Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2012;139(9):415–418 cefaleas. Ante dicha respuesta terapéutica se decidió continuar con tratamiento médico y descartar la opción quirúrgica. Los prolactinomas son los tumores hipofisarios funcionantes más comunes (aproximadamente un 60%). Son más frecuentes en mujeres (> 70%) que en varones1,7, siendo la relación mujer/varón de 20:1 para los microprolactinomas (< 1,0 cm) y de 1:1 para los macroprolactinomas ( 1 cm). El diagnóstico del prolactinoma en el varón suele retrasarse debido a que las manifestaciones clı́nicas de la hiperprolactinemia, como la disfunción sexual, son identificadas con menos facilidad y más tardı́amente8. Los principales sı́ntomas del prolactinoma en el varón derivan de la hiperprolactinemia (impotencia, disminución de la libido e infertilidad) y de la masa tumoral (cefaleas y alteraciones visuales). Aunque en la mayorı́a de los casos son tumores sólidos, en ocasiones pueden ser quı́sticos como consecuencia de la resolución de una hemorragia intratumoral previa o necrosis del tumor. Otros factores que se han asociado al desarrollo quı́stico del tumor son la radioterapia, el tratamiento esteroideo, la anticoagulación y los traumatismos6. Se ha sugerido que los PQ no responden bien al tratamiento médico debido a la ausencia de receptores dopaminérgicos en la región quı́stica. Por tanto, algunos autores recomiendan la cirugı́a como primera opción terapéutica, sobre todo si existe un compromiso visual1,3,4. Sin embargo, el componente sólido sı́ responde al tratamiento con AD, por lo que contribuye a una reducción de la masa tumoral5,6. El presente caso confirma que el tratamiento médico del PQ puede acompañarse de una adecuada y rápida respuesta terapéutica, reduciendo la masa tumoral, normalizando los niveles de prolactina y mejorando los sı́ntomas clı́nicos. Todo ello pone de manifiesto que el tratamiento con AD debe ser considerado como primera opción terapéutica en el PQ siempre que exista un componente 417 sólido asociado con capacidad de respuesta, sobre todo si se sospecha que el tumor tiene varios años de evolución, como en el presente caso. Bibliografı́a 1. Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, Kleinberg DL, Montori VM, Schlechte JA, et al.; Endocrine Society. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:273–88. 2. Delgrange E, Daems T, Verhelst J, Abs R, Maiter D. Characterization of resistance to the prolactin-lowering effects of cabergoline in macroprolactinomas: a study in 122 patients. Eur J Endocrinol. 2009;160:747–52. 3. Kreutzer J, Buslei R, Wallaschofski H, Hofmann B, Nimsky C, Fahlbusch R, et al. Operative treatment of prolactinomas: indications and results in a current consecutive series of 212 patients. Eur J Endocrinol. 2008;158:11–8. 4. Inder WJ, Macfarlane MR. Hyperprolactinaemia associated with a complex cystic pituitary mass: medical versus surgical therapy. Intern Med J. 2004;34:573–6. 5. Delgrane E, Gustin T. Cystic macroprolactinoma: primary medical treatment? Intern Med J. 2005;35:687. 6. Bahuleyan B, Menon G, Nair S, Rao BR, Easwer HV, Khrishna K. Non-surgical management of cystic prolactinomas. J Clin Neurosci. 2009;16:1421–4. 7. Delgrange E, Trouillas J, Maiter D, Donckier J, Tourniaire J. Sex-related difference in the growth of prolactinomas: a clinical and proliferation marker study. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:2102–7. 8. Danila DC, Klibanski A. Prolactin secreting pituitary tumors in men. Endocrinologist. 2001;11:105–11. Marta Cano Megiasa,*, Pedro Iglesias Lozanoa y Luis Ley Urzaizb a Departamento de Endocrinologı´a, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España b Departamento de Neurocirugı´a, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España * Autor para correspondencia. Correo electrónico: mcanomegias@gmail.com (M. Cano Megias). http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2011.12.023 Incorporación del estado de portador de Staphylococcus aureus resistente a meticilina en la predicción clı́nica de la neumonı́a nosocomial Incorporation of carriage state for methicillin-resistant Staphylococcus aureus in clinical prediction of nosocomial pneumonia Sr. Editor: Hemos leı́do con mucho interés el editorial de Nieves Sopena1 y el trabajo publicado por Torres-Cisneros et al.2, en el que tras un detallado análisis estadı́stico y utilizando diferentes factores de riesgo, se indica la probabilidad de que una persona ingresada padezca una neumonı́a nosocomial (NN) causada por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR). Nos ha sorprendido que los autores consideren no incluir el estudio del estado de colonización de SAMR como factor de riesgo, debido a que «estos datos suelen ser desconocidos para el clı́nico». A su vez, la Dra. Nieves Sopena en su editorial cita como «probable en un futuro no lejano disponer de pruebas diagnósticas rápidas que permitan un diagnóstico más precoz de la neumonı́a por