Hemorragia subaracnoidea

Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2007;6(1):624-632
TRABAJOS ORIGINALES
Unidad de Ictus.
Hospital Clínicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras"
La Habana.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. DIAGNÓSTICO
VASOESPASMO POR DOPPLER TRANSCRANEAL
Y
SEGUIMIENTO
DEL
Dr. Claudio E. Scherle Matamoros,1 Dr. Jesús Pérez Néllar,2 Dr. Héctor Roselló Silva,1 Dra.
Yainelí Cutiño Maas,3 Dr. Alfredo Amaro Hernández1 y Dr. Jorge Luis Matos.1
RESUMEN
Durante el curso clínico de hemorragia subaracnoidea aneurismática, el vasoespasmo
cerebral es la complicación médica más frecuente. Aunque se conoce que
determinados límites de velocidad media de flujo sanguíneo determinadas mediante
doppler transcraneal se relacionan con vasoespasmo sintomático, la frecuencia de
vasoespasmo subclínico y clínico en pacientes con HSA no se ha establecido con
claridad. En el presente estudio se recogen los resultados del seguimiento con doppler
transcraneal de 29 pacientes ingresados en la unidad de ictus con hemorragia
subaracnoidea. El 55% de los casos presentó algún grado de vasoespasmo y solo en el
14% fue sintomático. El pico máximo de velocidades medias de flujo se registró entre el
sexto y el octavo días de evolución. La determinación de los índices de Lindergaard en
los casos sintomáticos permitió diferenciar si el aumento de la velocidad de flujo estaba
relacionado con hiperemia inducida por el tratamiento o por aumento del tono en la
pared arterial. Los mayores incrementos de las velocidades de flujo se registraron en
las arterias cerebrales medias.
Palabras clave: hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo, doppler transcraneal.
1
2
3
Especialista de I grado en Neurología.
Especialista de I grado en Neurología. Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista de I grado en Medicina Interna.
E-mail: csm@infomed.sld.cu
624
La hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA) constituye un serio problema de
salud por la alta tasa de morbi-mortalidad que comporta1,2 y la necesidad de atención
en centros especializados, con servicios de neurocirugía y neuroradiología. Durante su
curso clínico pueden presentarse varias complicaciones. Entre ellas, el vasoespasmo
es la más frecuente3 y aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de su
fisiopatología, aún no existe un esquema terapéutico eficaz para prevenirlo y tratarlo
cuando ya está establecido.4
En la actualidad el monitoreo del vasoespasmo con ultrasonido doppler transcraneal
(DTC) juega un papel importante en el seguimiento de la HSA.4,5 Aunque se ha
sugerido que determinados límites de velocidad media se relacionan con vasoespasmo
sintomático, la frecuencia de vasoespasmo subclínico y clínico en pacientes con HSA
no se ha establecido con claridad. Si se monitorea rutinariamente las velocidades de
flujo sanguíneo cerebral con DTC puede detectarse una alta frecuencia de
vasoespasmo, pero no en todos los casos este se torna sintomático. Determinar cuáles
son los factores asociados al vasoespasmo clínico, puede ser una clave importante
para guiar el tratamiento preventivo.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realiza un estudio descriptivo del seguimiento de los pacientes con HSA que han
ingresado en la unidad de ictus (UI) del hospital clínico quirúrgico “Hermanos
Ameijeiras” de la Ciudad de la Habana, durante el periodo de octubre de 2005 a mayo
de 2006.
Los criterios de ingreso en la UI son:
•
•
•
•
Pacientes con diagnóstico referido de HSA.
Mayores de 18 años.
Glasgow > 8.
Sin necesidad de apoyo ventilatorio.
