Diagnóstico y Tratamiento Médico GRUPO CIENTÍFICO D T M® MARBÁN GREEN BOOK w e n © 2015 © 2009, 2010, 2011, 2012, 2013 © MARBÁN LIBROS Joaquín María López, 72 28015 Madrid. España Teléf.: (34) 91 543 55 55 www.marbanlibros.com GREEN BOOK Diagnóstico y Tratamiento Médico D T M® DIAGNOSTIC TRADE MARK, INC. Los autores han revisado con especial atención las dosis y pautas de los tratamientos que se exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las presentaciones de los fármacos y las dosificaciones aconsejadas pueden cambiar con el tiempo. Recomendamos al lector utilizar de modo juicioso la información terapéutica descrita en esta obra y siempre de acuerdo con aquella que se indica en los prospectos de los fabricantes de los productos que se mencionan y con la información referida en la bibliografía médica. Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la fotocopia o a la reproducción en cualquier otro soporte, ya sea físico o de cualquier otra naturaleza (electrónico, digital…). marbán® y D T M® son marcas registradas. La reproducción por cualquier procedimiento de productos, diseños o trabajos protegidos bajo una marca registrada ®, constituye delito tipificado en el artículo 274 C.P. que protege el derecho de propiedad industrial. ISBN: 978-84-7101-979-0 D.L.: M-32322-LVII Impreso en España. Printed in Spain. CONTENIDO GREEN BOOK signos y síntomas (Sección I) CARDIOLOGÍA, NEUMOLOGÍA Y NEFROLOGÍA S1. Acropaquias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 S2. Cianosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 S3. Disnea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 S4. Disnea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 S5. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 S6. Edema facial y periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 S7. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 S8. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 S9. Hipotensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 S10. Ingurgitación yugular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 S11. Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 S12. Oligoanuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 S13. Palpitaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 S14. Poliuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 S15. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 S16. Soplos y ruidos cardíacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310 S17. Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335 NEUROLOGÍA S18. Afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 S19. Amiotrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 S20. Ataxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 S21. Cefaleas y algias craneofaciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 S22. Cognitiva, disfunción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 S23. Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 S24. Confusional agudo, síndrome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432 S25. Corea/balismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466 S26. Debilidad muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470 S27. Distonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 S28. Drop attack (caída súbita). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 S29. Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515 S30. Hipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533 III S31. Marcha, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 S32. Mioclonus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540 S33. Piernas inquietas, síndrome de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543 S34. Rigidez de nuca (síndrome meníngeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546 S35. Sensibilidad, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 S36. Somnolencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584 S37. Soplo cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595 S38. Temblor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598 S39. Tics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610 OFTALMOLOGÍA S40. Agudeza visual, disminución de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613 S41. Campo visual, alteraciones del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624 S42. Catarata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630 S43. iplopía, alteraciones de la motilidad D y trastornos de otros nervios craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634 S44. Edema de papila. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649 S45. Exoftalmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659 S46. Lagrimeo (Epífora) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667 S47. Nistagmus (nistagmo). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672 S48. Ojo rojo (hiperemia ocular). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679 S49. Ptosis palpebral y otros trastornos de los párpados . . . . . . . . . . . 692 S50. Pupila, anomalías de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700 S51. Reflejo rojo pupilar y sus alteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 708 S52. Retina, exudados algodonosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714 ORL S53. Adenopatías cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 S54. Anosmia (alteraciones olfatorias) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 S55. Disfonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737 S56. Disnea de origen ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746 S57. Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 750 S58. Hipoacusia (alteraciones de la audición). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754 S59. Otalgia, otorrea y otorragia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764 S60. Parálisis facial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775 S61. Parotidomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785 S62. Rinorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795 S63. Vértigo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805 IV DIGESTIVO S64. Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 812 S65. Diarrea aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832 S66. Diarrea crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841 S67. Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864 S68. Dispepsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891 S69. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917 S70. Dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 942 S71. Estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 957 S72. Hematemesis y melenas (hemorragia digestiva alta). . . . . . . . . . 