Manejo de la acidosis respiratoria: VENTILACIÓN NO INVASORA
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Manejo de la acidosis respiratoria: VENTILACIÓN NO INVASORA C. Valenzuela; G. Segrelles; E. Zamora. NEUMOLOGÍA Isabel de Borbón y Borbón 20/12/1851-23/04/1931 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA La Respiración Raw Pulmón Compliance Caja torácica Difusión Inspiración-espiración Musculatura respiratoria Relación ventilaciónperfusión Circulación pulmonar Mecano/Quimio receptores periféricos Barrera alveolocapilar Ventilación alveolar Intercambio gaseoso Ventilación minuto Espacio muerto anatómico Espacio muerto fisiológico Estructuras de centros superiores Mecánica pulmonar (I) Inspiración Inspiración Espiración Espiración Mecánica pulmonar (II) Compliance: facilidad con la que se distiende el pulmón y el tórax durante los movimientos respiratorios. Depende de: Estructura del pulmón. Tensión superficial. Interdependencia de cada unidad alveolar. Caja torácica. Mecánica pulmonar (III) Resistencia en la vía aérea -Depende de la vía aérea (Raw) y del parénquima pulmonar. -Tipo vía. -Flujo (laminar/turbulento). -Tono muscular. -Secreciones. -Compresión dinámica. -Volumen pulmonar. Intercambio de gases (I) ESPACIO MUERTO (ANATÓMICO vs FISIOLÓGICO): Ventilación minuto es el volumen de gas espirado en un minuto. No todo el gas que llega a la vía aérea llega a los alveolos. La porción de gas que se queda en las vías de conducción no intercambia gases (espacio muerto anatómico). El espacio muerto fisiológico es la suma del anatómico y el alveolar. Se relaciona con alveolos no perfundidos. Intercambio de gases (II) Difusión: Proceso por el que se intercambia de forma pasiva y a favor de gradiente el oxígeno y el dióxido de carbono en cada respiración. Grosor de la membrana alveolo-capilar. Superficie de la membrana alveolo-capilar. Relaciones ventilación-perfusión. Control de la ventilación 1-Bulbo raquídeo. 2-Puente. 3-Formación reticular. 4-Centros superiores. 5-Médula espinal. Sistema eferente: -Mecanorreceptores. -Quimiorreceptores periféricos (glomus carotídeo). -Quimiorreceptores centrales (bulbo raquídeo). VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: FISIOPATOLOGÍA VENTILACIÓN: Movimiento de entrada y salida de aire que se produce en cada ciclo respiratorio. Gradiente de presiones entre la presión alveolar y la atmosférica. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: OBJETIVOS GENERALES 1- Asegurar el intercambio gaseoso. 2- Incrementar el volumen pulmonar: - Aumentar FRC. - Impedir el colapso alveolar. 3- Reducir el trabajo respiratorio. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: VENTAJAS FRENTE A VENTILACIÓN INVASORA • • • • • • Soporte ventilatorio intermitente. Permite hablar, la alimentación oral y la tos. No necesita sedación. Evita los riesgos de la intubación. Permite ganar tiempo. Simplifica el período de retirada de la ventilación artificial. • Disminuye la estancia hospitalaria y reduce la mortalidad. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: DESVENTAJAS FRENTE A VENTILACIÓN INVASORA • • • • • Fugas aéreas Necesidad de paciente cooperador y motivado Mayor dificultad de aspiración de secreciones Úlceras faciales Distensión gástrica VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: CONSECUENCIAS Primarias: Incremento de la ventilación. Secundarias: Reclutamiento alveolar. Mejoría de la función muscular. Incremento de la FRC. Cambios en volúmenes pulmonares. Descanso muscular. Disminución de la PaCO2. Incremento de la PaO2. Mejor calidad del sueño. Resensibilización de los centros respiratorios. Normalización gasométrica. