INTOXICACIÓN POR HUMO Y GASES MONÓXIDO DE CARBONO CIANURO OTROS GASES GENÉRICAMENTE ALTA INCIDENCIA Y ALTA MORBIMORTALIDAD DOS MÁS IMPORTANTES: CO Y CIANURO CO TERCER TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA OTROS GASES UTILIZADOS EN DISTINTAS GUERRAS Y ACTOS TERRORISTAS GASES IRRITANTES PULMONARES: FOSGFENO, CLORO GASES NERVIOSOS: TABÚN, SARÍN SOMÁN, GAS VX. CATÁSTROFE DE BHOPAL. 1984. METILISOCIANATO. CATÁSTROFE DE BHOPAL 5000 MUERTOS. 200000 AFECTADOS “OFICIALES” INVERSIÓN DEL PIB LOCAL EL FUTURO SIN RESOLVER INTOXICACIÓN POR CO 3º TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA GAS INODORO, INSIPIDO, INCOLORO Y NO IRRITANTE FUENTES: COMBUSTIÓN INCOMPLETA DE CARBONO (CALDERAS, BRASEROS, AUTOMOVILES, ETC) CLORURO DE METILENO (PINTURAS Y DECAPANTES): SE INHALA, METABOLIZA EN EL HÍGADO Y PRODUCE CO FISIOPATOLOGÍA CO SE UNE A LA HEMOGLOBINA Y PRODUCE CARBOXIHEMOGLOBINA CON AFINIDAD POR O2 250-300 VECES MAYOR. DESPLAZA LA CURVA DE LA OXIHEMOGLOBINA HACIA LA IZQUIERDA FISIOPATOLOGÍA ADEMÁS UNIÓN DEL CO A LA CITOCROMOOXIDASA (BLOQUEA RESPIRACIÓN CELULAR) EL CO ACTIVA EL SISTEMA DE LAS PROTEASAS CON LO QUE EJERCE DAÑO TISULAR DIRECTO (PEROXIDACIÓN LIPÍDICA). SOBRE TODO EN SNC CLÍNICA INSIDIOSA, PROGRESIVA, A PARTIR DE 10 % DE COHB. SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA, PSEUDOGRIPAL, INESTABILIDAD, Y POSTERIORMENTE FRACASO MULTIORGÁNICO DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA CARBOXIHEMOGLOBINA. NIVELES TÓXICOS SIEMPRE SUPERIORES AL 10 %. (FUMADORES 8 %, POBLACIÓN NORMAL 2-3 %). GASOMETRÍA: VALORAR ACIDOSIS. CORRELACIONA MUY BIEN CO+CIANURO DIAGNÓSTICO NO VALE EL PULSIOXIMETRO. SATO2 BUENA. NO INTERFIERE LA OXIGENOTERAPIA VALORAR SIEMPRE ENTORNO Y POSIBLES FAMILIARES TRATAMIENTO NO TIENE ANTÍDOTO ESPECÍFICO SE BASA EN OXIGENOTERAPIA A ALTO FLUJO DURANTE AL MENOS 6 H. CÁMARA HIPERBÁRICA. MECANISMO CÁMARA HIPERBÁRICA ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A LA HB. ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A CITOCROMO OXIDASA MITOCONDRIAL. MEJORA EL EDEMA CEREBRAL DISMINUYE LOS FENÓMENOS INFLAMATORIOS DEPENDIENTES DEL NO LIBRE Y ACTIVACIÓN DE PROTEASAS INDICACIONES C. HIPERBÁRICA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA COHB > 30-40 %. GESTANTES (MAYOR AFINIDAD HB FETAL POR CO). REFRACTARIEDAD A TTO CON O2 NORMOBÁRICO CONTRAINDICACIONES CÁMARA HIPERBÁRICA • • • IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR UN TRASLADO SEGURO (UVI MEDICALIZADA) INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O NEUROLÓGIA NO CONTROLADA CENTRO DE CÁMARA QUE NO PUEDA RESOLVER COMPLICACIONES MÉDICAS SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO EDAD AVANZADA, COHB ALTA, TTO TARDÍO LO FAVORECEN ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD, E INCLUSO BROTES PSICÓTICOS ANMESIA, ALTERACIONES ESFÍNTERES, SINTOMATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL PREVENCIÓN TRATAMIENTO PRECOZ CON OXIGENOTERAPIA PLANTEAR CÁMARA HIPERBÁRICA EN RESUMEN INTOXICACIÓN ALTA MORBIMORTALIDAD CARBOXIHEMOGLOBINA> 10 % OXIGENOTERAPIA NORMO O HIPERBÁRICA COEXISTENCIA CON CIANURO SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO TOLODELLA (CASTELLÓN) 2005. 