Importancia de glucemia basal y posprandial

Importancia de glucemia
basal y posprandial
Dr Carlos Morillas Ariño
Unidad de Referencia de Diabetes
Hospital Univ.Dr. Peset. Valencia
Unidad Endocrinología
IVI-Valencia
Agenda
• Fisiopatología de la hiperglucemia basal y
posprandial en DM 2
• Importancia de la glucemia basal y posprandial
• Objetivos terapéuticos y recomendaciones de
la IDF sobre glucemia posprandial
• Estrategias de tratamiento para reducción de
glucemia basal y posprandial
Agenda
• Fisiopatología de la hiperglucemia basal y
posprandial en DM 2
• Importancia de la glucemia basal y posprandial
• Objetivos terapéuticos y recomendaciones de
la IDF sobre glucemia posprandial
• Estrategias de tratamiento para reducción de
glucemia basal y posprandial
Comparación del estado basal en individuos sin
diabetes versus pacientes con diabetes
Individuo sin diabetes
Individuo con diabetes
Gut
Aronoff SL et al. Diabetes Spectrum 2004; 17(3):183-190.
Bruce DG et al. Diabetes 1988; 37(6):736-744. Reaven GM et al. Diabetes 1993; 42(9):1324-1332.
Respuesta glucémica y hormonal después de una
comida
Comida con hidratos
de carbono
340
260
180
120
100
80
mg/dl
Glucosa
pg/ml
uU/ml
Insulina
Glucagón
Control
Pacientes con
diabetes de tipo 2
300
120
100
80
60
40
20
0
Estado posprandial
(postabsorción) en
pacientes con DMT2
caracterizado por
una exposición
mayor y más
prolongada a la
hiperglucemia
120
110
100
90
80
70
60
-60
0
60
120
180
240
Tiempo (min)
Datos extraídos de Unger RH. N Engl J Med 1971;285:443-449.
Comparación del estado posprandial en individuos
sin diabetes versus pacientes con diabetes
Individuo con diabetes
Individuo sin diabetes
Cerebro
Cerebro
Hígado
Hígado
Glucosa
Glucosa
Estómago
Glucosa
Intestino
Glucagón
Glucosa
Gut
Glucosa y otros metabolitos en el
torrente sanguíneo
Insulina
Estómago
Glucosa y otros metabolitos en el
torrente sanguíneo
Intestino
Vaso
sanguíneo
Tasa de
desaparición
de glucosa
Glucagón
Páncreas
Insulina
Tasa de
desaparición
de glucosa
Vaso
sanguíneo
Páncreas
Insulina
Tejido
adiposo
Músculo
Insulina
Tejido
adiposo
Músculo
Aronoff SL et al. Diabetes Spectrum 2004; 17(3):183-190.
Bruce DG et al. Diabetes 1988; 37(6):736-744. Reaven GM et al. Diabetes 1993; 42(9):1324-1332.
Regulación inadecuada de la glucemia
posprandial en la diabetes (estado postabsorción)
Mecanismos de control
Secreción basal de insulina
Respuesta inadecuada o nula
Fase temprana de
Secreción de insulina
Incretinas (GLP-1)
Glucagon
Glucosa en sangre mmol/L
Respuesta inadecuada
Supresión ineficaz
Vago
12
Sin diabetes
Diabetes
10
8
6
4
2
Glucosa absorbida
por el tracto GI
Producción
hepática de
glucosa
0
Ahren B, Taborsky GJ: Beta cell function and insulin secretion. Also Kahn S, Porte D: The pathophysiology and genetics
of type 2 diabetes mellitus. Both in Porte D et al. Diabetes Mellitus. 6th ed. McGraw Hill, 2003:43-65, 331-366.
Historia Natural de la Diabetes
Tipo 2
Aň
ňos a partir -10
del Diagnóstico
-5
Inicio
0
5
10
15
Diagnóstico
Secreción de Insulina
Resistencia a la Insulina
Glucosa Post-prandial
Complicaciones Microvasculares
Glucosa en Ayuno
Pre-diabetes
Complicaciones Macrovasculares
Diabetes Tipo 2
Modificado de: Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26:771-789
Modificado de: Nathan DM. N Engl J Med. 2002;347:1342-1349
Los pacientes con DM 2 tienen niveles elevados
de glucemia en ayunas y glucemia posprandial
Sujetos Control
Comida Comida Comida
Pacientes con Diabetes Tipo 2
400
Los niveles de glucemia en
ayunas y glucemia
posprandial fueron
significativamente más
elevados en los pacientes
con diabetes tipo 2
P <0,0001
Glucosa (mg/dl)
300
200
100
0
600
1000
1400
1800
2200
2600
3000
Tiempo (hora)
Polonsky KS, et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239.