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA (VMNI): TIPOS Presión negativa VMNI Presión positiva Respiradores volumétricos Respiradores por presión VMNI controlada por VOLUMEN VMNI controlada por PRESIÓN BiPAP: -Utiliza dos niveles de presión: IPAP, EPAP. -Fijamos presión, volumen variable. Trigger Ciclado VMNI controlada por PRESIÓN Hiper-insuflación PEEP intrínseca BiPAP: - Insuficiencia respiratoria aguda y crónica. -EPAP permite: -Incremento del FRC, por reclutamiento de los alveolos. -Disminuye la reinhalación de dióxido de carbono. -Contrarresta los efectos indeseables de la PEEP intrínseca. -Disminuye el trabajo respiratorio. PEEP Elementos de conexión en VMNI Confortable. Herméticas. Mínimo espacio muerto. Baja resistencia al flujo de aire. Poco peso. Baratas. Diferentes tallas. 1.Indicaciones de VMNI 2.Protocolo de nuestro servicio 3.Unidades de VMNI Presentación de nuestra Unidad Indicaciones de VMNI en enfermo Agudo • EPOC agudizada con hipercapnia y acidosis • Insuficiencia cardíaca. EAP • Hipoventilación-obesidad • Neumonía en Inmunodeprimido. • Enfermedades neuromusculares y de caja torácica FRACASO DEL TRATAMIENTO DIAS DE ESTANCIA MORTALIDAD SEGÚN LUGAR Lancet 2000;355:1931-5 Edema agudo de pulmón. Acidosis MORTALIDAD EN EAP Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis Josep Masip, Marta Roque, Bernat Sánchez, Rafael Fernández, Mireia Subirana, José Angel Expósito. JAMA. 2005;294:3124-3130. CPAP-VMNI EN EAP Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis Josep Masip, Marta Roque, Bernat Sánchez, Rafael Fernández, Mireia Subirana, José Angel Expósito. JAMA. 2005;294:3124-3130. Restricción de Caja torácica Nuestro protocolo de VMNI Criterios de inclusión. Debe cumplir los tres • Ph< 7,35 y PCO2 >50 • Causa de Insuficiencia Respiratoria Aguda: – EPOC reagudizado – Hipoventilación-obesidad – Enfermedad de la caja torácica • Cifoescoliosis • Toracoplastia • Elevación diafragmática – Enfermedad neuromuscular – Insuficiencia cardíaca • Paciente y familia informada y conforme VMNI. Criterios de exclusión • Rechazo, no colaborador o trastorno grave de la conciencia (coma hipercápnico no contraindica) • Dificultad en el manejo de las secreciones • Anatomía facial que impida adaptación a mascarillas • Inestabilidad cardiovascular (necesidad de aminas o TAS< 90), isquemia miocárdica aguda ó fracaso multiorgánico • Hipoxemia refractaria (PaO2<60 con FiO2 elevada) • pH<7,20 en paciente candidato a invasora • Situación terminal. Final de la vida Unidades de VMNI Corrado A, Roussos C, Ambrosino N, Confalonieri M, Cuvelier A, Elliot M, et al. Respiratory intermediate care units: a European survey. Eur Respir J 2002; 20: 1343-50 Unidades de VMNI VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: CASO CLÍNICO CASO CLÍNICO • Mujer de 53 años • ATCD personales: -HTA -Disección de aorta tipo A, operada, con prótesis Ao y anticoagulada con Sintrom -EPOC tipo enfisema con OCD a 2lpm. Obstrucción muy grave FEV1: 510 cc. 20% -Déficit de alfa1 antitripsina, heterocigota -Múltiples ingresos por agudización, dos en UCI sin requerir intubación orotraqueal. -Depresión en tratamiento médico. • Situación basal: disnea grado IV MRC • Enfermedad