964 S73. Ictericia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977 S74. Incontinencia anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000 S75. Pirosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004 S76. Proctalgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018 S77. Prurito anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022 S78. Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja). . . . . . . 1025 S79. Vómitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1055 MEDICINA INTERNA, REUMATOLOGÍA Y HEMATOLOGÍA S80. Adenopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063 S81. Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081 S82. Diátesis hemorrágica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1107 S83. Dolor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125 S84. Dolor dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1138 S85. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura escapular. . . . . . . 1145 S86. Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1152 S87. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura pelviana . . . . . . . . 1162 S88. Esplenomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1176 S89. Fiebre de origen desconocido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1192 S90. Hipertermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1226 S91. Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1236 S92. Rigidez articular y muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241 S93. Síndrome constitucional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246 ENDOCRINOLOGÍA S94. Bocio (y nódulo tiroideo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273 S95. Galactorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285 S96. Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291 S97. Hirsutismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1295 S98. Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301 S99. Pubertad precoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312 S100. Talla baja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317 S101. Pubertad retrasada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323 V DERMATOLOGÍA S102. Aftas (úlceras) orales y/o genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1328 S103. Ampollosas, lesiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1343 S104. Eritematodescamativas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1353 S105. Exantema y fiebre (y enfermedades relacionadas) . . . . . . . . . . . . 1370 S106. Flushing. Rubefacción facial y periférica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404 S107. Fotosensibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1418 S108. Hiperhidrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1446 S109. Hiperpigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453 S110. Hipopigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1465 S111. Nódulos subcutáneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1471 S112. Prurito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1486 S113. Púrpuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495 S114. Raynaud, fenómeno de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1506 S115. Úlceras cutáneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1523 S116. Urticaria y angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1543 GINECOLOGÍA S117. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1552 S118. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1559 S119. Dispareunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1561 S120. D olor abdominal agudo en Obstetricia y Ginecología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1564 S121. Esterilidad e infertilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1568 S122. Leucorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575 S123. Induración de la mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583 S124. Menopausia precoz. Fallo ovárico prematuro. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1595 S125. Metrorragias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1597 S126. Prolapso de órganos pélvicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1604 S127. Telorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1607 UROLOGÍA S128. Hematuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1610 S129. Impotencia (disfunción eréctil). Disfunción sexual masculina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1623 S130. Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1631 VI alteraciones analíticas (Sección II) A1. Acidosis metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1634 A2. Acidosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1639 A3. denosindeaminasa, A niveles alterados de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643 A4. Alcalosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645 A5. Alcalosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1647 A6. Anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1652 A7. Autoanticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1666 A8. Creatinfosfoquinasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1678 A9. Creatinina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1691 A10. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1719 A11. Eritrocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1738 A12. Factor reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1741 A13. Ferritina, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1757 A14. Fosfatasa alcalina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1766 A15. Gamma-glutamiltransferasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783 A16. Hiperamilasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1793 A17. Hipercalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1805 A18. Hipercolesterolemia (hiperlipemia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1813 A19. Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1830 A20. Hipermagnesemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1850 A21. Hipernatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1851 A22. Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1854 A23. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1857 A24. Hipocalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863 A25. Hipocolesterolemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1870 A26. Hipofosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1873 A27. Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875 A28. Hipomagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1882 A29. Hiponatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1884 A30. Hipopotasemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1892 A31. Homocisteína, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1898 A32. Inmunoglobulinas, alteraciones de las. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1902 A33. Lactato deshidrogenasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1915 A34. Leucocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1916 A35. Leucopenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1923 A36. Pancitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1934 A37. Piuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1946 A38. Proteína C reactiva, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1953 A39. Proteinuria (y microalbuminuria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1955 A40. PSA, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1976 A41. Transaminasas, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1986 A42. Trombocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2023 A43. Trombopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2031 A44. elocidad de sedimentación globular (VSG) V y otros biomarcadores inflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2046 VII signos y patrones radiológicos (Sección III) SISTEMA NERVIOSO R1. Atrofia cerebral y cerebelosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2054 R2. Calcificaciones intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2058 R3. C olumna vertebral y médula espinal, patología de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2062 R4. Enfermedades desmielinizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2065 R5. Edema cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2081 R6. Hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2083 R7. Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2094 R8. Isquemia cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2097 R9. Masas cerebrales (únicas o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2123 R10. Masas selares y paraselares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2149 R11. Órbita, patología de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2159 R12. Senos paranasales, opacificación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2166 TÓRAX R13. Atelectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2171 R14. Alveolar, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2178 R15. Quistes, cavidades y panalización pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2191 R16. Hiperclaridad pulmonar. Lesión radiotransparente solitaria y múltiple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2196 R17. Intersticial, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2202 R18. Mediastino, patología del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2220 R19. Nódulo pulmonar solitario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2240 R20. Nódulos pulmonares múltiples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2263 R21. Pleural, derrame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2267 ABDOMEN, HÍGADO Y BAZO R22. Adenopatías abdominopélvicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2284 R23. Bazo, lesiones focales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2286 R24. ígado, lesiones ocupantes de espacio H (solitarias o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2293 R25. Hipertensión portal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2323 R26. Íleo. Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2346 R27. Malabsorción, signos radiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2353 VIII RETROPERITONEO R28. Adrenal, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2358 R29. Páncreas, masas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2368 R30. etroperitoneo, masas en (excepto riñón, R suprarrenales y páncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2386 RIÑÓN Y APARATO GENITOURINARIO R31. alcificaciones renales, suprarrenales C y genitourinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2394 R32. Escroto, masas en . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2399 R33. Hidronefrosis (y obstrucción ureteral). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2411 R34. Pelvis, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2416 R35. Riñón, atrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2426 R36. Riñón, hipertrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2430 R37. Riñón, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2435 R38. Riñón, quistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2447 R39. Vejiga, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2453 OSTEOMUSCULAR R40. Blásticas, lesiones (osteosclerosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2455 R41. alcificación y osificación heterotópica C de tejidos blandos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2464 R42. Líticas, lesiones óseas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2468 R43. Osteoporosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2490 R44. Periostitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2513 R45. Vertebral, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2521 IX 364 S19 Sección I Signos y síntomas AMIOTROFIA PA Sánchez-Ayaso, P Salmerón Definición: Atrofia muscular, disminución del volumen de los músculos esqueléticos. Causas y orientación clínica de la amiotrofia Enfermedades del SNC sin afectación de 2.a motoneurona La amiotrofia no predomina en el cuadro y suele ser tardía y relacionada con la inmovilidad o desuso. • Patología vascular cerebral: Inicio agudo. Relacionada con el déficit motor piramidal. Neuroimagen. • Neoplasias cerebrales: Instauración progresiva. Relacionada con el déficit motor piramidal. Neuroimagen. • Traumatismos: Inicio agudo. Déficit motor y amiotrofias por desuso en relación con la lesión de la vía piramidal a nivel cerebral o medular. Diagnóstico mediante neuroimagen. Enfermedades desmielinizantes • Esclerosis múltiple: Curso a brotes con afectación neurológica multifocal (neuritis óptica, ataxia, déficit motor piramidal, mielitis), diseminada en el tiempo. Neuroimagen por RM. LCR con producción intratecal de IgG y/o bandas oligoclonales. • Encefalomielitis aguda diseminada: Cuadro monofásico. Puede existir antecedente de infección o vacunación. Enfermedades de la médula espinal Signos y síntomas de vías largas sensitivas y motoras. Nivel sensitivo. Alteraciones esfinterianas. Neuroimagen medular. LCR. Potenciales evocados somestésicos y motores. • Degeneración combinada subaguda: Afectación cordonal posterior y piramidal. Determinación de vitamina B12. • Siringomielia: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Piramidalismo en MMII. Disociación termoalgésica. Neuroimagen por RM. • Espondilosis cervical con mielopatía: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Piramidalismo en MMII y alteraciones esfinterianas. Cervicobraquialgia. Neuroimagen por RM. • Neoplasias medulares: Instauración progresiva. Relacionada con la lesión del tracto corticoespinal. Además de los síntomas motores pueden asociar síntomas sensitivos y disautonómicos si están afectadas otras vías medulares. Diagnóstico mediante RM medular. • Mielitis transversa aguda, neuromielitis óptica: Paraparesia o tetraparesia (en función de si el nivel es superior o inferior a C5) de