Variación glucémica diaria con
empeoramiento del control glucémico en
la DM 2
Desayuno
270
En ayunas (período nocturno)
HbA1c
Posprandial (período diurno)
Concentración de glucosa (mg/dl)
252
234
216
198
11,5
≥9%
10,0
8–8,9%
180
162
144
126
108
8,4
4,4
Período
matutino
90
0
2
4
6
8
10
0,7
12
14
16
18
20
22
7–7,9%
6,5–6,9%
<6,5%
24
Duración de la
diabetes (años)
Monnier L. Diabetes Care® 2007;30:263. Copyright © 2007 American Diabetes Association.
Reimpreso con permiso de la American Diabetes Association
Contribución relativa de la
hiperglucemia posprandial y basal a la HbA1c
Contribución (%)
80
p<0,05
Hiperglucemia posprandial
Hiperglucemia basal
p<0,05
p<0,05
60
40
20
0
<7,3
7,3-8,4
8,5-9,2
HbA1c (Quintiles)
Monnier L, et al. Diabetes Care 2003; 26; 3:881-85.
9,3-10,2
>10,2
Contribución de hiperglucemia basal
y posprandial en HbA1c
Riddle M et al. Diabetes Care, on line Oct 2011
Frecuencia de hiperglucemia posprandial a lo
largo de un período de una semana en la
diabetes tipo 2
Porcentaje de pacientes (%)
Número de resultados
postprandiales
elevados*
HbA1c <7%
HbA1c ≥7%
0 de 9
28,3
8,4
1–3 de 9
33,3
19,2
4–6 de 9
23,9
28,1
7–9 de 9
14,5
44,2
*Nivel absoluto de glucosa postprandial >8,89 mmol/l (160 mg/dl) en sangre
(~>10 mmol/l en plasma)
Bonora E. Diabetologia 2006;49(5):846. Con permiso de
Springer Science and Business Media
Manejo del riesgo hiperglucémico global
HbA1c = GPA (60-70%) + GPP (30-40%)
Glucemia en ayunas
Niveles influidos por:
• glucemia al acostarse
• producción hepática nocturna
de glucosa (sensibilidad
hepática a la insulina,
secreción basal de insulina)
+
Glucemia posprandial
Niveles influidos por:
•
•
•
•
glucosa preprandial
secreción precoz de insulina
carga prandial de glucosa
sensibilidad a la insulina
El estado posprandial abarca
de 15 a 18 horas al día1,2
GPA= Glucemia en ayunas; GPP = Glucosa posprandial
1American
Diabetes Association Diabetes Care 2001;24:775-778. 2Monnier L et al Diabetes Care 2007;30:263-269.
«La tríada de la glucosa»
del control diabético
HbA1c
Nivel medio de
glucosa durante un
período prologado
Glucosa en
ayunas
Glucosa
posprandial
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007.
IDF Global Guideline for Type 2 Diabetes 2005.