actual: Acude a urgencias por cuadro de aumento de su disnea habitual, acompañada de incremento de tos y expectoración amarillenta. Fiebre 38 ºC , • Examen físico en urgencias: - consciente y orientada, taquipneica a 36 RPM, cianosis labial y acra, satO2 88% (VMASK 28%) - AC: ritmo regular sin soplos - AP: MV disminuido de forma generalizada sin ruidos sobreañadidos. -Abdomen: sin particularidades, - MMII: no edemas ni signos de TVP Analítica • • • • • • • • • Hemograma : Hb 13, 2; hematíes 4.290.000, Hto 41% Leucocitos 19.830 ( 93% neutrófilos) Plaquetas: 229.000 Coagulación: TP 10%, INR 6,5 Bioquímica: Glucosa 147 mg/dl Na 131 K 3,9 Gasometría • Gasometría arterial a 2 lpm: pH pCO2 pO2 HCO3 satO2 7, 28 94 mmHg 61 mmHg 44,2 88% • ECG: ritmo sinusal a 70 latidos por min, P pulmonar, no alteraciones de la repolarización. Rx torax Diagnóstico • • • • EPOC agudizado Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada. Acidosis respiratoria. Infección respiratoria. Se inicia VMNI en urgencias e Ingresa en la Unidad de Ventilación de nuestro Servicio Unidad de Ventilación • Se instaura VMNI con BIPAP • Tratamiento médico con corticoides endovenosos, antibioterapia con cefotaxima y azitromicina. Y broncodilatadores. • GA con VMNI a las dos horas de iniciada la ventilación: pH 7,31 pCO2 81 pO2 133 HCO3 40 satO 99% Evolución • Evoluciona favorablemente • GA a 2lpm al alta: pH 7,45 pCO2 57,8 pO2 88 HCO3 40 satO2 95% Debido a que era el 2º ingreso en el mismo año, con acidosis respiratoria que requerió VMNI, se indicó VMNI domiciliaria durante el sueño. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: NUESTRA EXPERIENCIA • Funcionamiento desde octubre 2008 • Primeros seis meses de experiencia ( octubre 2008- febrero 2009) • 62 pacientes ingresados • 60 Pacientes Ventilados (13,5% de los ingresos en Neumología) 3 SAHS, con CPAP nocturna 2 restricción, con BIPAP nocturna • 2 No ventilados Total de ingresados 29 mujeres (47%), 33 varones (53%) Edad media 73,7 años, DE 12,6 No hay diferencia por edad entre hombres y mujeres Diagnóstico ALT. RESTRICTIVA 14 ICC 7 EPOC 32 (53,3%) SAHS 3 NEUROMUSCULAR 3 INFECCIÓN 1 OTROS (monitorización) 1 INTOXICACIÓN OPIÁCEOS; 1 Resultados - Mortalidad 9 exitus (14,5%) Mortalidad del Servicio 6,07% 5 mujeres y 4 varones Edad media 74,5 años no hay diferencia por edad entre los que fallecen y los que no (p>0,05) Complicaciones • Neumotórax 1 (EPOC TIPO ENFISEMA) • Rechazo por intolerancia 1 • Ulceras nasales 6 pH al ingreso Media 7,27 pH al ingreso y exitus Media de pH entre los exitus: 7,20 Media entre el resto del grupo: 7,28 Hay diferencia en pH entre exitus y el resto, con más acidosis entre los que fallecen. pH antes y después de la VMNI Media de pH antes de la VMNI: 7,27 Media de pH después de la VMNI: 7,39 Hay diferencia en pH entre antes y después de la VMNI pCO2 y pO2 antes y después de la VMNI Hay diferencia en pCO2 entre antes y después No hay diferencia estadísticamente significativa en pO2. Estancia Unidad de Ventilación 8,34 días Peso medio GRDs: 2,4035 (Servicio: 2,2343) CONCLUSIONES • La patología que requirió VMNI con mayor frecuencia es la EPOC. • La VMNI mejora el pH y disminuye los niveles de pCO2 • La mortalidad en pacientes ventilados en la Unidad es de 14,5%, y es menor con respecto a los pacientes ventilados en nuestro servicio antes de existir la Unidad (18%). • La mortalidad esta relacionada con el pH; a menor pH mayor mortalidad.