El estado clínico fue evaluado empleando la escala de coma de Glasgow6 y la escala de
la Federación Mundial de Neurocirugía (WFNS)7 que combina el estado de conciencia
con la presencia o no de déficit motor. En todos los casos fue realizada una tomografía
axial computadorizada (TAC) de cráneo al llegar al hospital para confirmar el
diagnóstico de HSA y clasificar el grado de sangramiento según la escala de Fisher.8
Se realizó una panangiografía cerebral por vía transfemoral preoperatoria, precedida o
no de una angioTC, a todos los enfermos que fueran tributarios de tratamiento
quirúrgico. Con un equipo de DTC Embo-Dop de la firma DWL, a través de la ventana
temporal, utilizando el transductor de 2 mhz se examinaron las velocidades medias de
flujo (Vmf) de las arterias cerebrales medias (ACM) y arterias cerebrales anteriores
(ACA). Los registros se realizaron a diferentes profundidades con un intervalo de 5 mm,
determinándose los valores máximos de velocidad. El estudio fue realizado diariamente
a partir del tercer día del inicio del sangramiento en los pacientes que ingresaron con
menos de 72 horas, y desde el primer día a los que fueron admitidos con un mayor
625
tiempo de evolución. El índice de Lindergaard se calculó estableciendo la proporción
entre la Vmf en la (ACM) a 50 mm de profundidad y la arteria carótida interna (a través
de la ventana submandibular ipsilateral) a 60 mm.9
El esquema de tratamiento empleado consistió en la administración oral de nimodipina:
240 mg/día e hidratación con solución salina 0.9%: 2 000 ml/24h. Las cifras de tensión
arterial media se mantuvieron en niveles inferiores a 120 mmHg, para evitar la
hipotensión arterial.
Variables recogidas:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad.
Sexo.
Factores de riesgo HSA: Fueron considerados los antecedentes familiares de
HSA, hipertensión arterial (HTA) previa, el hábito de fumar y el antecedente de
alcoholismo.
Resultado de la escala de la WFNS.
Resultado de la TAC: según la escala de Fisher.
Factores de riesgo para vasoespasmo: resultado de la escala de Fisher,
antecedente de HTA y el hábito de fumar.
Resultado de la angiografía: localización del aneurisma y presencia de
vasoespasmo, si por la inspección se demostraba disminución focal o difusa del
diámetro de la luz de una o varias arterias, ramas del polígono de Willis.
Vasoespasmo sintomático: fue considerado si entre los 4 y 14 días de evolución
se presentaba: confusión, disminución del nivel de conciencia acompañado de
signos motores focales con o sin disturbio del lenguaje en el contexto de Vmf
elevadas (por DTC) y en la TC signos de infarto cerebral.10
Velocidad media de flujo máxima (Vmf) (cm/seg) (DTC) alcanzada durante el
periodo de vasoespasmo.
Clasificación del vasoespasmo según las Vmf.11
Momento en que aparecen valores máximos de Vmf.
Resultado del índice de Lindergaard en los pacientes sintomáticos, en el
momento en que se alcanzan las Vmf máximas.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Se atendieron un total de 29 pacientes, con predominio del sexo femenino (72.4%). La
edad media fue de 49 años. (Tabla 1).
El factor de riesgo más frecuente para la HSA fue el hábito de fumar (52%) seguido de
la HTA (49%). El 7.14% de los enfermos tenían antecedentes de HSA familiar (Gráfico
I).
El 79% de los pacientes se ingresaron con un estadio I de la escala de la WFNS.
(Gráfico II). En la TAC inicial el 41.4 % tenían un coágulo subaracnoideo focal grueso,
626
sangre intraventricular, intraparenquimatosa o en ambas, según el resultado de la
escala de Fisher (Gráfico III).
Tabla No. 1: Características generales.
Edad media (en años)
Edad máxima (en años)
Edad mínima (en años)
Sexo masculino
Sexo femenino
49.6
82
23
8
21
Gráfico I.
Gráfico II.
627
Gráfico III.
La angiografía cerebral, la angioTC o ambas, se realizaron en 27 pacientes (92.5%) y
resultaron positivas en el 72%. Hubo predominio de las lesiones aneurismáticas como
causa de la HSA (gráfico IV). No se estudiaron 2 pacientes por no tener criterio
quirúrgico.
Gráfico IV.
Se diagnosticaron 24 lesiones aneurismáticas. El 87.5% se localizó en los vasos de la
circulación carotídea, con predominio por la AcoA y el origen de la AcoP. En 3
pacientes se encontraron aneurismas múltiples y en uno una malformación
arteriovenosa. El estudio vascular resultó negativo en el 21% de los pacientes.
