaldosteronismo en gatos: el test de supresión oral con fludrocortisona. Se determina el ratio
urinario aldosterona:creatinina antes y tras la administración de 0.05 mg/kg/12h de fludrocortisona
durante 4 días. En los gatos con hipertensión por otros motivos la administración de fludrocortisona
da lugar a una supresión de más del 50% del valor inicial, mientras que en la mayoría (6 de 9) de los
gatos con hipertensión por hiperaldosteronismo la supresión de este ratio es inferior al 50%.
El tratamiento inicial del hiperaldosteronismo consiste en la estabilización del paciente en cuanto a
sus niveles de potasio, su estado de hidratación y equilibrio ácido base. Se utiliza gluconato potásico
oral a una dosis de 2 a 6 mEq cada 12–24 hours y espironolactona 1-2 mg/kg/12h. Si existe una
hipertensión persistente se puede añadir amlodipino 0.1 mg/kg/24h.
En casos en los que se identifica una masa adrenal unilateral y no se detectan metástasis, la
adrenalectomía es el tratamiento de elección. En estos casos, es importante regular la hipopotasemia
perioperatoria con suplementación oral e intravenosa. Si la cirugía transcurre sin problemas, el
pronóstico es bueno. Sin embargo, es conveniente analizar con los propietarios las ventajas e
inconvenientes de la adrenalectomía ya que hasta el 50% de los pacientes pueden tener
complicaciones intra o perioperatorias (hemorragias abdominales, sepsis, fallo renal o
tromboembolismo) y en aproximadamente un tercio de los casos el desenlace es fatal.
En determinadas circunstancias como tumores no operables, presencia de metástasis a distancia,
hiperplasia bilateral, enfermedades concurrentes graves o limitaciones económicas, se utiliza el
tratamiento médico de forma indefinida.
Síndrome de Cushing en el Gato
El síndrome de Cushing felino es poco frecuente y en el 20% los casos está provocada por un tumor
adrenal. La mayoría de los gatos con Cushing desarrollan diabetes por lo que cuando un gato
diabético no responde de forma adecuada al tratamiento y hay sospecha de resistencia a la insulina,
consideraremos el hiperadrenocorticismo como diagnóstico diferencial. Aún así, hemos de tener en
cuenta que la acromegalia es una causa de resistencia a la insulina más frecuente que el
hiperadrenocorticismo. Un estudio evaluó la prevalencia de tumores hipofisarios mediante TAC en 16
gatos con resistencia a la insulina y sospecha de acromegalia o Cushing. Se confirmó una masa en
la región hipofisaria en los 16 gatos, 12 de ellos tenían acromegalia y 4 hiperadrenocorticismo.
La presentación clínica generalmente permite identificar diferencias entre las dos enfermedades. La edad
media de presentación del hiperadrenocorticismo en el gato es de 12 años. Las principales
características de la acrogalia son aumento de peso, engrosamiento de la cabeza, aumento del tamaño
de las garras, prognatismo, artrosis y una fuerte resistencia a la insulina. Mientras que el
hiperadrenocorticismo felino se caracteriza por un abdomen péndulo, piel frágil, alopecia, hematomas y
una resistencia a la insulina de menor grado. Algunos gatos diabéticos con hiperadrenocorticismo
responden bien a dosis habituales (2-4 U cada 12h) e incluso algunos gatos con hiperadrenocorticismo
no llegan a desarrollar diabetes.
Los resultados del hemograma en gatos con hiperadrenocorticismo son variables e inespecíficos.
Sólo algunos gatos presentan todos los cambios clásicos asociados al hiperadrenocorticismo
(leucocitosis, neutrofilia, linfopenia y eosinopenia). La mayoría de los gatos tienen hiperglucemia,
hipercolesterolemia y valores elevados de ALT. Los gatos carecen de la isoenzima inducida por los
glucocorticoides, por lo que sólo el 20% de pacientes con hiperadrenocorticismo presenta un valor
alto de la fosfatasa alcalina.