instauración aguda-subaguda, asociada a trastorno sensitivo y esfinteriano. Amiotrofias por desuso. Origen infeccioso o disinmune. Estudio de neuroimagen (RM cerebral y medular) y de LCR. Enfermedades de las motoneuronas Amiotrofia grave por denervación de los territorios musculares afectados, sin signos de afectación sensitiva. • Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Debilidad progresiva con amiotrofias graves. Presencia de signos de afectación de 1a (espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinski) y de 2a motoneurona (amiotrofia, calambres, fasciculaciones). La presencia en un mismo territorio de fasciculaciones con amiotrofias graves y reflejos miotáticos aumentados es casi patognomónica. EMG-ENG con datos de denervación aguda y crónica en ausencia de alteraciones de la conducción. Normalidad de los movimientos oculares, sensitiva y esfinteriana. • Esclerosis lateral primaria: Afectación progresiva de 1a motoneurona. • Atrofia muscular progresiva: Afectación progresiva de 2a motoneurona. • Enfermedad de Kennedy: Herencia ligada a X. Predominio bulbar. Calambres. Temblor. Ginecomastia. • Poliomielitis Enfermedades del sistema nervioso periférico Radiculopatías, plexopatías, neuropatías. Con frecuencia asocia síntomas sensitivos. Distribución topográfica característica y orientativa según la localización axonal e hipo-arreflexia miotática. Radiculopatías • Síndrome de Guillain-Barré: Cuadro de ini- cio agudo con parálisis ascendente rápidamente progresiva y arreflexia. Las amiotrofias no están presentes al inicio del cuadro. LCR: disociación albúmino-citológica. Estudios neurofisiológicos. • Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): «Variante crónica del Guillain-Barré». Predominio motor. Disociación albúmino-citológica en LCR. Estudios neurofisiológicos. • Hernia discal: Dolor radicular, déficit sensitivo y motor metamérico. Amiotrofias en estadios crónicos de casos graves. Plexopatías El cuadro afecta de forma variable a toda una extremidad. • Neuralgia amiotrófica o síndrome de Parsonage-Turner: Dolor neuropático agudo cervicobraquial muy intenso seguido en días o pocas semanas de debilidad y amiotrofia de la cintura escapular. Estudio neurofisiológico. • Amiotrofia diabética o síndrome de Garland: Diabéticos obesos con mal control metabólico. Dolor neuropático agudo o subagudo en pelvis y/o muslo seguido en días de debilidad y amiotrofia en plexo lumbosacro que predomina en cuádriceps. • Infiltración neoplásica: Local o a distancia. Enfermedad de base. Neuroimagen de plexo por RM. • Genéticas: Plexitis braquial autosómica dominante con algún rasgo dismórfico. • Posradioterapia: Plexopatía subaguda transitoria o bien plexopatía crónica progresiva. Parestesias distales y debilidad proximal en la extremidad inervada por el plexo afecto. Indolora. Neuroimagen de plexo por RM para descartar origen tumoral/recidiva. • Traumática, obstétrica: Antecedente de traumatismo directo, fractura/luxación de hombro, fractura de clavícula y de primera costilla con lesión completa o parcial del plexo. Estudio neurofisiológico. Neuropatías • Neuropatías, hereditarias, metabólicas, conectivopatías/vasculitis; polineuropatía del paciente crítico (síndrome de Bolton); tóxicas (alcohol): Árbol diagnóstico según el S19 367 Amiotrofia Debilidad/Atrofia muscular Ausencia de alteraciones objetivas de la sensibilidad Síndrome de afectación de motoneurona superior Sí No Patrón neurógeno en el EMG No Sí Sí Conducción nerviosa normal Sí Sí Sí No Pruebas de neuroimagen normales No Sí Sí Infartos lacunares bilaterales Enfermedades desmielinizantes Procesos expansivos TCE craeoencefálicos Otras patologías del SNC Esclerosis lateral primaria Parálisis pseudobulbar progresiva Paraplejía espástica hereditaria Paraparesia espástica tropical Síndrome paraneoplásico (mama) Mielopatía Latirismo Neurolúes No Neuropatía motora multifocal Polirradiculoneuropatía desmielin. inflamatoria crónica Neuralgia amiotrófica Amiotrofia diabética Plexopatía lumbar idiopática Otras neuropatías Sí Espondilosis cervical con estenosis de canal Siringo/hematomielia Siringobulbia Tumores y malformaciones vasculares medulares Evolución > 5 años No Sí LCR normal Sí No Poliomielitis anterior aguda Otros enterovirus, VIH Linfoma Encefalomielitis paraneoplás. Meningitis crónicas Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) Déficit de hexosaminidasa A Enf. de Creutzfeldt-Jacob Atrofias musculares espinales Mielopatía postradioterapia Déficit de hexosaminidasa A Síndrome de motoneurona inferior en: • Degeneraciones espinocerebelosas • Enf. de CreutzfeldtJacob • Parkinsonismo • Demencias • Síndrome de ShyDrager • Idiopático Atrofia muscular progresiva Parálisis bulbar progresiva Figura 19-1 Algoritmo diagnóstico en el paciente con amiotrofias-debilidad. afectados en el que el parénquima muscular ha sido prácticamente sustituido por un tejido fibroadiposo. Se utiliza para el diagnóstico etiológico, especialmente en los casos de afectación muscular primaria (miopatías inflamatorias, metabólicas, mitocondriales o distrofias musculares). Puede mostrar un patrón neurógeno con atrofia por denervación, como en las neuropatías y las enfermedades de motoneurona, o mostrar cambios inespecíficos como en la miopatía esteroidea, la sarcopenia o la amiotrofia por desuso. La biopsia de nervio suele realizarse en el nervio sural o peroneal superficial, nervios puramente sensitivos, y suele tener menor indicación que la biopsia de músculo. Su realización puede estar indi- 704 Sección I Signos y síntomas seno cavernoso, podría existir afectación simultánea del sistema simpático y la pupila no estaría dilatada, situación que no debemos confundir con la existencia de respeto pupilar y que confirmaríamos con el test de la cocaína. Una midriasis bilateral también la encontramos en las intoxicaciones botulínicas; en estos casos también hay trastorno de la acomodación (el paciente no puede converger la mirada ante un objeto cercano), a diferencia de lo que ocurre con la midriasis inducida por la cocaína (por estimulación simpática). En ocasiones, tras una parálisis del III par puede producirse una regeneración aberrante del nervio. Una de las manifestaciones puede ser una disociación cercaluz, al inervar el esfínter pupilar fibras motoras que inicialmente inervaban al músculo recto medio. En este caso se observa una miosis con los esfuerzos de la visión próxima pero no con la luz, ya que el recto medio interviene en la respuesta de cerca (hay que converger los dos ojos para leer) y además puede afectarse el párpado (signo de pseudo-Graefe). La pupila dilatada farmacológicamente se caracteriza por no responder ni a la luz ni al acercamiento, así como por no presentar ningún otro signo de parálisis del III par craneal, y debe desaparecer en días. Los colirios midriáticos son los más frecuentes. El efecto de la tropicamida y la fenilefrina tarda unas horas en desaparecer; unos