TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN NIÑOS

TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN NIÑOS
Diferencias entre TCE en niños y en adultos
Efectos iniciales del TCE
Problemas específicos encontrados en los niños
Atención inmediata
REFERENCIAS
1.
Diferencias entre TCE en niños y en adultos
Distribución de severidad y mortalidad
Los traumas craneoencefálicos se clasifican generalmente en leves, moderados y severos basándose en
el puntaje obtenido según la Escala de Coma de Glasgow, al momento del ingreso al servicio de
Urgencias.
El TCE severo (Glasgow 3 - 8) es menos frecuente en niños que en adultos, y la mortalidad asociada con
este grado de lesión es significativamente bajo. A diferencia de los adultos (especialmente de la tercera
edad), el riesgo de muerte por un TCE leve en niños prácticamente no existe.
El TCE moderado (Glasgow 8 - 12) parece ocurrir en proporción aproximadamente similar en niños y
adultos, pero el riesgo de muerte en la infancia es menor.
El deterioro temprano después de un TCE (un síndrome denominado "hablar y morir") ocurre también
con menos frecuencia en los niños (3%) que en los adultos (10%). Se ha demostrado que los pacientes
con riesgo de presentar deterioro pueden ser identificados al encontrar anormalidades en la TAC
realizada al ingreso al hospital.
En resumen, parece que en la población adulta todos los grados de TCE conllevan algún riesgo de
muerte, mientras que en los niños el fallecimiento por TCE podría tener una incidencia extremadamente
rara en pacientes que al ingreso no estaban en coma y en los que se realiza el diagnóstico temprano de
lesiones intracraneales con efecto compresivo sobre el tejido nervioso, edema cerebral, desviación de
las estructuras de la línea media, borramiento de cisternas basales, y el consecuente manejo apropiado
para cada caso.
Mecanismo de lesión
Las tres mayores causas de lesión cerebral en la infancia son las caídas, los accidentes de tránsito y los
accidentes en bicicleta. También es causa frecuente el llamado síndrome del niño maltratado,
caracterizado por la presencia de traumas múltiples sufridos simultánea o repetidamente por el niño, con
explicaciones insatisfactorias o contradictorias acerca de su origen. En adultos, la causa más común de
lesión cerebral son los accidentes de tránsito, seguidos por las caídas y las lesiones personales;
únicamente en los ancianos las caídas asumen importancia como causas de lesión cerebral.
Fisiopatología
El normal desarrollo y maduración del cerebro pueden sufrir algunos cambios que pueden afectar la
susceptibilidad de dicho órgano a las lesiones y sus subsecuentes repuestas a estas últimas. Entre estos
cambios se tienen: El aumento en la rigidez y resistencia del cráneo, la reducción de la masa relativa del
cerebro con respecto a la masa corporal, la disminución progresiva del contenido de agua de la
sustancia blanca y de la sustancia gris, la mielinización progresiva del SNC, la regionalización del flujo
sanguíneo cerebral, el incremento del metabolismo cerebral y las variaciones en el acople entre el flujo
sanguíneo cerebral y el metabolismo tisular cerebral.
Algunos de estos procesos son protectores, pero también pueden hacer el cerebro más reactivo a las
lesiones o reducir su respuesta al tratamiento.
Se ha sugerido que los niños pueden ser menos susceptibles de desarrollar edema vasogénico por la
baja presión sanguínea y el gran espacio extracelular del cerebro. Sin embargo, se ha visto que los niños
tienen menor capacidad de adaptarse a cualquier cambio en el volumen tisular intracraneal y, por
consiguiente, están en riesgo potencial de una descompensación temprana y de una isquemia
secundaria. Esta capacidad reducida de adaptación se puede deber al relativamente pequeño volumen
de LCR en los niños; la presencia de fontanelas y de suturas craneales expansibles no es protectora.
El edema cerebral agudo es más frecuente en niños que en adultos; generalmente es de buen
pronóstico. La causa de esta entidad no es clara, pero parece que la autorregulación está preservada a
pesar de la congestión vascular. De cualquier modo, el edema difuso responde bien al tratamiento que
reduzca el flujo sanguíneo cerebral o el volumen.