Agenda
• Fisiopatología de la hiperglucemia basal y
posprandial en DM 2
• Importancia de la glucemia basal y posprandial
• Objetivos terapéuticos y recomendaciones de
la IDF sobre glucemia posprandial
• Estrategias de tratamiento para reducción de
glucemia basal y posprandial
Hiperglucemia posprandial y riesgo
vascular
Cada vez más autores defienden que las
fluctuaciones glucémicas son más dañinas
que la hiperglucemia mantenida
Origen de gran cantidad de radicales
libres en endotelio vascular que perpetúan
los procesos inflamatorios vasculares
Hanefeld M et al. Atherosclerosis 1999; 144: 229-35
Hiperglucemia posprandrial
Gerich JE . Arch Inter Med 2003; 163: 1306-16
Evidencias epidemiológicas de la asociación entre
picos posprandiales y morbi-mortalidad
cardiovascular
DECODE, 19991
La hiperglucemia posprandial aumenta
el riesgo de mortalidad cardiovascular
Funagata Diabetes Study, 19992
La hiperglucemia posprandial es un
factor de riesgo cardiovascular
Whitehall, Paris, Helsinki Study, 19983
En varones, la hiperglucemia posprandial
aumenta el riesgo de mortalidad cardiovascular
The Rancho-Bernardo Study, 19984
En ancianos, la hiperglucemia posprandial
dobla el riesgo cardiovascular
Pacific and Indian Ocean, 19995
La hiperglucemia posprandial dobla el
riesgo de mortalidad
Diabetes Intervention Study, 19966
La hiperglucemia posprandial, se asocia
a enfermedades cardiovasculares
1. DECODE Study Group. Lancet 1999; 354:617-621
3. Balkau B et al. Diabetes Care 1998; 21:360-367
5. Shaw JE et al. Diabetologia 1999; 42:1050-1054
2. Tominaga M et al. Diabetes Care 1999; 22:920-92
4. Barrett-Connor E et al. Diabetes Care 1998; 21:1236-1239
6. Hanefeld M et al. Diabetologia 1996; 39:1577-1583
Riesgo cardiovascular e
hiperglucemia posprandial
Ceriello A. Am Heart J 2004; 147: 803-7
Riesgo relativo mortalidad CV
El riesgo relativo de muerte aumenta paralelamente
con el aumento de los niveles de glucemia a las 2 horas
independientemente de los niveles de glucemia basal (GPA)
2,5
2,0
1,5
1,0
l)
d
/
≥200
mg
(
140-200 2 h
<140 GPP
0,5
0,0
<110
110-125 126-140
≥140
Glucosa en ayunas (mg/dl)
Ajustado para edad, centro, sexo
DECODE Study Group. Lancet 1999; 354:617-621
La glucosa posprandial, y no la glucosa en ayunas, se asocia con el
infarto del miocardio (IM) y el riesgo de mortalidad por todas las causas
Estudio de intervención en diabetes - 11 años de seguimiento
GP en ayunas
300
Tasa de mortalidad por 1,000
Mortalidad por IM
GP postprandial
Mortalidad por
todas las causas
p<0.05
300
[n=944]
p<0.05
200
200
100
100
0
0
4.4 – 6.1
≤7.8
>7.8
4.4 – 8.0
≤10.0
>10.0
Glucosa en sangre (mM/L)
Hanefeld M et al. Diabetologia 1996; 39:1577-1583.
Glucemia posprandial y riesgo CV en diabetes
Diabetes Care 2011; 34: 2237-43
El control de la glucosa posprandial reduce el grosor
íntima-media carotídeo y otros marcadores del riesgo
CV
GPP
0
mmol/l
GPA
mmol/l
HbA1C
%
CIMT
mm*100
IL-6
PCR
P<0,04
P<0,02
pg/ml
mg/l
-0,5
-1,0
P=0,13
-1,5
-2,0
P<0,001
-2,5
-3,0
P<0,02
-3,5
-4,0
P<0,001
-4,5
Repaglinida
Gliburida
GPP = glucosa posprandial; GPA = glucosa plasmática en ayunas;
GIMC = grosor íntima-media carotídeo; IL-6 = interleuquina-6;
PCR = proteína C-reactiva
Esposito K, Circulation 2004;110:214
Historia natural de la diabetes
Glucemia posprandial a las 2 horas de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa entre 140-199 mg/dl
Glucosa plasmática (mg/dl)
TNG
DIABETES
ITG
Fase inicial
Fase establecida
Glucosa posprandial
Glucosa basal
100
-20
-10
Años antes del
diagnóstico
0
10
20
Años después del
diagnóstico
Chiasson JL, et al. JAMA 2003; 290:486-94
Hanefeld M, et al. Eur Heart J 2004; 25:10-16
Probabilidad de presentar
algún evento cardiovascular
Resultados del Estudio:
Incidencia de enfermedad cardiovascular
0,06
0,05
Placebo
0,04
-49%
0,03
0,02
Acarbosa
0,01
p=0,04 (Prueba del rango logarítmico)
p=0,03 (Modelo de riesgos proporcionales de Cox)
0
0
100
200 300
400
500 600
700
800 900 1.000 1.100 1.200 1.300 1.400
Tiempo (días tras la aleatorización)
Chiasson JL, et al. JAMA 2003; 290:486-94
Efecto de Acarbosa
sobre la aparición de eventos CV
Nº de pacientes
AC
PL
(n=1.248) (n=932)
Cociente
de riesgo
(95% IC)
Valor
p
Muerte CV
5 (0,40)
6 (0,64)
0,62 (0,19-2,05)
0,4368
Infarto de miocardio
9 (0,72) 19 (2,04)
0,36 (0,16-0,80)
0,0120
26 (2,08) 25 (2,68)
0,79 (0,45-1,36)
0,3883
Insuficiencia cardiaca
7 (0,56) 10 (1,07)
0,55 (0,21-1,45)
0,2251
Procedimientos de
revascularización
6 (0,48)
5 (0,54)
0,78 (0,24-2,56)
0,6784
Enfermedad vascular
periférica
14 (1,12) 14 (1,50)
0,75 (0,36-1,58)
0,4558
Ictus / Accidente
cerebrovascular
10 (0,80) 10 (1,07)
0,75 (0,31-1,81)
0,5269
Cualquier
evento CV
76 (6,09) 88 (9,44)
0,65 (0,48-0,88)
0,0061
Angina
Favorece a Favorece a
Acarbosa placebo
0
0,5
1
1,5
2
-64%
-35%
Hanefeld M, et al. Eur Heart J 2004; 25:10-16
EFICACIA DE SAXGLIPTINA 5mg EN ADICIÓN A METFORMINA
Diferencias en GPA y GPP en la semana 24
frente a la basal
Grupo placebo+met: - 21 mg/dl a los 120’
Grupo saxa 5mg + met: -62 mg/dl a los 120’
De Fronzo et al.