La mayor parte de los gatos con esta enfermedad tienen una densidad urinaria superior a 1.020
debido a la glucosuria. Los gatos con hiperadrenocorticismo son propensos a desarrollar infecciones
de orina tanto por el efecto inmunosupresor de los glucocorticoides como por la presencia de glucosa
en la orina por lo que es conveniente realizar un cultivo de orina.
El test de supresión con dexametasona a dosis bajas es la prueba de elección para el diagnóstico de
Cushing felino ya que tiene una alta sensibilidad para detectar hiperadrenocorticismo en el gato (90%),
en comparación con test de estimulación con ACTH (40-60%). En gatos, esta prueba se realiza con
una dosis de dexametasona de 0,1 mg/kg intravenosa (diez veces superior a la utilizada en perros:
0,01 mg/kg). Los valores de cortisol a las 4 y 8 horas deben ser inferiores a 1,0 µg/dl. Si el cortisol a
las 4 o a las 8 horas es superior a 1,4 µg/dl el resultado es positivo.
El test de estimulación con ACTH es una prueba con una utilidad limitada para el diagnóstico del
hiperadrenocorticismo en el gato ya que su sensibilidad es baja, en torno al 50%, de ahí que un valor
normal no descarta la enfermedad. Aún así, en el caso de sospecha de hiperadrenocorticismo
iatrogénico, ésta es la prueba de elección para diferenciarlo del hiperadrenocorticismo espontánea.
También debemos tener en cuenta que algunos gatos con enfermedades no adrenales pueden
responder de forma exagerada a la estimulación con ACTH dando lugar a resultados falsos positivos,
por lo que el diagnóstico no debe basarse únicamente en los resultados de las pruebas endocrinas
sino en la evaluación completa del paciente (historia clínica, examen físico, análisis rutinarios y
pruebas hormonales).
La concentración máxima de cortisol que puede aparecer entre los 60 y los 120 min de la
administración intravenosa de ACTH. Por tanto, se recomienda tomar dos muestras de cortisol tras la
administración de ACTH, antes, a los 60 y a los 90 minutos de la administración intravenosa de 5
µg/kg o 125 µg/ de ACTH. En el caso de disponer sólo de ACTH de uso exclusivamente intramuscular
(Nuvacthen depot® 0,125 mg/kg/IM) también mediremos el cortisol antes, a los 60 minutos y a los 90
minutos de administración de ACTH intramuscular.
Las pruebas de diagnóstico por imagen (ecografía abdominal y TAC o resonancia magnética de la
hipófisis) se utilizan para completar el diagnóstico y para diferenciar entre Cushing de origen
hipofisario y adrenal. La evaluación ecográfica de las adrenales puede resultar útil para confirmar un
aumento de tamaño de las glándulas adrenales en gatos con hiperadrenocorticismo y para diferenciar
entre hiperadrenocorticismo hipofisario y adrenal. El grosor de las adrenales en gatos sanos
generalmente es de 3.0 a 5.0 mm, mientras que en la mayoría de los casos de Cushing felino, las
glándulas adrenales con hiperplasia o neoplasia adrenal tienen un mayor grosor. En gatos con
Cushing de origen adrenal se debe evaluar la presencia de atrofia de la glándula contralateral y la
posibilidad de invasión de estructuras adyacentes o de metástasis. La ecografía no debe utilizarse
como único medio diagnóstico ya que otras enfermedades crónicas (incluyendo el hipertiroidismo
felino) pueden dar lugar a un aumento leve del grosor de las adrenales (5.3-6.0 mm).
Se han descrito diversos tratamientos para hiperadrenocorticismo felino como el mitotano, la
adrenalectomía unilateral (Cushing adrenal), la adrenalectomía bilateral (Cushing hipofisario) seguida de
suplementación con glucocorticoides y mineralocorticoides o la radioterapia hipofisaria. Sin embargo, en
los últimos años el trilostano se ha convertido en el tratamiento de elección para el hiperadrenocorticismo
felino.
El trilostano inhibe la síntesis de cortisol y es bien tolerado por la mayoría de los gatos, aunque puede
provocar hipocortisolemia en un 10-15% de los gatos tratados. La mayoría de los gatos se ha utilizado
una dosis inicial de 2-5 mg/kg/24 horas, si bien también se puede usar una dosis inicial de 2-3 mg/kg/12h.