SAMR». Actualmente se dispone de herramientas diagnósticas rápidas basadas en las PCR real-time que permiten conocer el estado colonizador o la etiologı́a por SAMR de cualquier proceso infeccioso, en un periodo no inferior a 2 h tras la entrada de la muestra en el Servicio de Microbiologı́a3. De esta forma el clı́nico que instaura el tratamiento empı́rico puede conocer la implicación de SAMR o se pueden iniciar, si procede, las medidas de prevención tras conocerse el estado de portador. Como ya es conocido, el estado de portador al ingreso o la colonización por SAMR durante la hospitalización se asocia con un aumento del riesgo de padecer una infección por SAMR4,5. La incorporación de la detección del estado de portador como factor de riesgo mejorarı́a de manera considerable la baja especificidad que presenta la fórmula de predicción comentada por el autor. No obstante, en muchas ocasiones la utilización de estas pruebas diagnósticas basadas en la tecnologı́a PCR real-time es discutida por su elevado coste. Como bien se analiza en este trabajo, el conocimiento temprano de la implicación de SAMR permite dirigir de forma más apropiada el tratamiento antibiótico de la NN en cuya etiologı́a estén implicados Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SAMS) y SAMR, ya sea por la utilización de cloxacilina frente a vancomicina (en las NN causadas por SAMS) o bien por la utilización de linezolid, de elevado coste (en aquellas producidas por SAMR). También se debe tener en cuenta la mayor reducción en la tasa de transmisión intrahospitalaria de SAMR cuando se utiliza la detección rápida por PCR con respecto al cultivo tradicional en la vigilancia del estado de portador, al permitir iniciar las medidas de prevención (aislamiento por contacto y descolonización) al poco tiempo del ingreso, medida que resulta especialmente importante en las unidades de cuidados crı́ticos6. Estos 2 aspectos son los pilares en los que se basan las guı́as de actuación que utilizan una detección rápida de portador por SAMR (PCR real-time), especialmente en unidades de crı́ticos, y que tienen Documento descargado de http://www.elsevier.es el 19/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 418 Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2012;139(9):415–418 como objetivo por un lado disminuir la tasa de infección y transmisión intrahospitalaria7, y por otro emplear adecuadamente las medidas de prevención8. Por todo ello, es necesario incorporar en todo estudio que quiera predecir la infección nosocomial por SAMR, el estado de portador como factor de riesgo, y se deberı́a incluir la detección rápida por PCR real-time en aquellas unidades en las que la rapidez diagnóstica tenga un coste-beneficio favorable al poder anticipar las actuaciones de prevención o de tratamiento dirigido. Bibliografı́a 1. Sopena N. Predicción clı́nica de la neumonı́a nosocomial por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Med Clin (Barc). 2012;138:112–3. 2. Torre-Cisneros J, Tejero Garcı́a R, Natera Kindelán C, Font Ugalde P, Franco Álvarez de Luna F, Castón Osorio JJ, et al. Factores de riesgo de neumonı́a nosocomial por Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Med Clin (Barc). 2012;138:99–106. 3. Hombach M, Pfyffer GE, Roos M, Lucke K. Detection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in specimens from various body sites: performance characteristics of the BD GeneOhm MRSA assay, the Xpert MRSA, and broth-enriched culture in an area with low prevalence of MRSA infections. J Clin Microbiol. 2010;48:3882–7. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2012.04.012 4. Davis KA, Stewart JJ, Crouch HK, Florez CE, Hospenthal DR. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) nares colonization at hospital admission and its effect on subsequent MRSA infection. Clin Infect Dis. 2004;39:776–82. 5. Safdar N, Bradley EA. The risk of infection after nasal colonization with Staphylococcus aureus. Am J Med. 2008;121:310–5. 6. Cunningham R, Jenks P, Northwood J, Wallis M, Ferguson S, Hunt S. Effect on MRSA transmission of rapid PCR testing of patiens admitted to critical care. J Hosp Infect. 2007;65:24–8. 7. Harbarth S, Masuet-Aumatell C, Schrenzel J, Francois P, Akakpo C, Renzi G, et al. Evaluation of rapid screening and pre-emptive contact isolation for detecting and controlling methicillin-resistant Staphylococcus aureus in critical care: an interventional cohort study. Crit Care. 2006;10:R25. 8. Wassenberg M, Kluytmans J, Erdkamp S, Bosboom R, Buiting A, van ElzakkerE, et al. Costs and benefits of rapid screening of methicillin-resistant Staphylococccus aureus carriage in intensive care units: a prospective multicenter study. Crit Care. 2012;16:R22. David Navalpotro Rodrı́guez* y Concepción Gimeno Cardona Servicio de Microbiologı́a, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, España * Autor para correspondencia. Correo electrónico: navalpotro_dav@gva.es (D. Navalpotro Rodrı́guez).