Ningún factor o grupo de factores pueden predecir con precisión el pronóstico de un trauma
craneoencefálico, tanto en niños como en adultos.
Lesiones causantes de efecto compresivo
Las lesiones que producen compresión del tejido cerebral son mucho menos frecuentes en niños que en
adultos.
En el recién nacido son muy poco frecuentes las hemorragias intracerebrales y epidurales,
presentándose más comúnmente hemorragias intraventriculares. Dadas las características del cráneo en
los pacientes pediátricos, las contusiones cerebrales y las lesiones por contragolpe son raras en los
niños menores de 3 años (10%), un poco más frecuentes entre los 3-4 años (25%) y muy comunes en
niños mayores (70-80%).
La incidencia del hematoma subdural parece disminuir progresivamente durante la infancia, sin embargo
la mortalidad es alta debido probablemente al severo compromiso cerebral asociado. En los lactantes, la
incidencia del hematoma subdural es similar a la encontrada en los adultos jóvenes, pero su pronóstico
no es tan sombrío como en estos últimos.
La frecuencia de hematomas extradurales aumenta progresivamente durante la niñez. Los pacientes
pediátricos que presentan este tipo de lesiones rara vez se presentan en estado de coma, por lo que se
puede esperar una mortalidad muy baja por esta causa.
Epilepsia postraumática
Muchos estudios han demostrado que las crisis convulsivas postraumáticas son más frecuentes en niños
que en adultos; en niños, las convulsiones se presentan más tempranamente (generalmente en minutos
a algunas horas después del trauma) y no necesariamente están asociadas a compromiso cerebral
importante.
Tratamiento
Desde el punto de vista práctico del manejo del paciente, el tratamiento básico del paciente con TCE no
depende de la edad. Todas las intervenciones necesarias en un momento dado (incluyendo la adecuada
resucitación en el sitio del trauma, la prevención de la hipotensión sistémica y de la hipoxia, el
diagnóstico temprano y la remoción quirúrgica de lesiones con efecto compresivo) pueden realizarse en
pacientes de todas las edades, así como las medidas terapéuticas utilizadas durante el manejo médico
(hiperventilación, diuresis osmótica, anticonvulsionantes profilácticos, barbitúricos en dosis altas).
2.
Efectos iniciales del TCE
Lesiones del cuero cabelludo
1. Caput succedaneum: Colección hemática o edematosa en nivel subdérmico, se presenta más
frecuentemente en recién nacidos.
2. Hematoma subgaleal: La colección líquida se encuentra por debajo de la galea y sobre el
periostio. Es más común en niños en edad preescolar.
3. Cefalohematoma: Acúmulo de sangre entre el periostio y la tabla ósea externa, extendiéndose
sobre uno de los huesos del cráneo. Se asocia a fracturas lineales craneanas en 25% de los
casos.
4. Heridas del cuello cabelludo: Más frecuentes en traumas con mecanismo corto-contundente,
sangran profusamente y pueden constituir una fuente potencial de infección local. Siempre se
debe descartar su comunicación con una fractura.
Lesiones de los huesos del cráneo
Las fracturas del cráneo se presentan en el 25% de los TCE y están presentes en el 60% de los
pacientes menores de 10 años con TCE fatal.
1. Fracturas lineales: Se presentan en el 75% de los casos de fracturas craneales. Son de especial
cuidado cuando cruzan los senos venosos o las ramas de la arteria meníngea media, por su
asociación con hematomas epidurales. En los TCE graves pueden estar separados sus bordes
por el aumento de la presión endocraneana.
2. Fracturas crecientes: El trauma inicial se debe presentar antes del año de edad y haber
ocasionado un desgarro de la duramadre y una contusión cerebral, que evoluciona hacia la
necrosis y la retracción del tejido cicatrizal, favoreciendo la formación de un quiste
subaracnoideo a nivel de la fractura o una dilatación porencefálica del sistema ventricular y la
protrusión de las leptomeninges a través del desgarro dural entre los bordes de la fractura.
