Intoxicación por cianuro

MEDISAN 2001;5(4):103-107
ACTUALIZACIÓN
Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”
INTOXICACIÓN POR CIANURO
Dr. Aurelio Rodríguez Fernández 1 y Dra. Cecilia del Pozo Hessing 2
RESUMEN
El cianuro, sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con
diversos compuestos, es un componente de exposición en trabajadores que
fabrican plásticos, goma sintética, en los que limpian oro y plata y en otros.
Puede provocar intoxicaciones si es absorbido, así como también acidosis
metabólica, alteraciones del transporte de oxígeno y aumento del ácido
láctico. Sus manifestaciones clínicas y tratamiento dependen de la puerta de
entrada y su terapéutica estará encaminada a corregir la acidosis metabólica,
así como a administrar oxigenación, hidroxicobalamina y EDTA di cobalto
(Kelocyanor).
Descriptores: CIANUROS; ENVENENAMIENTO; UNIDADES DE TERAPIA
INTENSIVA
El cianuro es una sal resultante de la
combinación del ácido cianhídrico con diversos compuestos; algunas de estas sales
o derivados son absorbibles por el tubo digestivo, como el cianuro potásico, pero
otras no, entre ellas el fenocianuro férrico
o azul de prusia; de ahí la importancia de
identificar el tipo de cianuro y la vía de absorción para evitar la toxicidad.
Altas
dosis de nitroprusiato sódico pueden liberar una cantidad suficiente de cianuro
como para producir un cuadro de intoxicación; compuesto este que suele aparecer
normalmente en la sangre de individuos
sanos como resultado del metabolismo de
la vitamina B12 y alimentos como la yuca y
del consumo de tabaco. Están expuestos
los que trabajan en la limpieza de oro y
plata, en la fabricación de plásticos y de
goma sintética, en la producción de lana y
seda y en atmósferas de humo como consecuencia de la combustión durante incen----------------------1
2
dios.1- 3
Manifestaciones clínicas
El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña aquellos tejidos
que más dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central.
Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de
la célula (citocromooxidasa), se une a este
elemento bloqueando dicha cadena y, por
ende, la respiración. El centro respiratorio
puede estar inicialmente estimulado por la
acidosis metabólica, pero finalmente se
inhibe en las intoxicaciones graves; dicha
estimulación se debe además a un efecto
de estimulación directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardíaco.
Los pacientes expuestos a sales o gases de
cianuro pueden presentarse de tres maneras:
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista. Master en Toxicología Clínica
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista
I.
a)
b)
1.
2.
II.
Inhalación de ácido cianhídrico o de
formas gaseosas con ion cianuro
Pacientes asintomáticos: Por lo general
no han absorbido una dosis tóxica de
cianuro, pero de todos modos se impone conocer su estado acidobásico
mediante una gasometría; si no hay
acidosis metabólica, puede descartarse
la intoxicación aguda.
Pacientes sintomáticos. Se dividen en 3
subtipos:
Con polipnea o bradipnea y ansiedad:
Modo más frecuente de presentación,
ya que el paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si
concomita con una acidosis metabólica, es casi seguro que ha estado expuesto al cianuro; aunque la ausencia
de trastornos de la conciencia y conductuales, taquicardia, hipotensión o
choque revela que se trata de un caso
grave, pues se ha producido, sin duda
alguna, una inhibición enzimática.
Pacientes en paro cardiorrespiratorio:
En este caso han absorbido una dosis
potencialmente mortal.
Ingestión de una sal
Las manifestaciones clínicas se
corresponderán con el tipo de sal: las
solubles en el contenido gástrico (cianuro de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de
plata, cobalto, cobre, mercurio u oro),
y prácticamente insolubles (ferrocianuro). Debe tenerse en cuenta que dichos pacientes pueden desconocer el
tipo de sal o encontrarse éstas en vías
de absorción y presentar entonces manifestaciones clínicas sobreañadidas a
las citadas previamente. 1, 4, 5
Diagnóstico
Los signos y síntomas pueden estar enmascarados por la gran ansiedad que suelen presentar los intoxicados. La realización de una gasometría y examen bioquímico que incluya ácido láctico constituyen
la exploración elemental para valorar el
grado de intoxicación, en especial la aparición de una acidosis metabólica; sin em-
bargo, aunque el cianuro puede identificarse en algunos laboratorios, este resultado nunca demorará las medidas terapéuticas a adoptar.
Tratamiento
Variará de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones clínicas encontradas.