La mayoría de los gatos responden clínicamente bien, mejorando la pu/pd y la letargia en las primeras
semanas de tratamiento. En un estudio con 15 gatos con Cushing tratados con trilostano, 9 de los 15
gatos tenían diabetes y en 6 de estos 9 gatos con Cushing y diabetes, se redujeron las necesidades de
insulina en un 36% se de media, en uno se incrementaron las necesidades y en ninguno de ellos remitió
la diabetes. En este estudio, la supervivencia media de los gatos tratados fue de 617 días y a 9 de los 15
gatos se les realizó la eutanasia por diferentes motivos como infecciones urinarias recurrentes,
enfermedad renal o pancreatitis.
La adrenalectomía unilateral es el tratamiento de elección en gatos con hiperadrenocorticismo
adrenal. Antes de realizar la intervención quirúrgica, se recomienda tratar médicamente (trilostano o
metirapona) durante varias semanas para mejorar el estado general de estos animales que, por lo
general, se encuentran debilitados. La presencia de un tumor adrenal produce atrofia de la glándula
contralateral, por lo que es necesario tratar con glucocorticoides durante aproximadamente dos
meses hasta la recuperación de la glándula contralateral. No es necesario tratar con
mineralocorticoides ya que la glándula atrofiada conserva la capacidad de producir
mineralocorticoides porque su producción y liberación no depende exclusivamente de la secreción de
ACTH.
Tumores Adrenales Productores de Hormonas Sexuales
Los tumores de la corteza adrenal pueden secretar cantidades excesivas de progestágenos,
andrógenos o estrógenos. Los tumores secretores de progestágenos son relativamente frecuentes en
gatos y sus signos clínicos son similares a los de gatos con tumores secretores de cortisol e incluyen
una atrofia dérmica, piel frágil, alopecia y diabetes.
En la mayoría de estos gatos, los resultados de las pruebas para el diagnóstico de Cushing son
normales o bajos por la supresión del eje hipofisario-adrenal. El diagnóstico requiere la medición de
una o varias hormonas sexuales antes y después de la administración de ACTH.
Además de la hipersecreción de progestágenos, se han descrito diferentes cuadros clínicos que
varían en función de la hormona u hormonas que estén afectadas. En un gato con niveles elevados
de andrógenos (androstenediona y testosterona) el cuadro clínico consistió en comportamiento
agresivo y un fuerte olor de la orina. Mientras que una gata esterilizada, sin restos ováricos y con una
masa adrenal se presentó a consulta con celos recurrentes y se detectaron niveles elevados de
estrógenos y otros hormonas adrenales.
Tumores Adrenales Productores de Varios Tipos de Hormonas
Los tumores de la corteza adrenal pueden producir niveles excesivos de más de una hormona o
precursor de hormonas. Algunos gatos con Cushing adrenal también tienen niveles elevados de
progestágenos. También se han descrito varios casos de gatos con diabetes, hipopotasemia e
hipertensión asociados a una neoplasia adrenal causante de una secreción excesiva de aldosterona y
progesterona.
Los gatos con neoplasias adrenales generalmente presentan una neoplasia unilateral, si bien en
ocasiones pueden presentar neoplasia bilateral que puede corresponder a un mismo tipo de
neoplasia (p ej. adenocarcinoma bilateral) o a dos tipos de neoplasia (p ej. tumor de corteza adrenal adenocarcinoma- en una glándula y tumor de médula adrenal -feocromocitoma- en la glándula
contralateral).
Tumores Adrenales Productores de Catecolaminas (Feocromocitoma)
Los tumores productores de catecolaminas son extremadamente raros en gatos. En la mayoría de los
casos proceden de la médula adrenal (feocromocitoma), si bien también pueden tener su origen en
tejido extra-adrenal (paraganglioma). Los signos clínicos de los gatos con feocromocitomas pueden
estar relacionados con la secreción excesiva de catecolaminas (hipertensión o taquipnea episódicas)
o pueden estar provocados por el espacio que ocupa la masa adrenal. Estos signos pueden ser leves
y episódicos por lo que pueden pasar desapercibidos para el propietario. En un estudio ecográfico se
puede observar una masa en la glándula afectada, mientras que la glándula contralateral por lo
general mantiene una silueta y un tamaño normal.
