GUÍA DE BUENAS PRÁCTICAS Papiledema. CONCEPTO Se denomina papiledema al edema de papila producido exclusivamente por aumento de la presión intracraneal (por encima de 200 mm de agua). SÍNTOMAS Obscurecimientos visuales transitorios (por segundos), uni o bilaterales e incluso alternantes. Agudeza Visual normal, rara vez disminuida, excepto en los pacientes con papiledema crónico. Causas de disminución de la AV central: o Exudados y edema maculares, o Hemorragia vítrea, o Neuropatía Óptica Isquémica Anterior – No Arterítica en edemas severos del Nervio óptico, especialmente en pacientes con HTA. o Más frecuente en pacientes con masas intracraneales o meningitis. Cefalea pulsátil, generalizada, que se presenta en la mañana temprano y puede despertar al paciente, aumenta con las maniobras de Valsalva. Nauseas y vómitos, constipación. Diplopía por compresión del nervio abductor (6º par). SIGNOS CRÍTICOS Cambios funduscópicos característicos: Papiledema Incipiente Hiperemia del disco óptico Borramiento de los contornos del disco. Edema de la Capa de Fibras Nerviosas. Distensión venosa discreta. Presencia o asuencia del latido venoso. Papiledema Desarrollado Hiperemia del disco óptico. Borramiento de los contornos del disco. Más Edema de la Capa de Fibras Nerviosas. Mayor Tortuosidad venosa. Exudados algodonosos. Hemorragias Papiledema Crónico Elevación del disco fluctuante. Pseudopliegues coroideos. Apariencia de corcho de Champagne. Pseudodrusen. Hemorragias peripapilares y telangiectasias. Shunts optociliares. Papiledema Atrófico Menor altura del Edema. Aspecto pálido. Disminución o Ausencia de Capa de Fibras Nerviosas. Atrofia óptica. OTROS SIGNOS Pérdida de conciencia, rigidez motora generalizada y dilatación pupilar. Inscontante rinorrea del LCR. CAUSAS Causas Frecuentes Causas menos frecuentes Tumores cerebrales Malformaciones arteriovenosas Hipertensión Endocraneana Idiopática Síndrome de Guillain Barré Hidrocefalia obstructiva Mieloma Múltiple Meningitis y encefalitis sépticas Postrauma Hematoma subdural o epidural Gliomatosis cerebral y leptomeníngea Hemorragia subaracnoidea Craneosinostosis Mucopolisacaridosis Polineuropatía inflamatoria desmielinizante Lesiones de médula espinal HISTORIA CLÍNICA NEURO-OFTALMOLÓGICA (VER PROTOCOLO DE HISTORIA CLINICA Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS EN NEURO-OFTALMOLOGIA), destacando los siguientes aspectos: Historia: Realizar una anamnesis detallada sobre la presentación de los síntomas, posibles factores de riesgo asociados, APP y APF. APP: interrogar buscando antecedentes de patologías o factores de riesgo como: HTA, DM, miopía, glaucoma, ingestión de medicamentos (antibióticos como tetraciclinas, nitrofurantoína, ácido nalidíxico, sulfametoxazol; esteroides y anticonceptivos orales; 2 drogas psiquiátricas como litio y clorpromazina; otras como amiodarona, fenitoína), actos quirúrgicos con anestesia raquídea, enfermedades neurológicas, traumatismos, padecimientos de cefalea crónica, sobrepeso, anomalías congénitas, irregularidades menstruales, hábitos tóxicos (cigarro, alcohol, drogas). APF: antecedentes de HTA, DM, enfermedades sistémicas, malformaciones congénitas, miopía, glaucoma. PRUEBAS PSICOFÍSICAS VISUALES: -Agudeza Visual. -Estudio de la Sensibilidad al Contraste. -Estudio de la Visión de colores. -Estudio del Campo Visual por Confrontación: detección de la reducción concéntrica del campo. EXAMEN FISICO