A. Inhalación de ácido cianhídrico o cianógeno
1. Pacientes asintomáticos. Si la gasometría no revela acidosis metabólica, puede descartarse la intoxicación; pero de todas formas debe
realizarse un electrocardiograma, y
si el resultado es normal, puede
darse el alta. Si existiera acidosis
metabólica, se valorará la administración de bicarbonato para
corregirla. Después de 3 a 4 horas
de vigilancia, si los parámetros vitales siguen siendo normales y no
se detectan alteraciones gasométricas, los pacientes pueden ser egresados.
a) Con polipnea y ansiedad se indicarán
gasometría y electrocardiograma y se
evaluarán sus signos constantes vitales; si todos los hallazgos son normales, se administrará diazepam y se
procederá al alta. La presencia de acidosis metabólica evidencia que el paciente ha estado probablemente expuesto al cianuro; pero si no ha experimentado trastornos de la conciencia
o conductuales ni cardiovasculares,
ello significa que la exposición ha
sido leve, por lo cual debe considerarse, si procede, corregir la acidosis
con bicarbonato, administrar diazepam, mantener la fase de observación
durante 48 horas, así como repetir el
electrocardiograma, y si los signos vitales se mantienen normales, entonces
puede autorizarse el egreso.
b) Con polipnea, acidosis metabólica,
trastornos de conducta y alteraciones
cardiovasculares (taquicardia, hipoten-
sión, choque) se considera un caso
grave, que debe ser tratado como sigue:
-Corrección de la acidosis metabó
lica.
-Oxigenación con máscara, con reservorio tipo Monagan, para dar la
máxima fracción inspiratoria de
oxígeno posible (100 %).
- Hidroxicobalamina o vitamina B12:
5 g por vía intravenosa (IV) en 15
min.
- Si no ha habido respuesta a la
hidroxicobalamina, con empeoramiento de la acidosis, deterioro de
la conciencia, arritmias cardíacas o
choque, o este antídoto no se encuentra disponible: EDTA di cobalto (Kelocyanor), 600 mg por vía
IV, se repetirán 300 mg a los 15
min si no se han obtenido resultados favorables.
- Si continúa sin respuesta, añadir
tiosulfato sódico al 25 %, 50 mL
por vía IV, e
incluso puede administrarse luego una dosis de 25
mL a los 30 min.
c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio:
Se iniciarán las medidas de reanimación, oxigenoterapia al 100 %,
corrección de la acidosis láctica con
bicarbonato,
hidroxicobalamina
(primera opción) más EDTA di cobalto (segunda opción) o complemento de la primera a las dosis ya
descritas.
B.
Ingestión de una sal
Debe practicarse siempre un lavado
gástrico (los eméticos están contraindicados) y administrarse carbón
activado (30 g) y un catártico, así
como aplicar las demás medidas terapéuticas en función del estado del
paciente. La diuresis forzada, la
hemoperfusión, la hemodiálisis y la
oxigenación hiperbárica no están
nunca indicados. Los agentes metahemoglobinizantes anticianuros (nitrito de amilo, nitrito sódico) se consideran actualmente obsoletos.
Metahemoglobinizantes
La metahemoglobina constituye una
forma oxidable de la hemoglobina, y aunque la metahemoglobinemia puede ser
hereditaria, la forma más frecuente es la
adquirida después de la exposición a una
gran variedad de sustancias químicas, alimentos y productos farmacéuticos.
Entre los principales tóxicos metahemoglobinizantes figuran:
Los nitritos y nitratos, cuya fuente de
intoxicación puede ser el agua de pozos
contaminados, plátano, carnes, papa, plaguicidas como el Sudcapur, clorato de sodio, bromatos, yodatos, medicamentos hipotensores y vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, anilinas utilizadas como tintes para ropas y calzado; fenacetina (empleada anteriormente
como analgésico); benzocaína y prilocaína,
usadas como anestésicos locales; sulfonas;
primaquina; cloroquina; permanganato de
potasio; disolventes como el nitrobenceno,
metoclopramida, nitrito de amilo y otros.
La vía de intoxicación suele ser la oral,
pero pueden penetrar a través de mucosas
y piel, como ocurre con la anilina y el
permanganato de potasio. Generalmente,
el carácter de la intoxicación es accidental,
al confundir la sal común con nitratos en la
elaboración alimentos; y por sobredosis, al
emplear anestésicos locales en lactantes,
cuyos mecanismos de reducción son inmaduros, en la preparación de biberones o
fórmula basal en hospitales pediátricos. 1, 5
Fisiopatología
La metahemoglobinemia adquirida se
produce cuando la tasa de formación de
metahemoglobina excede la de reducción,
luego de una exposición a diversos agentes
oxidantes. La metahemoglobina es una
hemoglobina anómala, en la cual la molécula de hierro del grupo hem se halla en
estado férrico (Fe +++), a diferencia de lo
que ocurre en la hemoglobina normal,
donde el hierro se encuentra en forma divalente (Fe ++). Estos agentes tóxicos me-
tahemoglobinizantes se dividen en directos
e indirectos: los primeros solo ejercen la
acción in vivo, debido a que no son metahemoglobinizantes por ellos mismos y necesitan ser transformados previamente por
el metabolismo tisular; entre los más representativos se encuentran los aminoderivados (anilina, fenacetina) y nitroderivados
(nitrobenceno) de los hidrocarburos aromáticos. Todos ellos son agentes también
hemolizantes al destruir el hematíe; en
cambio, los metahemoglobinizantes directos como los nitritos, nitratos, bromatos,
cloratos y otros, actúan como agentes oxidantes tanto in vivo como in vitro. Debido
a su acción, la formación de metahemoglobina se realiza directamente como resultado de la transformación del hierro
ferroso en férrico.