días en el caso del ciclopentolato y la homatropina, o más de una semana puede tardar en desaparecer el efecto midriático y ciclopléjico –bloqueo de la acomodación– de la atropina. Además de la instilación de colirios midriáticos, puede producirse por el contacto del ojo con dedos contaminados con sustancias potencialmente midriáticas, como los descongestivos nasales (anticolinérgicos sistémicos o en aerosol) y plantas como la Atropa belladona. Existen fármacos y drogas adrenérgicas que pueden inducir midriasis: fenilefrina, epinefrina, efedrina, hidroxianfetamina o cocaína. Otros fármacos que inducirían una dilatación pupilar serían bloqueantes neuromusculares (pancuronio), antidepresivos tricíclicos, cloroquina y antihistamínicos. Finalmente, traumatismos oculares, uveítis, el glaucoma agudo, la instilación crónica de mióticos y la cirugía ocular previa, son causa de alteración pupilar por afectación iridiana. La miosis farmacológica puede producirse por antiadrenérgicos (guanetidina, prostaglandinas), uso de colinérgicos (pilocarpina, acetilcolina, fisostigmina, neostigmina), opioides y organofosforados, entre otros. Los agentes anticolinérgicos dilatan mucho más (hasta 8 mm) las pupilas que los adrenérgicos (1-2 mm). En la Fig. 50‑2 se resume el proceder exploratorio ante un defecto pupilar. ENTIDADES CLÍNICAS ESPECÍFICAS Paresia del simpático ocular o síndrome de Horner (SH) La tríada clásica del SH consiste en ptosis, miosis y enoftalmos. Se produce por afecta- ción de la vía simpática ocular, presentando además anhidrosis facial y del cuello ipsilateral. La anisocoria es más evidente con poca luz, y la pupila afectada redilata más lentamente que la normal. La ptosis es leve (< 2 mm), por parálisis del músculo de Müller, pudiendo afectar a ambos párpados dando la falsa impresión de enoftalmos. Dado que el músculo elevador del párpado superior, inervado por el III par craneal, es el responsable de toda la elevación palpebral, es importante tener en cuenta que una ptosis que sea > 1-2 mm no puede explicarse únicamente por un SH. El párpado inferior puede estar ligeramente elevado a causa de la paresia del músculo liso que se inserta en el tarso inferior. Esta afectación de ambos párpados es la responsable del estrechamiento de la hendidura palpebral y determina un enoftalmos aparente. La anhidrosis aparece en lesiones de la primera o segunda neurona de la vía simpática, pudiendo existir también vasodilatación cutánea o conjuntival. En el síndrome de Horner perinatal o congénito aparece heterocromía del iris. Dado que el tono simpático es importante en el desarrollo de los melanocitos iridianos, los niños que presentan un SH perinatal o desde la primera infancia suelen presentar un iris menos pigmentado que el del otro ojo, ya que la formación de gránulos de pigmento por melanocitos estromales iridianos se encuentra bajo control simpático. La presencia de Horner bilateral es de difícil diagnóstico, ya que la anisocoria está ausente. Cuando el síndrome es completo, la hemicara del lado afecto está anhidrótica, caliente e hiperémica, debido a la denervación de las fibras sudorales y vasoconstrictoras que se distribuyen por la cara con las ramas de la arteria carótida externa, tras separarse del resto de las fibras simpáticas que salieron del ganglio cervical superior. Por lo tanto, la sudoración asimétrica y el rubor hemifacial son signos clínicos con valor localizador. La etiología del síndrome varía según el nivel de la lesión: • Afectación de primera neurona o cen‑ tral. Las neuronas de primer orden pueden afectarse en las lesiones del hipotálamo, del tronco encefálico y de la médula cervical o torácica. Ejemplos de esta localización son el síndrome bulbar lateral de Wallenberg (infarto bulbar lateral, una de las causas más frecuentes), causado por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior, los infartos hipotalámicos y hemorragias, los tumores y traumatismos de la médula cervical, la siringomielia y la esclerosis múltiple. Las lesiones en el sistema nervioso central se acompañan de otros signos y síntomas neurológicos, p. ej., diplopía, ataxia, disfagia o paresia. • Afectación de segunda neurona o pre‑ ganglionar: traumatismo o cirugía medular, tumor tiroideo, mediastínico o del ápex pulmonar (síndrome de Pancoast), patologías de la médula cervicotorácica o del plexo braquial (trauma periparto o adquirido, costilla cervical, aneurisma de arteria 705 Pupila, anomalías de la S50 Anisocoria Valorar en luz y oscuridad Sin cambio Anisocoria aumenta en oscuridad: Miosis patológica Reactivas a la luz Ptosis palpebral Sí Oftalmoplejía Ptosis Aislada Contracción tónica Disociación luz-cerca No Test de cocaína No dilata Contracción tónica Sí Dilatación simétrica No Aumenta anisocoria S. Horner 3.a neurona No aumenta anisocoria No contrae No contrae Test de hidroxianfetamina Parálisis III par Test de pilocarpina 0,125% Contrae Test de pilocarpina 1% Pupila de Adie antigua S. Horner Figura Anisocoria aumenta en luminosidad: Midriasis patológica Pupila de Adie Contrae Presión intraocular Anisocoria fisiológica S. Horner 1.a o 2.a neurona Elevada Normal Glaucoma Midriasis farmacológica 50-2 Estudio del paciente con una alteración pupilar. subclavia, vía central, cirugía –simpatectomía–). La lesión típica de la neurona de segundo orden es el tumor de Pancoast, debido generalmente a carcinomas broncogénicos localizados en el ápex pulmonar, cuyo primer signo puede ser un SH. • Las lesiones que afectan a la tercera neurona o posganglionar pueden localizarse en el cuello, en la base del cráneo, en el seno cavernoso o en la órbita. Hay múltiples causas: traumatismo, afectación del seno cavernoso (afectando también al VI par), patología de base de cráneo o de la órbita, y afectación de arteria carótida interna (ACI) por aneurisma, disección, trombosis o tras endarterectomía o colocación de stent carotídeo. La presencia de dolor facial o en el cuello junto a la presencia de un Horner agudo sugiere disección de ACI traumática o espontánea. Se observa de forma transitoria en la cefalea en acúmulos (cluster headache), presentando además un dolor extremadamente intenso, debilitante, no pulsátil, que tiende a repetirse en la misma zona de la cabeza o de la cara en cada ocasión, generalmente alrededor del ojo, en forma de episodios repetitivos de dolor, con una duración entre 15 min y 180 min, interrumpidos por fases de remisión de duración variable. Además, en esta cefalea encontramos lagrimeo, rinorrea e inyección conjuntival. El SH puede hacerse permanente después de episodios repetidos de este tipo de cefalea. Aproximadamente, un 15% de casos de SH son debidos a lesión de primera neurona, y el resto se reparten en igual proporción entre lesión de segunda y tercera neurona. Se estima que el 50% de las lesiones centrales (primera) y preganglionares (segunda) son malignas. En niños, si no existe antecedente de traumatismo obstétrico del plexo braquial, hay que descartar patología tumoral medular, cervical o mediastínica. Además de la anamnesis y de la exploración clínica, hay dos pruebas farmacológi‑ cas que pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico del SH: el test de la cocaína y el de la hidroxianfetamina. 