3. Fracturas deprimidas: Se produce si el área de contacto entre el agente traumatizante y el
cráneo es pequeña. Si el hundimiento óseo es importante se puede encontrar contusión del
tejido nervioso subyacente, pérdida de la autorregulación de los vasos corticales, hemorragias
subpiales, congestión sanguínea y edema. Si se ha producido laceración de la piamadre y de la
corteza cerebral, se puede hallar un hematoma subdural o intraparenquimatoso.
Las principales complicaciones de las fracturas deprimidas son la infección, formación de abscesos
cerebrales (por reacción de cuerpo extraño frente a los fragmentos óseos), hematomas
intracraneanos, compromiso de senos durales, y alteraciones cosméticas.
4. Fracturas abiertas: Presentan una herida sobre la zona de compromiso óseo, comunicándola con
el exterior.
5. Fracturas de la base del cráneo: Se presentan más frecuentemente en las regiones frontal y
temporal; los hallazgos clínicos que indican compromiso basal son otorragia, epistaxis, salida de
LCR por oído (otoliquia) o nariz (rinoliquia), hemotímpano, signo de Battle, signo de "ojos de
mapache", compromiso periférico de VII y VIII PC. Las principales complicaciones de este tipo de
fracturas son las infecciones, las fístulas de LCR y el daño irreversible de los nervios craneanos.
Lesiones intracraneanas
1. Hematoma epidural agudo: Es raro en niños, pues son poco frecuentes las fracturas con bordes
cortantes, los vasos meníngeos aún no han formado canales en la tabla ósea y la duramadre
está firmemente adherida al interior del cráneo. Se pueden hallar tanto en pacientes que no han
perdido la conciencia como en aquellos con cuadro de inconsciencia posterior al trauma, y no
siempre se da la progresión clásica de los síntomas (periodo de lucidez, síntomas de HIC,
deterioro de conciencia). En el 50% de los pacientes con este tipo de hematoma, se encuentran
fracturas en la cirugía que no se evidencian al examen clínico. También se pueden deber a
desgarro del seno longitudinal superior o del seno occipital; este último frecuentemente origina
hematomas epidurales en la fosa posterior (4% de todos los casos).
La mortalidad del hematoma epidural es del 5-10% si se hace un diagnóstico temprano y un manejo
rápido; si se diagnostica tardíamente, la mortalidad alcanza un 20% de los casos y en otro 20% se
presenta déficit neurológico residual importante.
2. Hematoma subdural agudo: Se produce por ruptura de una vena anastomótica entre los vasos
corticales y un seno dural, por ruptura arterial o por desgarro de un seno dural en su cara interna.
Generalmente se presenta en TCE graves asociados a lesiones cerebrales severas, lo que
explica su alta mortalidad.
3. Hematoma intracerebral: Se asocia a una laceración cerebral o a una contusión, generalmente
del lóbulo frontal o temporal. Las manifestaciones clínicas de esta lesión dependen más de la
lesión contusa que del propio hematoma, a no ser de que este último produzca un aumento
importante de la presión intracraneana.
4. Hemorragia subaracnoidea: Se origina en el desgarro de los vasos corticales y el consecuente
escape de sangre hacia el espacio subaracnoideo. Se manifiesta clínicamente por un síndrome
meníngeo (cefalea, fotofobia, rigidez de nuca, signos meníngeos presentes), y además se asocia
a lesiones corticales. Aunque es muy discutida su práctica en estos pacientes, la hemorragia
subaracnoidea secundaria a un TCE se puede sospechar si al realizar una punción lumbar se
obtiene un LCR en "lavado de carne". Puede ocasionar como complicación una hidrocefalia
obstructiva, por bloqueo de la circulación del LCR entre el sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo.
5.
Hemorragia intraventricular: Se produce por drenaje de una hematoma parenquimatoso hacia el
sistema periventricular, o por lesión propia de los plexos coroideos. También se puede complicar
con hidrocefalia obstructiva.
6. Lesiones cerebrales difusas (efecto de aceleración - desaceleración): La energía del trauma es
absorbida por el cerebro de los niños menores de cinco años, presentándose zonas de
cizallamiento y desgarros en la sustancia blanca sin presentar las lesiones corticales clásicas de
la contusión cerebral en adultos. Esto se debe probablemente a las características de elasticidad
del encéfalo en esta edad (dadas por el grado de mielinización) y a la suavidad de la superficie
interna craneana. Este tipo de desgarros evolucionan hacia la formación de cavidades que están
rodeadas por una cicatriz glial.