El aumento de la tasa de metahemoglobina en sangre produce dos tipos de síntomas: por un lado, una cianosis característica de piel y mucosas y, por otro, manifestaciones dependientes de la hipoxia
hística. La cianosis por metahemoglobinemia aparece a partir de 1,5 – 2 g/ 100
mL de metahemoglobina formada, la cual
desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina, de modo
que la hemoglobina que permanece funcionante, se combina con el oxígeno a su
paso por los pulmones, pero lo cede mal a
los tejidos; además, la metahemoglobina
queda invalidada para el transporte de ese
gas. 5
Manifestaciones clínicas
La metahemoglobinemia tóxica debe ser
considerada en el diagnóstico diferencial
de todo paciente cianótico. La cianosis de
piel y mucosas, que constituye el principal
signo clínico de esta intoxicación, es más
visible en pómulos, pabellones de la oreja,
ventanas nasales, uñas, palmas de manos,
labios, conjuntivas oculares y velo del paladar. Mejora muy poco si se administra
oxígeno, sobre todo cuando se acompaña
de valores normales de la presión arterial
de oxígeno en la gasometría de la sangre
arterial. La presencia de metahemoglobi-
nemia en el torrente sanguíneo le confiere
un color achocolatado.
Pueden existir manifestaciones clínicas
dependientes de la hipoxia, cuya intensidad
dependerá de la tasa de metahemoglobina
y de la rapidez con que se ha formado. Los
principales síntomas son: cefalea, disnea,
visión borrosa, pulso filiforme, náuseas,
vómitos, taquicardia y, en casos muy graves, convulsiones y coma. Con tasas de
metahemoglobina superior a 70 %, la
evolución es fatal.
El diagnóstico se fundamentará en la
anamnesis y presencia de cianosis sin
hipoxemia, que se corroborará mediante
análisis espectroscópico con cooxímetro.
La saturación de oxígeno en sangre arterial
obtenida a partir de una gasometría arterial
no es útil, ya que esta fue calculada a partir de la presión parcial de oxígeno; por
otro lado, como el oxímetro mide la saturación arterial de oxígeno, en presencia de
metahemogobinemia tenderá a sobreestimar esa saturación y no servirá para valorar la verdadera situación clínica de estos
enfermos, de manera que la única prueba
válida es una cooximetría y resultan inútiles la gasometría y pulsimetría. 2, 4, 5
Tratamiento
Será de soporte (oxigenoterapia), unido
a la eliminación de la fuente de intoxicación. Si esta ha sido a través de la piel y
mucosas, se procederá a retirarle al paciente las ropas y el calzado que hayan
sido la causa de la intoxicación (tintes);
pero si la vía de absorción fue la oral, será
útil administrar carbón activado (1 g/ kg de
peso) luego del lavado gástrico.
El fármaco ideal es el azul de metileno
al 1 % en dosis de 1 – 2 mg / kg de peso
(0,1 – 0,2 mL / kg) por vía intravenosa durante 10 minutos. Este antídoto se utilizará
si la metahemoglobinemia es superior al 30
%; dosificación que podrá repetirse si no
se obtiene respuesta hasta alcanzar el
máximo de 7 mg/kg de peso, ya que el
propio azul de metileno deviene metahemoglobinizante en dosis superiores.
Si existiera hemólisis o el paciente estuviera en estado de coma profundo o no
hubiera respuesta al azul de metileno,
como suele ocurrir con el clorato sódico, se
emplearán técnicas de depuración extrarrenal como la exanguinotransfusión, mediante la cual se eliminan la sustancia
tóxica, la metahemoglobinemia y los productos de la hemólisis, de manera que se
evita el riesgo del fracaso renal y se repone
entonces la hemoglobina funcionante, capaz de transportar adecuadamente el oxígeno. 3 - 5
ABSTRACT
Cyanide Poisoning
The cyanide, a salt resulting from the combination of hydrocyanic acid with several
compounds, is an exposure component in workers manufacturing plastics and synthetic
rubber, and in those cleaning gold and silver and in other workers. If it is absorbed, it
can cause poisoning, as well as metabolic acidosis, oxygen transport disturbances and
lactic acid increase. Its clinical manifestations and treatment depend on the portal of
entry, and its therapeutics will be aimed at the correction of metabolic acidosis and at
the administration of oxygen, hydroxycobalamin and EDTA di cobalto (Kelocyanor).
Subject headings: CYANIDES; POISONING; INTENSIVE CARE UNITS
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Boston: Little Brown’s; 1993:46-8.
2. Marruecos L, Nogué S, Nolla J. Toxicología clínica. Barcelona: Springer–Verlag Ibérica;
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3. Baud F, Barriot P, Riou B. Les antidotes. Paris : Masson; 1992:117-30.
4. Curry S. Medical toxicology. Critical care clinics. Philadelphia:W.B.Saunders; 1997:20610.
5. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos.
Barcelona: Masson; 1999:207-10.
Dr. Aurelio Rodríguez Fernández
E-mail: aurelio@ucilora.hsl.scu.sld.cu