1030 Sección I Signos y síntomas Tabla 78-1 Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn –EC– y colitis ulcerosa –CU–) Cutáneas y orales •Eritema nodoso (15%): más frecuente en la EC. Suele coincidir con brotes y asociarse a artropatía. Tratamiento con esteroides •Pioderma gangrenoso (1%-5%): más frecuente en la CU. No suele coincidir con brotes. Responde a esteroides •Pioestomatitis vegetante: rara. Más frecuente en la CU. Erupción pustulosa gingival que se ulcera •Estomatitis aftosa recidivante: actividad paralela a la enfermedad de base (tanto en EC como en CU) Osteoarticulares Artritis periféricas (2%-23%): HLA B27-. Frecuencia similar en CU y EC: •Tipo I (70%): pauciarticular, asimétrica, de grandes articulaciones, no erosiva; relación clara con actividad de la enfermedad. Responde al tratamiento de la enfermedad intestinal •Tipo II (30%): poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones y puede ser erosiva; curso independiente de la actividad de la enfermedad intestinal Artritis axiales (2%-6%): •Espondilitis anquilopoyética (EA): más frecuente en la CU. HLA B27+ (80%). El curso puede ser más benigno que en la EA clásica •Sacroileítis: más frecuente que la espondilitis anquilopoyética. Hasta el 60% de pacientes tienen cambios en la gammagrafía, aunque suele ser asintomática Artralgias: frecuentes, no invalidantes Otras: osteoartropatía hipertrófica, polimiositis, osteomielitis multifocal aséptica Oculares •Epiescleritis y escleritis (3%-5%): asociación con la actividad de la EC/CU. La epiescleritis responde al tratamiento de base. La escleritis presenta un curso crónico, con lesiones residuales •Uveítis (0,5%-3%): se asocia menos a la actividad, curso tórpido, peor respuesta al tratamiento de base de la enfermedad intestinal •Conjuntivitis: frecuente, se desconoce si es una asociación casual Hematológicas y vasculares •Trombosis venosa profunda: por hipercoagulabilidad paralela a la actividad de la enfermedad. Más frecuente en la CU; localización en piernas, pelvis y SNC •Anemia hemolítica Coombs +: más frecuente en la CU (pancolitis), aunque sin relación con la actividad. A veces se requiere esplenectomía •Arteritis de grandes vasos: similar a la enfermedad de Takayasu. Muy infrecuente Hepatobiliares y pancreáticas •Esteatosis: más frecuente en la CU. Inespecífica, relacionada generalmente con nutrición parenteral o con fármacos •Pericolangitis: más frecuente en la CU. Colestasis fluctuante. Forma menor de la colangitis esclerosante •Colangitis esclerosante: más frecuente en la CU (2%-5%). En varones jóvenes. Fibrosis progresiva de la vía biliar, preferentemente extrahepática. Se confirma con CPRE o colangio-RM. El 70% de pacientes son p-ANCA+. Un 10% evoluciona a colangiocarcinoma. Tratamiento médico con ursodesoxicólico, prednisona, tacrólimus o azatioprina; en estadios finales, trasplante hepático. Escasa relación con la actividad de la enfermedad intestinal •Hepatitis autoinmune: muy rara (< 0,5%). Más frecuente en la CU. Citólisis, elevación de gammaglobulinas, ANA y antimúsculo liso + •Pancreatitis crónica: rara, más frecuente en la CU. Suele preceder al diagnóstico y se asocia a pancolitis Miscelánea (todas más frecuentes en la CU) •Pulmonares: bronquiectasias, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante; en general poco trascendentes en el curso clínico de los pacientes •Cardíacas: bloqueo AV, pericarditis •Neurológicas: polineuritis, mononeuritis •Tiroideas: hipertiroidismo autoinmune •Urológicas: litiasis, pielonefritis (epiescleritis y menos frecuentemente uveítis), y por último hepatobiliares (esteatosis, colangitis esclerosante, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria, colangiocarcinoma) (Ta‑ bla 78‑1). Los hallazgos de la exploración física dependerán de la gravedad y extensión de la CU. El examen de los pacientes con un brote de actividad leve o moderado por lo general será normal o inespecífico, excepto a veces la presencia de sangre en el examen rectal. Los pacientes con un brote de actividad grave pueden presentar taquicardia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominal, disminución de los ruidos intestinales y a veces empastamiento por las asas afectas en el hemiabdomen izquierdo. En relación con las pruebas complemen‑ tarias, los datos analíticos, la VSG, la proteína C reactiva, la hemoglobina, el hematocrito, el número de plaquetas y de leucocitos y la albuminemia, permiten determinar el grado de actividad sistémica de la CU (índice de Truelove) (Tabla 78‑2). La radiografía simple del abdomen puede aportar información sobre la extensión y la gravedad de la colitis, además de permitir descartar perforación o megacolon tóxico en pacientes complicados. En el enema opaco se puede observar espasticidad, úlceras (que pueden ser pequeñas con aspecto de «sierra» del borde cólico, o bien grandes típicas en «botón de camisa»), o pólipos; las estenosis aparecen en fases avanzadas de la enfermedad por fibrosis cicatrizal; finalmente, el tramo de colon afectado puede inducir un aumento del espacio presacro y acortamiento y rigidez con imagen en «tubería de plomo» del colon, indicativos de la cronicidad y fibrosis consiguiente. La ecografía puede ser una técnica muy útil en la evaluación de la CU. Puede sugerir el diagnóstico en los pacientes en los que existe una sospecha clínica, permitir estimar la actividad inflamatoria y aporta datos de S78 Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja) 1031 Tabla 78-2 Índice de Truelove para la valoración de la severidad de un brote de colitis ulcerosa Número de deposiciones Sangre en heces Hemoglobina (g/dl) •Hombre •Mujer Albúmina sérica (g/dl) Temperatura (°C) Frecuencia cardíaca (lpm) VSG (mm/h) Cifra de leucocitos (células/mm3) Potasio sérico (mEq/l) Brote severo (3) Brote moderado (2) Brote leve (1) >6 ++/+++ 4-6 + <4 – < < < > > > > < 10-14 9-12 3-3,2 37-38 80-100 15-30 10.000-13.000 3-3,8 > 14 > 12 > 3,2 < 37 < 80 Normal < 10.000 > 3,8 10 9 3 38 100 30 13.000 3 Interpretación. Colitis ulcerosa inactiva: puntuación 9-10; brote leve: 11-15; moderado: 16-21; severo: 22-27. interés para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn. No obstante, su principal utilidad es el estudio de extensión de la CU en aquellos pacientes en los que la colonoscopia diagnóstica no ha sido completa. La ecografía hidrocólica es una modalidad ecográfica que permite la exploración del intestino delgado y grueso, a excepción del recto, con una precisión superior a la proporcionada por la ecografía convencional. Esta técnica consiste en la introducción de un enema de suero salino (500-2.000 ml, según tolerancia), antes de