Si se desarrolla una lesión que produzca efecto compresivo se puede originar una hernia de tejido
encefálico a través de las comunicaciones entre los diferentes compartimientos dentro del cráneo, que
puede causar compresión , isquemia (por oclusión vascular) , e incluso infarto de estructuras vitales (p.
ej., el tallo cerebral).
3.
Problemas específicos encontrados en los niños
Lactantes con trauma craneoencefálico: Síndrome del niño maltratado
Los TCE accidentales en lactantes son casi siempre causados por una caída, que sumadas a las
características biomecánicas del cráneo en estos niños producen frecuentemente fracturas, que
generalmente son lineales y de curso benigno; en ocasiones se encuentran fracturas diastasadas y
pueden complicarse con un hematoma extradural, que puede ocasionar choque hipovolémico.
Las fracturas complejas o múltiples casi siempre se relacionan con lesión no accidental (usualmente
maltrato infantil). Si se presenta un lactante con nivel de conciencia alterado, con un estudio
escanográfico que muestra hemorragia subaracnoidea o un hematoma subdural (especialmente si éste
es interhemisférico), el médico debe pensar en la posibilidad de abuso infantil. En estos casos está
indicado realizar un examen físico y oftalmológico completos; si se encuentran hemorragias retinales e
indicios de fracturas costales o de huesos largos se debe establecer el diagnóstico de maltrato infantil y
tomar las medidas adecuadas para proteger el paciente.
Fracturas craneales en expansión
Este tipo de fracturas ocurren exclusivamente en lactantes y niños pequeños. Se describe como una
erosión craneana postraumática, que se inicia al producirse una fractura (generalmente parietal) que
causa una perforación en la duramadre y una pequeña contusión cerebral; ésta se convertirá en una
zona de porencefalia o en un quiste subaracnoideo que, al aumentar su presión interior, empujará la
aracnoides subyacente a la fractura a través de ésta última, separando sus bordes.
Usualmente los pacientes con fracturas en expansión se presentan semanas a meses después del
trauma, consultando por una masa redondeada pulsátil en el sitio de la fractura o con un hundimiento
craneano. Asociados a estas lesiones pueden encontrarse crisis convulsivas o déficit neurológicos
focales, y pueden estar relacionadas con herniación cerebral. Los rayos X simples de cráneo muestran
los bordes de la fractura gruesos y muy separados entre sí. En la escanografía se puede observar
ventriculomegalia ipsilateral, probablemente debida a atrofia postraumática.
El tratamiento adecuado consiste en una reparación completa del defecto dural, que muchas veces es
más grande que el defecto óseo.
Síndromes comunes de TCE leve en niños
Las alteraciones generales postraumáticas de la función neurológica más comunes son la epilepsia
postraumática, emesis y cambios de comportamiento con o sin cefalea.
Una convulsión simple después de un trauma menor es muy poco frecuente en niños. Se recomienda no
iniciar tratamiento en caso de convulsión simple y temprana. Las convulsiones múltiples o aquellas que
se presentan pocas horas después del trauma requieren tratamiento y estudio adecuado.
El vómito que sigue a un TCE leve es más frecuente que el presentado después de un trauma severo y
rara vez es signo de hipertensión endocraneana si se presenta aislado. Generalmente no se detectan
lesiones identificables imagenológicamente en estos pacientes.
Las alteraciones del comportamiento y las cefaleas se presentan muy frecuentemente en niños. Pueden
ser causadas por hemorragia subaracnoidea y responden rápidamente a tratamiento breve con
corticosteroides. Cuando las cefaleas son persistentes se puede usar propanolol.
Las secuelas comportamentales incluyen irritabilidad, desórdenes del sueño y alteraciones del lenguaje;
generalmente estos síntomas ceden rápidamente. Se debe informar a la familia del paciente sobre estas
consecuencias del trauma para evitar la ansiedad que pueda presentarse.
