Innovacion dedicada a la Hemostasia

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Innovación dedicada a la Hemostasia
Siguiendo la activación plaquetaria y la
coagulación plasmática, aparecen nuevas
moléculas circulando en el plasma y las
proteínas de membrana plaquetaria son
modificadas. Un incremento de estos
marcadores puede revelar un estado
protrombótico.
HEM
tPA
OS
TA
A
Plasminógeno
D
D
D
Plasmina
A
+
+
Fibrina
AC
HC II
TM
AT
IIa
Fibrina
IIa
Óxido Nítrico
Prostaciclina
Micropárticulas
APC PS
II
IIa
V
AP
C
TFPI
TFPI
Xa
vWF
PAR1
PLM
T
αA
Fibrina
insoluble
II
VKA
V
+
FPA
+
FPB
Va
PLM
Heparinas
αAP
Anti-IIa
VWF
IXa VIIIa
VIII
XY
XIII
DXD
Productos de degradación
del fibrinógeno
YXD
Fragmento D
XX
Fragmento Y
YXY
VIII
Plaqueta
activada
AT
XI
YY
Xa
X
XIIIa
DY
AT
Fibrinógeno
XD
XXD
IX
Xa TFPI
IIa
X
XIa
Anti-Xa
IX
Fragmento E
IIa
VIIa
VII
TF
VIIa
VII
TF
T
IXa VIIIa APC PS
II
XI
FPA
DD
G
VWF
IXa VIIIa APC PS
XIa
Plaqueta
activada
Fibrina
soluble
PLG
AT
XI
T
Xa
Monómero de Fibrina
αM
Plaqueta
activada
X
anti-Xa
Heparán
sulfato
A
Va
A
VIII
VWF VIII
V
a
X
XIa
a
Moléculas
liberadas*
Va
TAFIa
Anti-IIa y anti-Xa
terapéuticas
(tc-uPA)
Productos degradación
fibrina
AT
C
AT
T
PS
sGPVf1
Plaqueta
activada
AP
Lys
Lys
IIa
XIIa
UK
PAI-1
II
PS
HMWK
C1inh
A
Fibrinógeno
+
IIa
TAFI
IIa
V
+
P2Y1
anti-IIa
Dermatán
sulfato
AT
K
PK
tc-tP
A
Fibrinógeno
Anticoagulantes Multi
Diana Históricos
ProUK
(sc-uPA)
Fibrinógeno
PC
IIa
GMP140 y
P selectina
HC II
Heparán
sulfato
IÓN
GPIb/ Vf2/IX
Los parámetros:
IX
A
T
Los parámetros:
X
•Factor Von Willebrand
•Fibrinógeno
V
IIa
TF
no
G
GRE
PA
•D-Dímero
Rutas de inhibición
Rutas de activación
Coagulación
Fibrinolisis
Xa TFPI
VIIa
AT
AT
PAI-1
APC PS
Los parámetros:
Los parámetros:
•Antitrombina
•D-Dímero
•Proteína C
•INR para monitorizar VKA
•Actividad anti-Xa para monitorizar
anti-Xa directos (rivaroxaban, apixaban,
edoxaban) e indirectos (heparinas,
fondaparinux...)
•Actividad anti-IIa para monitorizar
Inhibidores Directos de la Trombina
(dabigatran, argatroban, bivalirudin)
•Monitorización de los inhibodores
del receptor P2Y12 ADP (clopidogrel,
prasugrel, ticagrelor, cangrelor…)
•Monitorización de antagonistas de
GpIIb/IIIa por Citometría de Flujo
•Monitorización Actividad Coagulante
para Factor VII Activado
•Ensayo Coagulación para monitorización
de Factores VIII y IX
•Detección Anticuerpos/FP4 Antiheparina
•Generación de Trombina
TFPI
•Factor Von Willebrand
•Resistencia a la Proteína C Activada
•Productos Degradación Fibrinógeno
(FDP)
•Tromboglobulina-ß
•Monómeros de Fibrina
•Proteína S
•Complejos Monómeros Fibrina Soluble
•Glicoproteina V Soluble (GPVs)
•Complejos solubles en Monómeros
de Fibrina
•C4b-BP
•Monómeros de Fibrina
•Proteína Z
•Plasminógeno
•Factor Plaquetar 4
•Cofactor Heparina II (HCII)
•tPA (Activador Plasminógeno Tisular)
•Tromboglobulina-ß
•Inhibidores de la Vía Extrínseca (TFPI)
•Antiplasmina
•Glicoproteína V Soluble (sGPV)
•Receptor Endotelial Soluble Proteína C
(sEPCR)
•Inhibidor Activador Plasminógeno (PAI)
•Factor Plaquetar 4
Inhibidor Terapéutico
Inhibidor Fisiológico
•Glicoproteinas Plaquetarias por
Citometría de Flujo
•Anticuerpos Anti-plaquetarios por
Citometría de Flujo
•Generación de Trombina
•Microparticulas
TF
•Factores de coagulación
Xa
Los parámetros:
•Receptor Endotelial Soluble Proteína C
(sEPCR)
•Glicoproteínas Plaquetarias por
Citometría de Flujo
•Generación de Trombina
•Micropartículas
•Factor VII Activado - Complejo
Antitrombina
•Lupus Anticoagulante
•Inhibidor Fibrinolisis Activado por
Trombina (TAFI)
•Anticuerpos Antifosfolípidos
•Microparticulas
•Generación de Trombina
•Microparticulas
SPAIN
En el Corazón de la Hemostasia
4630© 2006 DIAGNOSTICA STAGO - Todos los derechos reservados - Fotos no contractuales - 05/2013
TXA
ADP
IIa
IIa
sc-t
TM
T
E
TXA2
+
Fibrina
IIa
A
GPIIb/IIIa
D
P2Y12
Fibrina
HC II
PAI1
Fibrinógeno
+
IIa AT
PLM
AT
E
ADP
Desórdenes hemostáticos pueden
ser regulados por un amplio abanico
de tratamientos antitrombóticos o
antihemorrágicos. Muchos ensayos están
disponibles para medir la actividad de estas
moléculas.
AT
D
E
Tienopiridine
La Fibrinolisis es el proceso enzimático el
cual junto con la reparación vascular, lleva
a la destrucción del coágulo y a restaurar la
circulación sanguínea. Un desequilibrio en
la estabilidad de factores anti-fibrinolíticos
conlleva a un desorden de la Hemostasia.
P
D
Anti GPIIb/IIIa
El inicio de la coagulación plasmática es
un evento explosivo que desencadena la
generación de trombina. Varias rutas de
control involucrando un número de inhibidores
diferentes regulan la generación de trombina
y aseguran que la trombosis sea mantenida.
Anomalías en estos inhibidores son la principal
causa de trombosis arterial y/o venosa. Sin
embargo, la trombosis puede ser debida a la
presencia de anticuerpos antifosfolípidos
Actividad fisiológica Anti-IIa y anti-Xa
A
I-1
FDP
D-Dímero
SI
Fibrinolisis
AT
La Hemostasia primaria corresponde a las
reacciones que suceden después del daño
vascular y lleva a la formación de un coágulo
plaquetario estable. Ésta es la primera etapa
de la Hemostasia.
La Hemostasia primaria, para ser efectiva,
requiere que el Factor Von Willebrand y las
plaquetas funcionen de una manera óptima.
Trombosis
Monitorización
terapéutica
T
Activación
de la Hemostasia
A
Hemostasia
Primaria
Diagnostica Stago S.L.U.
Plaza Europa 9-11, planta 17
08908 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona - España
Telf.: +34 931 165 138
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