iniciar el estudio ecográfico. La TC y la RM del abdomen permiten determinar no solo la extensión de la enfermedad sino la presencia de complicaciones graves como abscesos o perforación, que pueden estar enmascaradas en pacientes tratados con glucocorticoides o inmunosupresores. La gammagrafía con leucocitos autólogos marcados es una opción diagnóstica en la enfermedad inflamatoria intestinal, presentando la ventaja de que permite el estudio de todo el intestino sin preparación previa, y puede realizarse en la fase aguda sin riesgo para el paciente. El radiotrazador de elección para marcar los leucocitos es el 99mTc-HMPAO. Se extrae la sangre del paciente, se aíslan los leucocitos y se marcan. Una vez marcados se reinyectan al paciente y se obtienen las imágenes. La exploración está indicada en las siguientes circunstancias: • En el diagnóstico inicial, en caso de duda con otras enfermedades abdominales, y para establecer la extensión inicial de la enfermedad. La sensibilidad supera el 90% y la especificidad se acerca al 100%, de forma que una gammagrafía normal descarta la existencia de CU con un alto grado de seguridad. • En el seguimiento, para evaluar la presencia de un nuevo brote, la eficacia del tratamiento, el diagnóstico de las posibles complicaciones como la formación de abscesos secundaria a perforación intestinal, y en la diferenciación entre la estenosis fibrótica y la inflamación aguda. También puede apreciarse una captación patológica de leucocitos en el intestino en los casos de colitis isquémica, colitis pseudomembranosa e infarto intestinal. La colonoscopia es la prueba fundamental para el diagnóstico y seguimiento de la colitis ulcerosa (Fig. 78‑1). Debe ser completa hasta el ciego, preferiblemente con ileoscopia. En esta enfermedad las lesiones comienzan en el 90% de los casos en el recto, ascendiendo de forma proximal, originando diversas formas de afectación: proctitis o rectitis (cuando afecta a los 15-20 primeros cm, en un 30%40% de los casos), colitis izquierda (cuando no sobrepasa el ángulo esplénico, en un 30%-40%), y colitis extensa (cuando hay afectación proximal al ángulo esplénico, e incluye la pancolitis, en un 20%). Para un diagnóstico fiable de CU se recomiendan biopsias en diferentes segmentos del colon, incluido el recto, y también del íleon. Se procurarán evitar procedimientos parciales como la sigmoidoscopia o la colonoscopia izquierda, salvo que el objetivo sea comprobar si hay o no actividad o en caso de actividad severa por el riesgo de perforación. En los casos de actividad leve se puede apreciar una mucosa deslustrada con borramiento del patrón vascular de la submucosa y mínimas úlceras puntiformes; en casos de actividad moderada se puede observar una mucosa friable, sangrado al más mínimo roce y úlceras recubiertas de fibrina, bien delimitadas; si existe actividad severa puede observarse una mucosa sangrante con exudados mucopurulentos que hacen difícil visualizar las úlceras. En los casos de afectación crónica de larga evolución pueden observarse pseudopólipos (pólipos inflamatorios) y áreas de estenosis. En ocasiones es difícil visualizar la existencia de una neoplasia maligna en presencia de un conglomerado de pseudopólipos. Las biopsias de la mucosa rectal y cólica permiten confirmar el diagnóstico e informan Figura 78-1 Colitis ulcerosa con afec­tación endoscópica moderada. Véase texto. 2242 Sección III Signos y patrones radiológicos Tabla 19-1 Datos clínicos y radiológicos de interés al evaluar un nódulo pulmonar solitario Factores Riesgo bajo de malignidad Riesgo alto Diámetro (cm) Edad (años) Fumador Tiempo sin fumar Márgenes del nódulo Otras variables Tiempo de crecimiento < 1,5 < 45 No > 7 años Liso, bien definido > 1,5 > 45 Sí < 7 años Radiado, irregular, espiculado Un nódulo estable más de dos años tiene más posibilidades de ser benigno Un crecimiento del 25% del diámetro duplica su volumen. Los pequeños cambios suelen ser indetectables en la radiología simple, por lo que es más útil la TC Calcificación Patrón de calcificación benigno: central, laminar o en diana y en «palomitas de maíz» Patrones indeterminados: excéntrico y punteado Márgenes Signo de la corona radiada en la TC: líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparezca espiculado en la radiología simple (sugiere malignidad) Bordes festoneados: sugiere malignidad Margen liso: indeterminado Tamaño Si < 2 cm: la mayoría de las lesiones son benignas El 40% de las lesiones malignas diagnosticadas también son < 2 cm Cavitación, nódulos satélites La cavitación acompañada de paredes irregulares y gruesas sugiere malignidad Nódulos satélites: nódulos pequeños asociados a un nódulo dominante sugieren alta probabilidad de benignidad • Tiempo de duplicación. El de las lesiones malignas varía entre 30-400 días. La estabilidad > 2 años es criterio de benignidad. • Márgenes. Pueden ser lisos, lobulados, poligonales, irregulares o espiculados. El único que tiene valor predictivo significativo es el irregular (maligno en el 90% de los casos). Un margen liso tiene un significado indeterminado. El signo de la corona radiada en la TC (líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparez- Figura 19-1 Metástasis cavitada. Nódulo cavitado con cavitación central de paredes gruesas e irregulares en relación con metástasis de carcinoma escamoso del área ORL. ca espiculado en la radiología simple) sugiere malignidad, como también los sugieren los bordes festoneados, lobulados o espiculados. Los márgenes espiculados deben hacer plantear una actitud más agresiva en el manejo de estos nódulos, aunque enfermedades granulomatosas o neumonías organizadas los pueden presentar. • Tamaño. La mayoría de los benignos son < 2 cm; el 40% de los malignos son < 2 cm y el 15% < 1 cm. Desde el uso de la TCMD (tomografía computarizada con detectores múltiples), los nódulos de muy pequeño tamaño (< 8 mm) son un hallazgo cada vez más frecuente; su probabilidad de malignidad aumenta en función de los factores de riesgo del paciente y el tamaño del nódulo. • Cavitación. Se observa tanto en benignos como en malignos. Las paredes de los benignos tienden a ser finas, y las de los malignos gruesas e irregulares (Fig. 19 ‑1). Las causas de NPS cavitado se muestran en la Tabla 19‑2. • Broncograma aéreo. Son más frecuentes en los carcinomas de pulmón (30%) que en las lesiones benignas (6%). • Nódulos satélites. Su presencia aumenta la probabilidad de que la lesión sea benigna, con un valor predictivo positivo del 90%. • Captación de contraste por TC. El grado de captación está relacionado con la vascularización, por lo que los fenómenos de angiogénesis de los tumores malignos los hacen hipercaptantes. Solo el 58% de los nódulos con captaciones > 15% resultan ser lesiones malignas, por lo que su diagnóstico se debe establecer por otras técnicas. En equipos multidetector el valor discriminador se ha R19 Nódulo pulmonar solitario Tabla 19-2 Causas de