Un síndrome de disfunción neurológica que se presenta únicamente en niños es el síndrome de
concusión pediátrica. No se conoce su causa exacta: Poco después del trauma el niño puede presentar
palidez y diaforesis, para entrar luego en un estado de letargia profunda y en ocasiones falta de
respuesta a los estímulos externos. Es un evento transitorio que desaparece en corto tiempo. Se ha
sugerido algún grado de relación con epilepsia postraumática.
Las alteraciones neurológicas focales son poco frecuentes en niños. La más común es la ceguera
cortical transitoria, que se cree originada por un episodio de isquemia por vasoespasmo o tracción
vascular.
Situaciones especiales
Algunos niños están en riesgo de presentar complicaciones con el más leve trauma craneoencefálico,
como son los pacientes con malformaciones cerebrales congénitas, alteraciones estructurales del
corazón, trastornos de la coagulación, etc. Muy frecuentemente no se tienen antecedentes de trauma.
En algunos de estos casos, cualquier trauma craneoencefálico puede ser una indicación para realizar
una TAC.
4. Atención inmediata
Debido a que los centros de control cardiorrespiratorio y el sistema reticular activador ascendente se
localizan en el tallo cerebral, la sobrevida del paciente con TCE depende principalmente del grado de
compromiso (directo o indirecto) de dicha estructura. Por otro lado, el grado de afectación de los
hemisferios cerebrales y de las vías nerviosas condicionarán la calidad de vida del paciente.
Tanto las estructuras supratentoriales como las infratentoriales pueden ser comprometidas ya sea por el
trauma directo como por las lesiones secundarias, que pueden tener dos orígenes principales:
1. Trastornos sistémicos
2. Persistencia de las alteraciones ocasionadas por el trauma inicial
"El objetivo principal del manejo inmediato del paciente con trauma craneoencefálico es evitar las
lesiones secundarias y permitir un rápido proceso de recuperación brindándole al encéfalo un medio
interno óptimo" (Tabaddor, 1982).
Para lograr el objetivo anteriormente mencionado, es necesario cumplir con tres requisitos, básicos para
el manejo de cualquier paciente crítico:
1. Mantener las vías aéreas permeables.
2. Lograr y mantener una oxigenación adecuada.
3. Controlar la presión arterial sistémica.
Vía aérea permeable y oxigenación adecuada
Se deben retirar todos los cuerpos extraños que obstruyan el flujo de aire, así como aspirar las
secreciones; si es necesario se debe intubar al paciente o realizar una traqueostomía.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de que exista una lesión de la columna vertebral cervical al
momento de realizar las maniobras necesarias para despejar las vías aéreas. También es importante
recordar que las maniobras de intubación del paciente aumentan la hipoxemia y la hipercapnia, además
de elevar la presión endocraneana. Esto último puede ser fatal en pacientes que se encuentran en un
estado límite de tolerancia a la PIC elevada.
En lo posible se debe evacuar el estómago para impedir la broncoaspiración de contenido gástrico. Es
también recomendable que, si las condiciones lo permiten, realizar la intubación del paciente pediátrico
bajo sedación y relajación.
Estabilización cardiocirculatoria
Es ideal la estabilización de la presión arterial media sistémica (PAM) alrededor de 65 mmHg. Esta cifra
garantiza un adecuado flujo sanguíneo cerebral y evita los desastrosos efectos de la isquemia del tejido
nervioso.
La hipotensión arterial y el choque hipovolémico causados por una hemorragia intracraneana sólo se
explican en los niños menores de dos años, en quienes la colección hemática puede representar un
porcentaje importante del volumen sanguíneo circulante. En niños mayores se deben buscar otras
causas de hipotensión, tales como hemorragias intraabdominales, hemorragias intratorácicas, heridas
del cuero cabelludo, etc. Es importante descartar una lesión medular en estos pacientes, que puede
presentarse clínicamente con hipotensión refractaria, piel enrojecida y tibia, venas dilatadas con pulsos
llenos y flaccidez de extremidades (principalmente MMII).
Evaluación neurológica
El examen inicial del niño con TCE es el punto de referencia del cual partirán las futuras valoraciones del
estado neurológico, por lo que debe consignarse claramente.