La confirmación antemortem del diagnóstico de feocromocitoma felino es difícil, por lo que, en
ocasiones, el diagnóstico se realiza de forma accidental en un estudio histológico de una muestra
obtenida mediante una cirugía o en un estudio postmortem. Recientemente se ha evaluado la utilidad
de la concentración de normetanefrina libre plasmática para el diagnóstico del feocromocitoma felino,
aunque es necesario analizar más gatos feocromocitoma, probablemente esta prueba permitirá
realizar un mejor abordaje diagnóstico en gatos con masas adrenales.
Addison Felino
El hipoadrenocorticismo felino es una enfermedad muy poco frecuente. En la mayoría de los casos, el
origen del hipoadrenocorticismo es primario (destrucción de la corteza adrenal) que puede ser
consecuencia de un proceso inmunomediado o de otras causas como traumatismo o infiltración
adrenal de linfoma multicéntrico.
El hipoadrenocorticismo felino afecta a gatos adultos desde jóvenes hasta geriátricos (de 1 a 14 años
de edad) de ambos sexos. El cuadro clínico de esta enfermedad es inespecífico y se caracteriza por
letargia, depresión, anorexia y pérdida de peso. En la exploración física, encontraremos depresión,
debilidad, deshidratación, hipotermia, tiempo de rellenado capilar prolongado y pulso débil. El cuadro
clínico puede tener altibajos y respuesta transitoria a tratamientos inespecíficos (sueroterapia o
administración de glucocorticoides).
En el hemograma se puede detectar una ausencia de leucograma de estrés, a pesar de una
sintomatología moderada o grave. También suele estar presente una hiponatremia, hiperpotasemia,
hipocloremia, azotemia e hiperfosfatemia. La mayoría de los gatos con hipoadrenocorticismo no son
capaces de concentrar la orina y presentan azotemia y una densidad urinaria inferior a 1.030. No
debemos confundir estos hallazgos con una insuficiencia renal.
El diagnóstico se confirma mediante un test de Estimulación con ACTH. En el gato se utiliza
preferentemente la via intravenosa (IV) debido a que la absorción intramuscular (IM) es más variable
y la estimulación del cortisol es menos duradera. Se recomienda tomar dos muestras de cortisol tras
la administración de ACTH sintética (Synacthen® o Cortrosyn®), antes, a los 60 y a los 90 minutos de
la administración intravenosa de 5 µg/kg o 125 µg/ de ACTH. En el caso de disponer sólo de ACTH
de uso exclusivamente intramuscular (Nuvacthen depot® 0,125 mg/kg/IM) también mediremos el
cortisol antes, a los 60 minutos y a los 90 minutos de administración de ACTH intramuscular.
El rango normal de cortisol basal en gatos es de 0,5 a 5 µg/dl y los gatos con Addison varían entre 0,1
a 0,8 µg/dl, por lo que algunos gatos pueden tener la concentración basal en el límite normal bajo. Es
de mayor utilidad diagnóstica la concentración de cortisol tras la administración de ACTH que en
gatos sanos es de 4,5-14 µg/dl y en gatos con hipoadrenocorticismo está en valores de 0,1 a 1,1 µg/dl.
Es importante descartar que el gato haya recibido previamente tratamientos con glucocorticoides o
progestágenos que pueden dar lugar a resultados compatibles con Addison.
Cuando se presenta un gato con un cuadro agudo debemos administrar fluidoterapia (Cl Na 0,9%).
Durante las dos primeras horas administraremos 40 ml/kg y continuaremos con 60 ml/kg durante las
siguientes 24 horas. Como glucocorticoide se puede emplear dexametasona (0,1 a 0,5 mg/kg)
intramuscular o intravenosa cada 8 ó 12 horas durante los primeros días.