Metanálisis de ensayos con saxagliptina:
Reducción de eventos CV
Frederich R et al. Postgraduate Medicine 2010; 122: 16-27
Metanálisis de ensayos con saxagliptina:
Reducción de eventos CV
Frederich R et al. Postgraduate Medicine 2010; 122: 16-27
La importancia emergente de los niveles
de glucemia posprandial
• La glucemia posprandial es la anomalía glucémica que
se detecta de forma más temprana1
• La glucemia posprandial se correlaciona con el nivel de
HbA1c2,3
• Centrándose en la glucemia posprandial puede
mejorarse el control glucémico global4,5
• La evaluación de la glucemia posprandial se asocia con
el desarrollo de complicaciones vasculares5,6
1Monnier
y cols. Diabetes Care 2007;30:263-269; 2Avignon A y cols. Diabetes Care 1997;20:1822-1826; 3Woerle HJ y cols.
Arch Intern Med 2004;164:1627-1632; 42007 IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose; 5Ceriello A y cols. Arch
Intern Med 2004;164:2090-2095; 6Cavalot F y cols.. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:813-819.
Agenda
• Fisiopatología de la hiperglucemia basal y
posprandial en DM 2
• Importancia de la glucemia basal y posprandial
• Objetivos terapéuticos y recomendaciones de
la IDF sobre glucemia posprandial
• Estrategias de tratamiento para reducción de
glucemia basal y posprandial
Guías de manejo de la diabetes: objetivos
HbA1c
APPG (Asia Pacific)7
HbA1c < 6.5%
(Canada)4
CDA
HbA1c ≤ 7%
ADA (US)1
HbA1c < 7%
NICE (UK)5
HbA1c 6.5–7.5%
AACE (US)2
ALAD (Latin America)6
HbA1c ≤ 6.5% HbA1c < 6–7%
1
Australia8
HbA1c ≤ 7%
IDF (Europe)3
HbA1c ≤ 6.5%
American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl. 1):S15–S34. 2American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2002; 8 (Suppl. 1):40–82.
3
European Diabetes Policy Group. Diabet Med 1999; 16:716–730. 4Canadian Diabetes Association. Can J Diabetes 2003; 27 (Suppl. 2):S1–S152.
5National Institute for Clinical Excellence. 2002. Available at: http://www.nice.org.uk. 6ALAD. Rev Asoc Lat Diab 2000; Suppl. 1.
7
Asian-Pacific Policy Group. Practical Targets and Treatments (3rd Edition). 8NSW Health Department. 1996.
Objetivos del tratamiento de la DM
ADA
(2011)
IDF
(2007)
Consenso español
(2010)
< 7%
< 6,5%
Individualizar (< 6,5 % a
< 7,5 %)
Glucemia basal
90-130 mg/dl
< 100 mg/dl
Glucemia
postprandial
< 180 mg/dl
< 140 mg/dl
HbA1c
Clinical Practice Recommendations. ADA. Diabetes Care 2011
Global guidelines for type 2 diabetes. IDF. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf
¿Precisión de los medidores según la
Norma ISO 15793 (2003)?
Margen de
±5 mg/dl
o ±5%*
Margen de
±10 mg/dl
o ±10%*
Margen de
±15 mg/dl
o ±15%*
Margen de
±15 mg/dl
o ±20%**
72,3%
95,5%
99,7%
100%
60,5%
91,9%
99,1%
100%
49,2%
80,4%
95,2%
97,0%
27,2%
59,5%
85,8%
97,3%
FUTURO??