NEURO-OFTALMOLÓGICO - Estudio de la Motilidad Ocular: detectar parálisis de pares craneales secundarias a la Hipertensión Endocraneana o Alineación en Posición Primaria de la Mirada (PPM) o Cover Test o Evaluación de la Musculatura Ocular Extrínseca - Reflectividad Pupilar: en un inicio están normales, en fases más avanzadas de la enfermedad estarán hipoquinéticos en ambos ojos por el edema de los nervios ópticos. - Examen Oftalmológico General: o Anexos: Importante anotar valores de hendidura palpebral y excursión del EPS o Segmento Anterior y Medios refringentes. - Estudio del Fondo de Ojo: Bajo midriasis, mediante oftalmoscopía indirecta y biomicroscopía MEDIOS DIAGNOSTICOS PROTOCOLOS DE IMAGENOLOGIA DIGITAL DEL FONDO DE OJO - Fotografía de Fondo de Ojo - Angiografía Retinal: para el diagnóstico de casos dudosos con Papiledema en el estadio Incipiente: se observa dilatación capilar, pérdida de colorante (leakage) y microaneurismas en las fases iniciales del angiograma. PROTOCOLOS DE TOMOGRAFIA DEL FONDO DE OJO - Tomografía de Coherencia Óptica (OCT Stratus 3000): o Protocolo de las Neuropatías Ópticas Edematosas - Tomografía Óptica Confocal (HRT) 3 PROTOCOLOS DE ESTUDIO DEL CAMPO VISUAL - Perimetría Automatizada: Agrandamiento concéntrico de la mancha ciega. Constricción periférica concéntrica. Escotomas arcuatos. Ceguera completa. Hemianopsia homónima. PROTOCOLO ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS. PROTOCOLO DE ESTUDIOS HEMOQUÍMICOS hemograma completo, eritrosedimentación, TGP, TGO, FAL, ácido úrico, creatinina, glicemia, lipidograma, coagulograma. PROTOCOLO DE ESTUDIOS DE NEUROIMÁGENES: - Tomografía Axial Computarizada (TAC) y/o Resonancia Magnética Nuclear (RMN): buscando tumoraciones u otros procesos expansivos o compresivos. En caso de existir Hipertensión Endocraneana Idiopática se verán frecuentemente ventrículos pequeños o hipoplásicos. - Ultrasonido Ocular: descartar drusas del Nervio Óptico bilaterales u otras anomalías congénitas. PUNCIÓN LUMBAR CON MANOMETRÍA: la presión de salida del LCR está aumentada (superior a 200 mm de agua), la composición química varía en dependencia de la causa. REMITIR AL PACIENTE PARA INTERCONSULTA CON NEUROLOGÍA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PAPILEDEMA 1) Pseudopapiledema: Es una elevación no patológica de la papila, que se puede presentar en algunas alteraciones especialmente congénitas, que hacen que parezca edematosa. La papila no está hiperémica y el trayecto de los vasos del disco no se ve interrumpido por el edema de la capa de fibras nerviosas. a) Alto hipermétrope b) Síndrome del disco ladeado c) Presencia de fibras mielínicas intraoculares d) Drusens en el nervio óptico e) Hipoplasia del disco f) Doble disco óptico g) Fosita óptica congénita h) Estafiloma del disco 4 i) Melanocitoma j) Coloboma de papila k) Anomalía de “ Morning Glory” l) Hamartoma astrocítico 2) Retinopatía Hipertensiva maligna: existen antecedentes de Hipertensión Arterial, las hemorragias y focos blancos algodonosos se extienden a retina periférica. 3) Oclusión de la Vena Central de la Retina: este cuadro es generalmente unilateral, se asocia con pérdida brusca e indolora de la agudeza visual 4) Neuropatía óptica anterior (AION): el edema del disco es pálido no hiperémico y se acompaña de disminución de la agudeza visual. 5)Procesos infiltrativos (leucemia, linfoma): la alteración papilar aparece en el contexto de estas enfermedades. 