El tratamiento de mantenimiento consiste en la admistración de glucocorticoides y mineralocorticoides
de por vida. Como suplementación de mineralocorticoide podemos utilizar fludrocortisona o
desoxicorticosterona pivalato (DOCP), si bien, este último no está disponible en España. La dosis
inicial de fludrocortisona es de 0,05 a 0,1 mg por gato cada 12 horas y esta dosis se ajustará durante
la monitorización según la respuesta clínica y los valores de urea, sodio y potasio. En el caso de
utilizar DOCP, la dosis es de 2,2 mg/kg intramuscular cada 25 días y este tratamiento se puede
comenzar desde que confirmamos el diagnóstico mientras el gato esté hospitalizado, ya que su
absorción es lenta y tardará varios días en hacer efecto. Como tratamiento de suplementación con
glucocorticoides usaremos prednisona 1.0-1.25 mg/gato/día. Con un tratamiento de mantenimiento y
un seguimiento adecuados, los gatos con un hipoadrenocorticismo tienen un pronóstico excelente.
Bibliografía recomendada
Hiperaldosteronismo
Ash RA, Harvey AM, Tasker S. Primary Hyperaldosteronism in the Cat: A Series of 13 Cases J Feline
Med Surg 2005;7:173-182.
Bisignano J, Bruyette DS. Feline hyperaldosteronism: Recognition and diagnosis & Treatment and
prognosis. Veterinary Medicine Mar 1, 2012 p 118-125 & Mar 1, 2012 p 126-134.
DeClue AE, Martin LG, Behrend EN, Cohn LA, Dismukes DI, Lee HP. Cortisol and aldosterone
response to various doses of cosyntropin in healthy cats. J Am Vet Med Assoc. 2011;238(2):176-82.
Djajadiningrat-Laanen SC, S. Galac S, Boevé MH, et al. Evaluation of the Oral Fludrocortisone
Suppression Test for Diagnosing Primary Hyperaldosteronism in Cats. J Vet Intern Med 2013; 27, 6,
1493–1499.
Djajadiningrat-Laanen S, Galac S, Kooistra H. Primary hyperaldosteronism: expanding the diagnostic
net. J Feline Med Surg. 2011 Sep;13(9):641-50.
Jepson RE, Syme HM, Elliott J. Plasma Renin Activity and Aldosterone Concentrations in
hypertensive Cats with and without Azotemia and in Response to Treatment with Amlodipine Besylate.
J Vet Intern Med. 2014 Jan;28(1):144-53.
Lo AJ, Holt DE, Brown DC, Schlicksup MD, Orsher RJ, Agnello KA. Treatment of aldosteronesecreting adrenocortical tumors in cats by unilateral adrenalectomy: 10 cases (2002-2012). J Vet
Intern Med. 2014 Jan;28(1):137-43.
Smith RR, Mayhew PD, Berent AC. Laparoscopic adrenalectomy for management of a functional
adrenal tumor in a cat. J Am Vet Med Assoc. 2012 Aug 1;241(3):368-72.
Hiperadrenocorticismo
DeClue AE, Martin LG, Behrend EN, Cohn LA, Dismukes DI, Lee HP. Cortisol and aldosterone
response to various doses of cosyntropin in healthy cats. J Am Vet Med Assoc. 2011 Jan
15;238(2):176-82.
Elliott DA, Feldman EC, Koblik PD, Samii VF, Nelson RW. Prevalence of pituitary tumors among
diabetic cats with insulin resistance. J Am Vet Med Assoc. 2000 Jun 1;216(11):1765-8.
Mellett Keith AM, Bruyette D, Stanley S. Trilostane Therapy for Treatment of Spontaneous
Hyperadrenocorticism in Cats: 15 Cases (2004-2012). J Vet Intern Med. 2013. doi:
10.1111/jvim.12178.
Neiger R, Witt AL, Noble A, and Alexander J. Trilostane Therapy for Treatment of Pituitary-Dependent
Hyperadrenocorticism in 5 Cats. J Vet Intern Med 2004; 18:160-164.