CRITERIOS EN
REVISIÓN
Lock J, Ng R. Diabetologia, 2010: 53;[Suppl 1] S418
NORMAS ISO
Criterios de categorización de las pruebas científicas (IDF, 2007)
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Punto nº 1
¿Es dañina la hiperglucemia posprandial?
La hiperglucemia, tras las comidas y tras una carga
glucémica, es un factor independiente de enfermedad
macrovascular
[Nivel 1+]
La hiperglucemia posprandial va asociada a:
Un aumento del riesgo de retinopatía, el aumento del GIMC, el
descenso del volumen/flujo sanguíneo miocárdico, el aumento
del riesgo de cáncer, la alteración de la función cognitiva en
ancianos
[Nivel 2+]
La hiperglucemia posprandial provoca estrés oxidante,
inflamación y disfunción endotelial
GIMC = grosor íntima-media carotídeo
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Punto nº 2
¿Es beneficioso el tratamiento de la hiperglucemia
posprandial?
El tratamiento mediante agentes que disminuyan la
glucosa plasmática reduce el número de accidentes
vasculares
Reducir la glucemia, tanto posprandial como en ayunas, es
una estrategia importante para conseguir un control
glucémico óptimo
[Nivel 1–]
[Nivel 2+]
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Punto nº 3
¿Qué terapias son eficaces a la hora de
controlar la glucosa plasmática posprandial?
Varios agentes farmacológicos son preferibles para reducir
[Nivel 1++]
la glucosa plasmática posprandial
Las dietas con una baja carga glucémica son beneficiosas
a la hora de controlar la glucosa plasmática posprandial
[Nivel 1+]
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Indice Glucémico y
Diabetes
Revisión Cochrane 2009
D. Thomas
Dietas de índice glucémico (IG) bajo o carga glucémica baja para la DM
• Metanálisis: 11 ensayos controlados aleatorios de
duración 1-12 meses, incluye 402 pacientes, DM1 y 2,
niños y adultos.
• Conclusión:
– una dieta de IG bajo puede mejorar control glucémico
(↓HbA1c de 0,5%)
– ↓ hipoglucemias (Giacco 2000)
– ↑sensibilidad a la insulina periférica (Rizkalla 2004)
• Se requieren más estudios de mayor alcance para
confirmar la repercusión de las dietas IG bajo sobre el
control glucémico, los eventos adversos y la calidad de
vida a largo plazo.
Punto nº 3
¿Qué terapias son eficaces a la hora de
controlar la glucosa plasmática posprandial?
Recomendación:
Debería tenerse en cuenta una serie de
tratamientos, tanto farmacológicos como no
farmacológicos, dirigidos a reducir la glucosa
plasmática posprandial
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Punto nº4
¿Cuáles son los objetivos del control glucémico
posprandial y cómo deberían evaluarse?
Los niveles de glucosa plasmática posprandial rara vez superan los 7,8 mmol/l
(140 mg/dl) en personas con tolerancia normal a la glucosa y suelen regresar a
los niveles basales a las 2-3 horas de ingerir alimentos
[Nivel 2++]
La FID y otras organizaciones definen como tolerancia normal a la glucosa
cuando su nivel es <7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las 2 horas de ingerir una carga
de glucosa de 75 g
[Nivel 4]
Se recomienda utilizar un intervalo de 2 horas para medir la concentración de
glucosa plasmática porque esto se ajusta a las guías publicadas por la mayoría
de las principales organizaciones de diabetes y asociaciones médicas
[Nivel 4]
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Punto nº4
¿Cuáles son los objetivos del control glucémico
posprandial y cómo deberían evaluarse?