nódulo pulmonar cavitado Enfermedades de colágeno Granulomatosis de Wegener Nódulos reumatoideos con síndrome de Caplan Tumores Primario pulmonar: carcinoma escamoso (10%), adenocarcinoma (9,5%) Metástasis (4% cavitadas): carcinoma escamoso (2/3), orofaringe (hombres), cuello uterino (mujeres), sarcoma, melanoma, seminoma Enfermedades granulomatosas Histiocitosis Sarcoidosis (raro) Enfermedades vasculares Infarto pulmonar Émbolo séptico Infecciones Bacterias: neumatocele por estafilococos o bacilos gramnegativos Tuberculosis Hongos: nocardiosis, criptocococosis, coccidiodomicosis, aspergilosis Parásitos: hidatidosis, paragonimiasis Enfermedad broncopulmonar Bulla infectada Bronquiectasia quística Quiste broncogénico comunicado Agresión externa Quiste pulmonar traumático establecido en 30 unidades Hounsfield (UH). • Captación por PET o PET-TC. Las lesiones malignas presentan mayor metabolismo de glucosa que las benignas, por lo que acumulan mayor cantidad de fluorodesoxiglucosa. Se ha establecido un umbral de SUV (standardized uptake value) de 2,5, por encima del cual la lesión se considera maligna y las lesiones con una SUV menor se consideren benignas. Falsos negativos serían lesiones malignas de bajo metabolismo (como el carcinoide), por lo que se recomienda realizar seguimiento mediante TC para valorar su crecimiento. Falsos positivos serían lesiones inflamatorias como tuberculosis o la enfermedad de Wegener, que deben considerarse según el contexto clínico. Deben reconocerse situaciones que pueden simular la presencia de un nódulo solitario, por ejemplo la presencia de imágenes espurias como la mamila, un tumor «evanescente» en el contexto de insuficiencia cardíaca o una lesión extrapulmonar. La etiología del NPS varía según el área geográfica (áreas endémicas de micosis, otras prevalentes de tuberculosis o de hidatidosis), edad de la población, sexo, presencia o no de síntomas, comorbilidad y hábitos tóxicos. Se estima que el 35% corresponden a neoplasias primitivas malignas de pulmón, un 23% son metástasis solitarias y el resto corresponden a lesiones de naturaleza benigna. Para la correcta evaluación del paciente con NPS se deben considerar factores como la edad (la probabilidad de malignidad en mayores de 50 años es del 55%-65%), la historia de tabaquismo, la exposición a sustancias carcinógenas, la existencia de signos o sínto- 2243 mas como hemoptisis (más frecuente en los tumores malignos), la comorbilidad (p. ej., colagenosis, vasculitis, sarcoidosis) y la historia de malignidad previa (p. ej., el cáncer de pulmón es más frecuente en pacientes con antecedentes de neoplasia laríngea). Otros estudios complementarios se realizan según la sospecha clínica (mantoux, cultivos de micobacterias, serología hidatídica y a Aspergillus, y estudios inmunólogicos). Una vez realizada la técnica de imagen se realizan las siguientes exploraciones para el diagnóstico citohistológico: La fibrobroncoscopia permite la identificación de otras lesiones en las vías aéreas. La fiabilidad diagnóstica de esta prueba decrece conforme las lesiones se alejan del hilio. La sensibilidad oscila entre un 20%-60%, según su tamaño y la cercanía al árbol bronquial principal. La rentabilidad de la citología oscila entre un 10%-15% y aumenta hasta un 40%65% en caso de la biopsia transbronquial. La punción aspirativa con aguja fina (PAAF) transtorácica es muy rentable en lesiones > 1 cm localizadas en la periferia pulmonar. Un radiólogo con experiencia puede alcanzar el 80% de éxitos diagnósticos. Las complicaciones comunes son el neumotórax (o el hidroneumotórax si existía derrrame pleural) y la hemorragia. El hecho de que los falsos positivos para benignidad oscilen de un 15%90%, y que hasta el 65% de los resultados inespecíficos mediante PAAF resulten malignos tras su resección, hace cuestionar el papel de la PAAF en el diagnóstico de estas lesiones. Sin embargo, en muchas ocasiones se trata de lesiones periféricas no accesibles a la fibrobroncoscopia, y el diagnóstico citológico de malignidad tiene un valor predictivo positivo muy elevado. Un resultado de «no diagnóstico», «inflamatorio» o «no infeccioso» obliga a la realización de técnicas más invasivas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonar abierta). La tomografía por emisión de positrones (PET), utilizando como trazador la 18-fluorde­ soxiglucosa, es un excelente método de estudio para el NPS, ya que además de indicar la naturaleza maligna o no de la lesión, puede detectar la presencia de metástasis ganglionares o a distancia. Se ha demostrado una sensibilidad del 97% y una especificidad del 78% para detectar malignidad. El tamaño a partir del cual las lesiones son visibles en la PET es de 7 mm a 8 mm. Esta técnica permite diferenciar las lesiones en función de su actividad metabólica. Las neoplasias malignas son metabólicamente más activas, por lo que un resultado negativo de la PET hace poco probable que el nódulo sea maligno, y se podría valorar una pauta de observación clínico-radiológica. Por el contrario, un resultado positivo justifica la cirugía por su alta probabilidad de malignidad. Los inconvenientes de esta técnica son los siguientes: dificultad para detectar NPS < 1 cm, y la existencia de falsos negativos en tumores carcinoides y bronquioloalveolares, y de falsos positivos en enfermedades inflamatorias activas como granulomatosis. w e n GREEN BOOK Director General Prof. Dr. J. L. Rodríguez García GRUPO CIENTÍFICO D T M® Jefes de División Dr. M. Aguilera Saldaña Dr. J. Arévalo Serrano Dr. J. M. Azaña Defez Dr. J.A. Balsa Barro Dr. Á. Berbel García Dra. A. M. Bielsa Masdeu Dr. F. Botella Romero Dra. S. M. Carmona Lambooy Dra. S. Cerezo González Dr. J. D. Contreras Sánchez Dr. M. J. Corbí Pascual Dr. P. S. González Carro Dr. J. González-Spínola San Gil Dr. F. González del Valle Dra. B. de la Hoz Caballer Dr. M. Jiménez Mena Dr. J. Jordán Bueso Dra. E. López Rubio Dr. G. Maldonado Hermoso Dra. E. Martínez Alfaro Dra. I. Moreno Oliver Dr. J. M. Moreno Planas Dra. E. Moya Mateo Dra. A. Núñez Ares Dr. N. Ortego Centeno Dra. C. Pascual Izquierdo Dr. J. Pascual Santos Dr. J. Salvelio Picazo Yeste Dr. P. J. Pinés Corrales Dr. A. S. Salinas Sánchez Dra. A. I. Sánchez Atrio Dr. G. Sánchez Nievas Dr. T. Segura Martín Dr. D. Tena Gómez Dr. M. Torrecillas Toro Dr. R. Vera Berón Dra. M. M. Vicente Gutiérrez ISBN 978-84-7101-979-0 Dra. C. Viñuela Benéitez ISBN 978-84-7101-979-0 9 788471 019790 9 788471 019790 Cardiología Medicina Interna Dermatología Endocrinología Neurología E. Autoinmunes Endocrinología Geriatría Oncología Médica ORL Cardiología Digestivo Radiodiagnóstico Oftalmología Alergología Cardiología Farmacia Nefrología Radiodiagnóstico Infecciosas Psiquiatría Digestivo Medicina Interna Neumología E. Autoinmunes Hematología Nefrología Cirugía General Endocrinología Urología Reumatología Reumatología Neurología Microbiología Alergología An. Patológica Digestivo Ginecología MARBÁN