Smith RR, Mayhew PD, Berent AC. Laparoscopic adrenalectomy for management of a functional
adrenal tumor in a cat. J Am Vet Med Assoc 2012; 241:368–372
Valentin SY, Cortright CC, Nelson RW, et al. Clinical Findings, Diagnostic Test Results, and Treatment
Outcome in Cats with Spontaneous Hyperadrenocorticism: 30 Cases. J Vet Intern Med. 2014 Jan 16.
doi: 10.1111/jvim.12298.
Tumores Adrenales Productores de Hormonas Sexuales
Boag AK, Neiger R, Church DB. Trilostane treatment of bilateral adrenal enlargement and excessive
sex steroid hormone production in a cat. J Small Anim Pract 2004;45: 263-266.
Boord M, Griffin C. Progesterone-secreting adrenal mass in a cat with clinical signs of
hyperadrenocorticism. J Am Vet Med Assoc 1999;214: 666-669.
Meler EN et al. Cyclic estrous like behavior in a spayed cat associated with excessive sex hormone
production from an adrenal carcinoma. Journal of Feline Medicine and Surgery 2011;13(6):473-8.
Millard RP, Pickens EH, Wells KL. Excessive production of sex hormones in a cat with an
adrenocortical tumour. J Am Vet Med Assoc 2009;234:505-508.
Tumores Adrenales Productores de Varios Tipos de Hormonas
DeClue AE, Breshears LA, Pardo ID, Kerl ME, Perlis J, Cohn LA. Hyperaldosteronism and
hyperprogesteronism in a cat with an adrenal cortical carcinoma. J Vet Intern Med. 2005;19(3):355-8.
Briscoe K, Barrs VR, Foster DF, et al. Hyperaldosteronism and hyperprogesteronism in a cat. J Fel
Med Surg 2009; 11: 758-762.
Calsyn JD, Green RA, Davis GJ, Reilly CM. Adrenal pheochromocytoma with contralateral
adrenocortical adenoma in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2010;46:36-42.
Rossmeisl JH, Scott-Moncrieff JC, Siems J, et al. Hyperadrenocorticism and hyper-progesteronemia in
a cat with an adrenocortical adenocarcinoma. J Am Anim Hosp Assoc 2000; 36: 512-517.
Tumores Adrenales Productores de Catecolaminas (Feocromocitomas)
Calsyn JD, Green RA, Davis GJ, Reilly CM. Adrenal pheochromocytoma with contralateral
adrenocortical adenoma in a cat. J Am Anim Hosp Assoc. 2010;46(1):36-42.
Patnaik AK, Erlandson RA, Lieberman PH, Welches CD, Marretta SM. Extra-adrenal
pheochromocytoma (paraganglioma) in a cat. J Am Vet Med Assoc. 1990; 197: 104-106.
Wimpole JA, Adagra CF, Billson MF, Pillai DN, Foster DJ. Plasma free metanephrines in healthy cats,
cats with non-adrenal disease and a cat with suspected phaeochromocytoma. J Feline Med Surg.
2010;12(6):435-40.
Feline Hypoadrenocorticism
Bell R, Mellor DJ, Ramsey I, Knottenbelt C. Decreased sodium:potassium ratios in cats: 49 cases.
Vet Clin Pathol. 2005 Jun;34(2):110-4.
Hock CE. Atypical hypoadrenocorticism in a Birman cat. Can Vet J. 2011 Aug;52(8):893-6.
Kasabalis D, Bodina E, Saridomichelakis MN. Severe hypoglycaemia in a cat with primary
hypoadrenocorticism. J Feline Med Surg. 2012 Oct;14(10):755-8.
Parnell NK, Powell LL, Hohenhaus AE, Patnaik AK, Peterson ME. Hypoadrenocorticism as the
primary manifestation of lymphoma in two cats. J Am Vet Med Assoc. 1999;214(8):1208-11, 1200.
Peterson ME, Greco DS, Orth DR. Hypoadrenocorticism in ten cats. J Vet Int Med 1989:3:55-58.
Tasker S, MacKay AD, Sparkes AH. A case of feline primary hypoadrenocorticism. J Feline Med Surg.
1999 Dec;1(4):257-60.