628
Tabla 2. Localización de los aneurismas.
LOCALIZACIÓN
No.
%
A. Comunicante anterior (AcoA)
8
33
A. Comunicante posterior (AcoP)
8
33
Segmento oftálmico. A. Carótida Interna
3
13
A. Cerebral media (ACM)
1
4
Tronco Basilar
3
13
Múltiples
3
10
El 17% de los ultrasonidos DTC no se pudo realizar por ventanas óseas deficientes y en
el 27% resultó normal. En el 55% de los pacientes se registraron Vmf superiores a 100
cm/s (vasoespasmo). El 21% y el 14% de los enfermos desarrollaron vasoespasmo
moderado y severo respectivamente. El pico de Vmf máximas se registró entre los días
7 y 8 de evolución.
Tabla. 3. Resultados del doppler transcraneal
RESULTADO
No.
%
No ventana
5
17.2
Normal
8
27.5
Vasoespasmo
16
55.2
Ligero
6
21
Moderado
6
21
Grave
4
14
Vmf máxima (día)
7.9
El 14% de los pacientes estudiados presentaron vasoespasmo clínico, lo que
representó el 25% del grupo con vasoespasmo y predominó en mujeres con una edad
media de 50 años. En todos los casos se recogieron factores de riesgo asociados a
vasoespasmo y el resultado de la escala de Fisher fue grado II. La mortalidad fue del
50%.
629
Tabla. 4: Vasoespasmo sintomático.
Pacientes (n = 4)
14%
Edad media (en años)
50.7
FR para vasoespasmo
100%
Fisher II
100%
Mortalidad
50%
En todos los pacientes sintomáticos los aneurismas se situaron en el sistema carotídeo
y la mitad tenía evidencias de vasoespasmo en el momento de la angiografía. El 75%
de los sujetos con vasoespasmo sintomático tuvo Vmf superiores a 200 cm/seg
(vasoespasmo grave) y el pico máximo de velocidades se alcanzó entre los días 6 y 7.
La ACM resultó ser el vaso en el que se detectaron velocidades de flujo más altas. El
índice de Lindergaard fue superior a 4 en el momento en que se alcanzaron Vmf
máximas en tres de los 4 casos sintomáticos. (Tabla 5).
Tabla. 5: DTC en los pacientes con vasoespasmo sintomático
RESULTADO
Vasoespasmo moderado
25%
Vasoespasmo grave
75%
Promedio Vmf (cm/seg)
216
Momento (día)
6.5
TERRITORIO VASOESPASMO POR DTC
ACM
75%
ACA
25%
Índice de Lindergaard (n = 3)
>4
Desde su introducción en 1982, el DTC surge como un método diagnóstico no invasivo
que permite la evaluación en tiempo real del estado de la circulación cerebral.11
Numerosos estudios han evaluado sus ventajas y limitaciones en el diagnóstico y
seguimiento del vasoespasmo.10,12,13 Sin embargo, en comparación con la angiografía
cerebral, que es el mejor método para estudiar la anatomía vascular, nos proporciona
630
información sobre el estado funcional de los vasos que conforman el polígono de
Willis11 y carece de sus complicaciones.
El monitoreo diario de las velocidades del flujo sanguíneo cerebral en pacientes con
HSA posibilita identificar los pacientes que presentan vasoespasmo y de ellos, cuáles
entran en rangos de velocidades asociadas a vasoespasmo clínico.13 Los resultados del
estudio hemodinámico en el contexto de la UI tiene implicaciones terapéuticas
inmediatas, pues en pacientes con aumento diario de las Vmf se puede realizar
hipervolemia y hemodilución, para así tratar de anticiparnos al vasoespasmo clínico.13
Este estudio a pesar de ser descriptivo nos brinda datos que pueden ser de utilidad en
el seguimiento diario de los pacientes con HSA. Aproximadamente la mitad de los
casos tuvieron algún grado de vasoespasmo y sólo en el 14% fue sintomático; lo que
debe estar en relación con la cantidad de sangre en la TC y el estado clínico de los
pacientes al ingreso. En el estudio original de Fisher se demostró la correlación entre la
cantidad de sangre en la TC y el riesgo de vasoespasmo.8 Los grados III y IV se
asociaron con el mayor porcentaje de casos con infarto cerebral. En nuestros pacientes
predominó el estadio I-II en la escala de Fisher y más del 75% se encontraba en un
estadio I de la escala de la WFNS.