1. Trastornos de la conciencia: El mejor índice de gravedad de un TCE en un paciente pediátrico es
el grado de compromiso del estado de conciencia. En el niño, los trastornos de conciencia
progresan rápidamente, así como también lo es su recuperación.
En los TCE leves puede presentarse una pérdida inmediata de la conciencia, con una recuperación
rápida en los primeros minutos o en las primeras horas posteriores al trauma. Cuando el deterioro de
la conciencia es prolongado (varias horas a días), se relaciona más frecuentemente con TCE
moderados o graves; si es progresivo y se presenta concomitantemente con signos de lateralización,
puede indicar la presencia de un hematoma intracraneano. Si el deterioro del estado de conciencia
alcanza el nivel de estupor se debe pensar en la posibilidad de herniación transtentorial de los
lóbulos temporales.
En ocasiones, los pacientes que no pierden la conciencia pueden presentar una crisis convulsiva
generalizada en las horas inmediatamente siguientes al trauma, con deterioro de conciencia que
puede mejorar rápidamente si la crisis no se repite.
Sin embargo, no se debe olvidar que el compromiso de la conciencia puede originarse en trastornos
sistémicos (insuficiencia respiratoria, hipotensión arterial, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.),
principalmente en el paciente politraumatizado.
La escala de coma de Glasgow permite una fácil y rápida valoración del paciente con alteración de
conciencia, y se ha demostrado que tiene una estrecha relación con la tasa metabólica cerebral de
O2. Se basa en la calificación de tres tipos de respuestas (oculares, motoras y verbales) y, según la
puntuación total obtenida, se puede predecir la mortalidad en este tipo de pacientes; sin embargo, no
es fácil predecir la morbilidad neurológica con el uso de esta escala
2. Otros trastornos neurológicos: En los niños se pueden presentar (con más frecuencia que en los
adultos) crisis convulsivas postraumáticas con pérdida tardía de conciencia, que no se relacionan
con la presencia de hematomas intracraneanos y que responden bien al manejo con
medicaciones anticonvulsionantes.
Escala de coma (Glasgow)



Apertura ocular: Normal = 4
Espontánea 4
Al llamado 3
Al estímulo doloroso 2
Sin respuesta 1
Respuesta verbal: Normal = 5
Orientado 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Lenguaje incomprensible, quejido 2
Sin respuesta 1
Respuesta motora: Normal = 6
Obedece órdenes 6
Localiza estímulo doloroso 5
Retira al estímuo doloroso 4
Flexiona al estímulo doloroso 3
Extiende al estímulo doloroso 2
Sin respuesta 1
Puntuación total máxima: 15/15
Puntuación total mínima: 3/15
Escala de coma pediátrico



Reacción ocular: Normal = 4
Búsqueda 4
Mov. oculares intactos, pupilas reactivas 3
Pupilas fijas, mov. oculares alterados 2
Pupilas fijas, mov. oculares ausentes 1
Respuesta verbal: Normal = 3
Llanto adecuado 3
Llanto inadecuado, respiración espontánea 2
Ausencia de sonidos, apnea 1
Respuesta motora: Normal = 4
Flexión y extensión de extremidades 4
Retira al estímulo doloroso 3
Hipertonía 2
Flaccidez 1
Puntuación total máxima: 11/11
Puntuación total mínima: 3/11
5. Tratamiento
Según la valoración neurológica posterior a la reanimación, se pueden seleccionar los pacientes
pediátricos con TCE leve, moderado o severo. Se debe realizar una tomografía axial computadorizada
(TAC) a todos los niños con alteración de la conciencia (ya sea transitoria o persistente) o alguna
condición médica predisponente (p. ej., trastornos de la coagulación).
Reanimación
Valoración neurológica
TAC cerebral
Paciente alerta Paciente letárgico o Paciente en coma
estuporoso
TAC cerebral normal TAC cerebral
Posible salida Lesión tratable Lesión tratable
médicamente quirúrgicamente
Cirugía urgente
Observación en UCI
Los pacientes en estado de alerta, con un examen neurológico normal, y que no presenten ninguna otra
lesión, pueden ser dados de alta si se cuenta con la seguridad de que serán observados
cuidadosamente por sus padres o acompañantes en busca de signos de alerta consignados en una hoja
de seguimiento neurológico, y que en caso de aparición de alguno de estos signos regresarán al centro
asistencial.