18 FALLECIDOS (20) INTOXICACIÓN POR CIANURO GAS : ÁCIDO CIANHÍDRICO COMBUSTIÓN DE PLÁSTICOS, MADERA, PAPEL, MOQUETAS. GAS INCOLORO CON OLOR A “ALMENDRAS AMARGAS”??. DUALIDAD PERMANENTE CON CO EN INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIO TOXICIDAD 50 PPM TÓXICA 200-300 LETAL AFINIDAD POR MOLÉCULAS METÁLICAS, SOBRE TODO FE. BLOQUEO DE LA CITOCROMOOXIDASA A3, CON “ASFIXIA CELULAR” ACIDOSIS LÁCTICA FISIOPATOLOGÍA CIANURO METABOLISMO ANAEROBIO AFINIDAD POR FE HIPOXIA BLOQUEO CITOCROMO OXIDASA A3 ACIDOSIS LÁCTICA CLÍNICA ANAEROBIOSIS CELULAR INESPECÍFICA CARDIOVASCULAR Y NEUROLÓGICA HIPOTENSIÓN, SHOCK, BRADICARDIA BAJO NIVEL DE CONCIENCIA, COMA, CONVULSIONES, POSIBLE FOCALIDAD NEUROLÓGICA DIAGNÓSTICO NO SE PUEDE MEDIR CIANURO EN ORGANISMO ACIDOSIS LÁCTICA. SI ASOCIAMOS COHB, PROBABLE DIAGNÓSTICO MÁS ANTECEDENTE. TRATAMIENTO GENÉRICO ADMINISTRAR O2 VOLUMEN SOPORTE CONTROL ACIDOSIS METABÓLICA RETIRADA ROPA Y LAVADO CON AGUA Y DETERGENTE NEUTRO ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS METAHEMOGLOBINIZANTES FORMAN METAHB, CON ALTA AFINIDAD POR EL CIANURO Y FORMAN TIOCIANATO, MENOS TÓXICO EFICACES A PARTIR DE METAHB > 20-30 % TRANSFORMAN UN PROBLEMA EN OTRO: METAHEMOGLOMINEMIA, EMPEORADA SI HAY INTOXICACIÓN POR CO NO SE SUELEN UTILIZAR DONANTES DE AZUFRE TIOSULFATO SÓDICO, SE UNE AL CIANURO Y PRODUCE TIOCIANATO. ES EFICAZ PERO LENTO. SE DEBE UTILIZAR COMO ADYUVANTE PRODUCTOS CON COBALTO EDTA-COBALTO: NO UTILIZADO POR GENERAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA HIDROXOCOBALAMINA: SE UNE EL COBALTO AL CIANURO, ORIGINANDO CIANOCOBALAMINA, QUE SE EXCRETA POR VIA RENAL DE FORMA ATÓXICA HIDROXOCOBALAMINA TRANSFORMA LA ORINA EN COLOR NARANJA Y LE DA CIERTO TINTE A LA PIEL (REVERSIBLE) DOSIS MUY ELEVADA. EXISTE FORMULACIÓN ANTIDÓTICA SE RECOMIENDA APLICARLA DE LA FORMA MÁS PRECOZ POSIBLE ¿CUANDO EMPLEARLA? Niveles de lactato >7.5 mmol/l Si no hay analítica: Nivel de conciencia bajo. Inestabilidad hemodinámica. Signos de inhalación. Acidosis metabólica con anión GAP elevado PCR. Doble de dosis. ¿CÓMO EMPLEARLA? 2 VIALES DE 5 G . Y REPETIR EN FUNCIÓN DE SINTOMATOLOGÍA. SE PODRÍA UTILIZAR LA VÍA INTRAÓSEA PERO NO HAY EXPERIENCIA EN HUMANOS OTROS GASES EN INCENDIO ÓXIDO DE NITRÓGENO Y AMONIACO: IRRITACIÓN RESPIRATORIA SULFURO DE HIDRÓGENO: VÍA RESPIRATORIA DERIVADOS FLUORADOS: HEPATO Y NEFROTOXICIDAD FOSFATOS BICÍCLICOS: CONVULSIONES NITRODERIVADOS: METAHEMOGLOBINEMIA DUEÑAS-LAITA A ET. AL. BASES PARA EL MANEJO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN DEL HUMO DE INCENDIOS. EMERGENCIAS 2010; 22: 384-394. OLIU G. ET AL. INTOXICACIÓN POR CO: CLAVES FISIOPATOLÓGICAS PARA UN BUEN TRATAMIENTO. EMERGENCIAS 2010; 22: 451-459. DIÓXIDO DE CARBONO INDUSTRIAS GASIFICACIÓN, CAVAS, BODEGAS CLÍNICA: 3-4 %: SOMNOLENCIA 8-15 %: NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA 30-40%: PARADA RESPIRATORIA TRATAMIENTO: RETIRADA DEL PACIENTE (PAS), O2, VENTILACIÓN ÁCIDO SULFÍDRICO PUTREFACCIÓN MATERIA ORGÁNICA (FOSAS SÉPTICAS, POZOS, CISTERNAS, ETC). BLOQUEA RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL +SULFOHEMOGLOBINA RETIRADA DEL INTOXICADO. REANIMACIÓN CON O2 +VENTILACIÓN DERIVADOS CLORO MUY FRECUENTE: LEJÍA+AMONIACO PISCINAS E INDUSTRIAS IRRITANTE PARA LA VÍA RESPIRATORIA BRONCOESPASMO, CONGESTIÓN NASAL, POSIBLE DISTRESS TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. NO DAR O2 SI NO DISTRESS.