En los sintomáticos el promedio de las Vmf fue de 216 cm/seg. Velocidades superiores
a 200 cm/seg se correlacionan en la angiografía con una disminución de más del 50%
de la lumen arterial.14 En la mitad del total de los pacientes que presentaron
vasoespasmo clínico inmediatamente después de verse el estrechamiento arterial
segmentario en la angiografía, por DTC se registraron Vmf superiores a 120 cm/seg.
La sensibilidad del DTC para detectar el vasoespasmo es mayor para las ACM que
para otros vasos (75 al 90%). En el 75% de nuestros casos se registraron las mayores
velocidades de flujo en el territorio de la ACM.
Una vez que se alcanzan Vmf altas y se inicia el tratamiento con hemodilución el
cálculo del índice de Lindergaard incrementa la sensibilidad del estudio y nos permite
diferenciar si el aumento registrado en la Vmf de la ACM responde a hiperemia o
vasoespasmo. Cifras inferiores a 3 corresponden a hiperemia inducida por las medidas
terapéuticas.9 En 3 de los pacientes con manifestaciones clínicas focales el índice de
Lindergaard era superior a 4 en el momento en que se registraron los valores más altos
de Vmf.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.
2.
3.
Pareda-Cardentey AI, Falero-Pérez AR. Hemorragia Subaracnoidea. Rev Neurol
2002;34(10):954-66.
Yasui N, Suzuki A, Nishimura H, Suzuki K, Abe T. Long-term follow-up study of
unruptered intracraneal aneurysms. Neurosurg 1997;40:1155-60.
Janjua N, Mayer SA. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Current
Opinion in Critical Care 2003;9:113–9.
631
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Treggiari-Venzi MM, Suter PM, Romand JA. Review of Medical Prevention of
Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Problem of
Neurointensive Care. Neurosurgery 2001;48:249–62.
Klingelhofer J, Dander D, Holzgraefe M, Bischoff C, Conrad B. Cerebral
vasospasm evaluated by transcranial Doppler ultrasonography at different
intracranial pressures. J Neurosurg 1991;75:752–8.
Teasdale G, Jennelt B. Assesment of coma and impaired consciousness. Acta
Neurochir (Wien) 1976;34:45.
Rosen DS, Macdonald RL. Grading of subarachnoid hemorrhage: modification of
the world World Federation of Neurosurgical Societies scale on the basis of data
for a large series of patients. Neurosurgery 2004;54: 566-75.
Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. Effect of cisternal and ventricular blood
on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher
scale revisited. Stroke 2001;32:2112–20.
Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P. Cerebral
vasospasm after subarachnoid hemorrhage investigated by means of transcranial
Doppler ultrasound. Acta Neurochir Suppl (Wein). 1988; 42:81–4.
Kassell NF, Sasaki T, Colohan Art, Nazar G. Cerebral Vasospasm Following
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke 1985;16(4): 562-72.
Aaslid R, Huber P, Nornes H. A transcranial Doppler method in the evaluation of
cerebrovascular spasm. Neuroradiology 1986;28:11–6.
Rabinstein AA, Friedman JA, Weigand SD, McClelland RL, Fulgham JR, Manno
EM, Atkinson JD, Wijdicks EF. Predictors of Cerebral Infarction in Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2004;35:1862-6.
Janjua N, Mayer SA. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Current
Opinion in Critical Care 2003;9:113–119.
Newell DW, Grady MS, eskridge JM, Winn HR. Distribution of angiographyc
vasospasm after subarachnoid hemorrhage: implications for diagnosis by TCD.
Neurosurgery 1990;27:574-7.
632