Los pacientes con una puntuación de la escala de Glasgow entre 8 y 14 serán observados en la
institución, preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos, en busca de deterioro de la función
neurológica, y los pacientes con un Glasgow por debajo de 8 deberían someterse a vigilancia sistemática
de la presión intracraneana.
Si la TAC revela la existencia de alguna lesión intracraneal con efecto compresivo sobre el tejido
nervioso (hematomas epidurales, subdurales o parenquimatosos), se procede a su evacuación quirúrgica
inmediata. Así mismo, se debe llevar a cirugía el paciente que presente fracturas deprimidas, fracturas
en "ping pong" (en lactantes menores de tres años) o fracturas en expansión.
Vigilancia de la presión intracraneana
La vigilancia ventricular de la PIC es el "patrón de oro" para el control de la presión intracraneana, dada
su fácil realización y la capacidad que ofrece para drenar LCR en caso de necesidad.
La producción de LCR no disminuye de forma perceptible hasta que la PIC excede la presión arterial
media y se altera la perfusión de los plexos coroideos (50-70 mmHg). En este momento, el drenaje de
unos pocos mililitros de LCR disminuirá de forma importante la PIC.
La ventriculostomía se realiza en los pacientes con Glasgow menor de 8, conectándola a un transductor
de presión y a un monitor de PIC. El catéter ventricular se debe colocar en el cuerno frontal del ventrículo
lateral del hemisferio no dominante, a nivel del agujero de Monro (aprox. 10 cm detrás del nasion sobre
la línea pupilar media, en adultos). Rara vez ocurre hemorragia alrededor del catéter (< 0.5% de los
casos), y se presenta infección de este último en el 8% de los pacientes; el riesgo de infección se puede
reducir mediante tunelización subcutánea del catéter, recambio del mismo cada cinco días y control
diario de estudio citoquímico y bacteriológico de LCR ventricular.
Hiperventilación
La hiperventilación es el método más utilizado para reducir la PIC. Su uso sistemático se ha justificado
con base en dos premisas: La PIC elevada se debe a una perfusión sanguínea cerebral elevada, y que
cualquier maniobra que reduzca la PIC mejora la presión de perfusión cerebral.
La hiperventilación reduce la PIC al producir vasoconstricción arteriolar (por disminución de PaCO 2) y
reducción en el volumen del compartimiento vascular intracraneano, pero su efecto dura
aproximadamente 48 horas, momento en que es compensada por mecanismos renales inducidos por la
alcalosis respiratoria. Al suspenderse la hiperventilación, se puede presentar una hipertensión
endocraneana refractaria. Además, la alcalosis respiratoria secundaria aumenta la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, disminuyendo la entrega de éste a los tejidos. Algunos estudios recientes
han demostrado que el llevar a un paciente con TCE a una PaCO 2 por debajo de 30 mmHg puede ser
perjudicial, ya que se disminuye aún más la perfusión sanguínea cerebral y puede originar isquemia.
Por lo anterior, se recomienda realizar ventilación hasta alcanzar una PaCO 2 de 35 mmHg, y controlar la
PIC con medidas posturales, drenaje de LCR y diuréticos; la hiperventilación (PaCO 2 < 30 mmHg) se
recomienda únicamente en pacientes con riesgo de herniación cerebral inminente que no hayan
presentado respuesta satisfactoria al manejo anteriormente descrito.
Manejo farmacológico
1. Manitol: Se emplea como profiláctico para controlar la hipertensión intracraneana postraumática,
a dosis de 0.2 a 0.5 g/kg. Reduce la PIC al disminuir la viscosidad sanguínea, lo que causa un
decremento del volumen sanguíneo cerebral. Sin embargo, se ha encontrado que el manitol
puede acumularse en el tejido cerebral lesionado, agravando el edema, o puede originar un
estado hiperosmolar que puede conducir incluso a un choque hipovolémico. Por esto se
recomienda usarlo en pacientes con hipertensión endocraneana que no responde a las sedación
y al drenaje de LCR. Es preferible administrar furosemida a dosis de 0.5 mg/kg, con controles
periódicos del estado hemodinámico, sodio plasmático y osmolaridad sérica.