Recomendación:
Objetivo glucémico para el control clínico de la
diabetes*:
2 horas tras la comida <7,8 mmol/l (<140 mg/dl)
*Reducir los parámetros de glucosa hasta que se acerquen lo más
posible al nivel normal
International Diabetes Federation. Global Guideline for Tipe 2 Diabetes. 2005:1;1-82
IDF Guideline for Management of Postmeal Glucose 2007
Agenda
• Fisiopatología de la hiperglucemia basal y
posprandial en DM 2
• Importancia de la glucemia basal y posprandial
• Objetivos terapéuticos y recomendaciones de
la IDF sobre glucemia posprandial
• Estrategias de tratamiento para reducción de
glucemia basal y posprandial
Dieta y glucemia
posprandial
ADA 2011
• El control de los carbohidratos, ya sea mediante su
recuento, con intercambios o con estimaciones basadas
en la experiencia, sigue siendo una estrategia clave para
conseguir el control de la glucemia (A)
• Para individuos con diabetes, la aplicación del índice
glucémico y la carga glucémica puede aportar un
moderado beneficio adicional en el control de la
glucemia con respecto al observado cuando sólo se
consideran los carbohidratos totales (B)
UKPDS
Hiperglucemia
Carga total
(HbA1c)
DECODE
Picos
posprandiales
Microangiopatía
Macroangiopatía
Toxicidad crónica
de la glucosa
Toxicidad aguda
de la glucosa
Lesión en tejidos
Complicaciones
de la diabetes
1. Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405-12.
2. DECODE. Diabetes Care 2003; 26:688-96.
El uso más temprano del tratamiento combinado
puede mejorar la consecución de los objetivos en
comparación con el tratamiento convencional
Dieta y
ADO en
ejercicio monoterapia
Aumento Combinación
dosis
de ADO
ADO
ADO más
Insulina
basal
ADO más
múltiples
inyecciones de
insulina diarias
HbA1c, %
10
Media de HbA1c
de los pacientes
9
8
7
6
Tiempo
Duración de la diabetes
ADO = antidiabético oral.
Adaptado de Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7(10):625–631.
Del Prato S et al. Improving glucose management: Ten steps to get more patients with type 2 diabetes to glycaemic goal. Int J Clin Pract.
2005;59:1345–1355.
El uso más temprano del tratamiento combinado
puede mejorar la consecución de los objetivos en
comparación con el tratamiento convencional
HbA1c, %
Dieta y
ejercicio
ADO en
monoterapia
10
Media de HbA1c
de los pacientes
9
Aumento
dosis
ADO
Combinación
de ADO
ADO más
Insulina
basal
ADO más
múltiples
inyecciones de
insulina diarias
8
7
6
Tiempo
Duración de la diabetes
ADO = antidiabético oral.
Adaptado de Campbell IW. Need for intensive, early glycaemic control in patients with type 2 diabetes. Br J Cardiol. 2000;7(10):625–631.
Del Prato S et al. Improving glucose management: Ten steps to get more patients with type 2 diabetes to glycaemic goal. Int J Clin Pract.
2005;59:1345–1355.
Control glucemia posprandial con ADOs
Mejoría de GPP
Baja acción sobre GPP y elevada
sobre glucemia basal
Agonistas receptor de GLP-1 Metformina
Inhibidores DPP-4
Sulfonilureas
Meglitinidas
Pioglitazona
Inhibidores Alfa-glucosidasa
Menéndez E et al. Documento de Consenso de la SED y otras sociedades. Av Diabetol 2010; 26: 331-8
Algoritmo de consenso tto hiperglucemia en la DM tipo 2: ADA/EASD 2008
Intervención si HbA1c ≥ 7%. a) Ni glibenclamida ni Clorpropamida. b) Uso clínico
insuficiente para recomendarlo con seguridad
Nivel 1: Terapia esencial bien validada
Al Diagnóstico:
Estilo de vida
+
Metformina
Paso 1
Estilo de vida
+ Metformina
+ Insulina Basal
Estilo de vida
+ Metformina
+ Insulina Intensiva
Estilo de vida
+ Metformina
+ Sulfonilureaa
Paso 2
Nivel 2: Tratamientos menos validados
Paso 3
Estilo de vida
+ Metformina
+ Pioglitazona*
Estilo de vida
+ Metformina
+ Pioglitazona
+Sulfonilureaa
Estilo de vida
+ Metformina
+ Análogo GLP-1b*
Estilo de vida
+ Metformina
+ Insulina Basal
Nathan et al., Diabetes Care 2008;31:1-11.
Manejo del riesgo hiperglucémico
global
HbA1c = GPA (60-70%) + GPP (30-40%)
Metformina *
Inh DPP4 *
SU
Análogos GLP1 *
Pioglitazona
Glinidas
GPP = Glucosa posprandial
* Sin hipoglucemias, ni aumento de peso
Tto combinado sinérgico
Metformina y/o
Pioglitazona
Incretinas
IR al PHG y
captación glucosa
GPA
Reestablecen secreción de insulina
e inhiben hipersecreción de glucagón
GPP
HbA1c
UKPDS
HOORN study
DECODE study
Microangiopatía
Macroangiopatía
(riesgo cardiovascular)