6) Neuropatía óptica compresiva (meningioma de la vaina del NO) 7) Papilitis: normalmente unilateral con disminución de la agudeza visual y alteraciones pupilares. Suele asociarse con dolor en los movimientos oculares. 8) Síndrome de Foster- Kennedy: edema papilar en un ojo y atrofia óptica el otro por meningioma olfatorio. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO El tratamiento del papiledema es corregir la causa que provoca la hipertensión intracraneal que puede ser primaria (Hipertensión Endocraneana Idiopática) o secundaria. Si es de causa secundaria el paciente debe ser derivado a consulta de Neurología y/o Neurocirugía. I-Tratamiento médico: Corrección de factores predisponentes (hábitos tóxicos, sobrepeso, control de enfermedades asociadas). Restricción de líquidos o de sal. Control de la presión arterial y temperatura. Elevación de la cabecera del paciente 30 o 45o. Diuréticos de ASA: en Hipertensión Endocraneana Idiopática Acetazolamida (tab 250mg, bb 500mg): 1 a 2 gr/día, vía oral. Furosemida (tab 40mg, amp 20mg/2ml, amp 50mg/3ml): 60 a 80 mg/dosis c/4 ó 6h, por vía endovenosa. Diuréticos osmóticos: en Edema cerebral. Manitol (amp 5g/20ml, Fco 20%/250ml): bolo 0.75gr/kg de solución al 20%, (por vía endovenosa), continuar con una dosis de 0.25gr/kg, (por vía endovenosa), c/4h, durante 48 horas, luego retirar lentamente. Tratamiento específico de la enfermedad causal (si papiledema de causa secundaria) 5 Vitaminoterapia Medicamento. Vitamina A Retinol Vitamina C Ácido Ascórbico Vitamina Presentación. Dosis. Tiempo. tab. 25000UI 25000UI /dia. 2 meses. tab. 500mg 500mg/día. 3 meses 50mg/día. 3 meses 5mg /día. 3 meses. 100 mg IM diario. 15 días. 50mg IM diario. 15 días. 1000 mcg IM diario. 15 días. E tab. 50 mg Alfatocoferol (50UI) Acido Fólico tab. 5mg Vitamina B1 Bulbo Tiamina 100mg/ml. Vitamina B6 Ampolleta Piridoxina 25 y 50 mg/ml. Vitamina B12 Bulbo Hidroxicobalamina. 1000 mcg/5ml. Administrar Polivit 2 tabletas diarias durante 3 meses, después de concluir tratamiento con vitaminas intramuscular. II-Tratamiento quirúrgico: 1. Fenestración de la vaina del nervio óptico 2. Shunt lumboperitoneal (competencia de los neurocirujanos). Criterios para realizar Fenestración del NO 1. Campo visual reducido por debajo de los 30 grados centrales 2. Predominio de alteraciones oftalmológicas 3. No se logra el control de la Hipertensión Intracraneal con dosis máximas de acetazolamida por ≥ 14 días. PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO. Control continuo de la visión, ya que existe posibilidad de que se presente su pérdida progresiva y algunas veces permanente. Dependiendo de la gravedad del caso, se establece el intervalo de seguimiento. El paciente debe ser visto en consulta a los 15 días, 1mes, 3 meses, 6 meses y 1 año; luego cada 6 meses o anualmente con examen psicofísico, campo visual automatizado, OCT, HRT y Fotos. 6 BIBLIOGRAFÍA 1. Friedman D. L. Papilledema. In: Walsh and Hoyt's Clinical Neuroophthalmology. Wolters Kluwer Health ed. Lippincott Williams & Wilkins US. 2005; Chapter 5: 237-293. 2. The Wills Eye Manual, third edition, 2001, p.197-201. 3. Glaser, J. S. Neuroftalmología. 1997: 76-80. 4. Duane’s Ophthalmology on CD-ROM User Guide. [monografía en CD-ROM]. Tasman W, Jaeger E ed. versión 2.0. Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 5. Martin T, and Corbett, J. Neuroftalmología. Ediciones Harcourt, S.A., España, 2001. 7