2. Sedantes del SNC: El sedante ideal es el que tenga propiedades amnésicas, analgésicas y
ansiolíticas, en combinación con un relajante muscular. Se puede utilizar morfina (0.1 mg/kg /h) y
midazolam (0.04 mg/kg en dosis de carga, 0.2 mg/kg /h) con pancuronio (0.1 mg/kg/h). Los
barbitúricos se deben usar a dosis altas (15-20 mg/kg en dosis de carga, y luego a dosis
fraccionadas), causando hipotensión y reduciendo aún más la presión de perfusión cerebral.
3. Corticosteroides: Se afirmaba anteriormente que los corticosteroides administrados en dosis
altas en las primeras cuatro horas posteriores al trauma disminuían la morbimortalidad en la
lesión cerebral grave. Recientemente, estudios doble ciego bien controlados no lograron
demostrar el beneficio del uso de estos medicamentos en pacientes con TCE (tanto adultos
como niños); por el contrario, resultaron ineficaces para disminuir la PIC elevada y además
aumentaron la incidencia de hemorragias gastrointestinales. En la actualidad no se aconseja su
empleo en pacientes con trauma craneoencefálico, independientemente del grado de gravedad.
4. Anticonvulsionantes: Se supone que la causa de las convulsiones postraumáticas es la aparición
de un foco irritable, que puede ser secundario a la presencia de hemorragia, isquemia, cuerpos
extraños o una contusión simple. Las crisis convulsivas son particularmente peligrosas durante el
periodo postraumático, ya que ocasionan demandas metabólicas enormes que incrementan el
flujo sanguíneo cerebral y, por ende se origina aumento de la PIC, lo que puede originar
isquemia y mayor lesión del tejido.
Se suelen utilizar medicaciones profilácticas para las convulsiones postraumáticas. Se puede
administrar fenitoína, en fases tempranas de la valoración, en una dosis de carga de 15 mg/kg IV con
dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día. En los pacientes con hipersensibilidad a la fenitoína se
puede usar fenobarbital o carbamazepina. En general, no se requiere continuar la medicación por
más de un mes, si no se han presentado convulsiones durante el tratamiento.
6. Pronóstico
Como se anotó anteriormente, se espera que la función intelectual de los niños que han sufrido TCE
leves se conserve sin alteraciones, y la mayoría de pacientes pediátricos que ingresan a un servicio de
Urgencias por un TCE con posterior pérdida de conciencia o que presenten fractura de cráneo se
recuperan completamente en 24 a 48 horas.
Se acepta en la actualidad que el pronóstico de los TCE graves es mejor en los niños que en los adultos,
y aunque se observa una gran capacidad de recuperación de la función neurológica en los pacientes
pediátricos, no se puede determinar con exactitud la pérdida de potencial funcional del niño.
Algunos estudios clínicos indican que la condición al salir de los pacientes que sufrieron un TCE severo
es satisfactoria en una tercera parte de éstos, otra tercera parte presenta algún tipo de discapacidad y la
última tercera parte tiene una evolución pésima. Dichos estudios también muestran que los mejores
factores predictivos de sobrevida en pacientes pediátricos con TCE severo son la severidad de las
lesiones sistémicas presentes y la respuesta pupilar. Los factores que predicen con más precisión la
discapacidad residual de este tipo de pacientes son la calificación del componente motor de la escala de
coma de Glasgow evaluada a las 72 horas del trauma y el nivel de oxigenación tisular encontrada al
ingreso en el servicio de Urgencias.
Los pacientes con deterioro de conciencia de larga duración, con lesiones de tallo cerebral o con daño
axonal difuso tendrán un déficit neurológico más severo, así como los pacientes que presenten
complicaciones tales como edema cerebral maligno (el llamado "síndrome de hablar y morir"), edema
pulmonar neurogénico y otras alteraciones sistémicas (hipoxemia, hipotensión, etc).
REFERENCIAS
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