asfixia neonatal y desarrollo neurologico.

ASFIXIA NEONATAL Y
DESARROLLO
NEUROLOGICO.
Dr. Manuel Arriaza Ortiz
Unidad de Neurología Infantil
Servicio de Neonatología
Hospital Dr. Sótero del Río
DESARROLL0
E
AD
S
ID
L
I
B
A
N
O
I
IC
H
E
D
CRECIMIENTO
IS
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ÑO
A
M
O
T
N
ME
TA
E
D
AU
INDIVIDUO APTO
•SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL
•SELECCIÓN DE PAREJA
•PROCREACION
•PROTECCION DE LOS
INDIVIDUOS DEPENDIENTES
BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR
NEURULIZACION
PROLIFERACION
(HASTA LA 6º SEMANA)
(2 A 4 MESES GESTACION )
MIELINIZACION
ORGANIZACIÓN
(2º TRIMESTRE EMBARAZO A
VIDA ADULTA)
( 5 MES GESTACION
AÑOS POSTNATAL)
MIGRACION NEURONAL
(3- 5 MESES GESTACION)
Desarrollo Psicomotor
●
●
Es un proceso progresivo de incremento de
las habilidades funcionales, en el niño,
resultado de la maduración del Sistema
Nervioso Central.
La maduración cerebral es un proceso
determinado genéticamente, de ordenación
progresiva de las estructuras morfológicas.
Por lo tanto el desarrollo es:
●
●
●
●
●
●
Proceso ordenado
Proceso predecible
Tiene una progresión cefalocaudal
Tiene una dirección de proximal a distal
Tiene variaciones interindividuales
Tiene variaciones intraindividuales
Desarrollo Psicomotor
Áreas de evaluación
●
●
●
●
Motora
Lenguaje
Intelectual
Afectivo- social
ASFIXIA PERINATAL
●
Asfixia ( sphixis = pulso)
–
●
Suspensión del pulso y de la respiración.
Perinatal
Preparto
– intraparto
– post parto
–
ASFIXIA PERINATAL
●
●
Síndrome clínico secundario a la alteración del
intercambio gaseoso a nivel de la placenta o
los pulmones, que resulta en hipoxemia,
hipercapnea y acidosis metabólica.
Cualquier órgano puede afectarse por la
asfixia.
CIRCULACION FETAL
Asfixia Perinatal: Fisiopatología
Asfixia Perinatal:
Factores de Riesgo Maternos








Edad: Extremos de la vida reproductiva
Talla materna
Paridad: nulípara y grandes multíparas
Enfermedades crónicas
Enfermedades asociadas a embarazo
Hipotensión materna en T. de parto
Abuso de sustancias
Infecciones
Asfixia Perinatal:
Factores de Riesgo Fetales







Retardo de Crecimiento Intrauterino
Post término
Infección fetal
Gemelos
Malformaciones congénitas
Síndromes genéticos
Distocias de posición
Asfixia Perinatal:Factores de
Riesgo Ovulares-Placentarios







Insuficiencia placentaria
Rotura prematura de membranas
Prolapso de cordón umbilical
Desprendimiento de placenta
Rotura uterina
Polisistolia uterina
Monocorialidad en embarazos múltiples
Asfixia Perinatal:
Detección Prenatal
EVENTO CENTINELA
 Rotura uterina
 Desprendimiento de placenta
 Prolapso de cordón umbilical
 Embolia de liquido amniótico
 Para cardiorrespiratorio materno
 Trasfusión feto-fetal o feto-materna masiva
Test de APGAR





Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar
Usado para evaluar la transición del RN
No es útil en prematuros
APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad
APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad
Gases de Cordón Normales
•PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales
•Riesgo de daño fetal empieza con déficit de base mayor -12 mml/L
•PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo
de Encefalopatía H-I.
S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737–745)
Asfixia Perinatal:
Órganos comprometidos







Pulmón
Corazón
Riñón
Cerebro
Hígado
Médula ósea
Intestino
Encefalopatía-Hipóxico Isquémica y
Parálisis cerebral
Recién Nacido
Tiempo en años
Litigios
Legales
Niño con
Parálisis Cerebral
Asfixia
Perinatal
Asfixia Perinatal:
Criterios Diagnósticos
Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los
siguientes criterios (todos)
•PH en gas de Cordón, de Arteria Umbilical, menor de 7
•Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida
•Manifestaciones clínicas de Encefalopatía Neonatal
•Disfunción Orgánica Multisistémica
Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737– 745
Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
RNT asfixiados
Sin compromiso SNC
Compromiso de SNC aislado
Compromiso multisistémico +SNC
INCIDENCIA EHI
● 1-2 por cada 1.000 RNT vivos
Volpe, Neurology of de Newborn , 2001
38 %
16 %
46 %
INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL
Asfixia perinatal
Aumento PA
Redist.gasto cardíaco
Hipercapnea
Hipoxemia
Acidosis
Otro?
Aum flujo cerebral
HEMORRAGIA
Dism flujo cerebral
Perd autorr vascular
Dism PA
INJURIA CEREBRAL
ISQUEMICA
ZONA DE INFARTO CEREBRAL
Zona de necrosis
(< 20%flujo normal)
Zona de penumbra
Recuperación
Necrosis
(20-50% de flujo normal)
Apoptosis
ZONA DE LESION CEREBRAL
Zona de necrosis
(< 20%flujo normal)
NEUROPROTECCION
Zona de penumbra
Recuperación
Necrosis
(20-50% de flujo normal)
Apoptosis
NEUROPROTECCION
¿QUE SE HA USADO?
Barbituricos
Alopurinol
Vitamina C
Vitamina E
Sulfato de Magnesio
Bloqueadores de calcio
Ketamina
Hipotermia
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
CEREBRALES EN ASFIXIA
●
●
Asfixia de lenta instalación
Los mecanismos de redistribución de flujo
actúan, existe lesion en zonas limitrofes de
circulacion
LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
CEREBRALES EN ASFIXIA
Asfixia hiperaguda
No actúan los mecanismos de redistribución, las lesiones
se localizan en zonas centrales, ganglios basales.
●
ENCEFALOPATIA NEONATAL
DEFINICION:
Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función
neurológica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes
criterios:
●
●
●
●
●
Convulsiones
Nivel de conciencia anormal
Alteración de tono muscular
Dificultad en la alimentación (origen central)
Dificultad en iniciar o mantener respiración (central)
Clasificación de Sarnat para EHI
Encefalopatía Hipoxico-Isquemica
Pronostico de EHI según clasificación de Sarnat
Grado 1
100% normales hasta 8 años de
seguimiento.
Grado 2
80 % normales
15 % secuelas
5 % mortalidad
Grado 3
82 % mortalidad
18 % secuelas
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
NEONATAL
Y
CONDICION NEUROLOGICA
A LOS 3 AÑOS DE VIDA
Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo,
Dra. C ynthia Marg arit, Dra. Patricia Mena
Ps icólog as : Alejandra G uerrero, María Jos é R amos .
Fonoaudiólog os : Marcelo Díaz, Ang élica C unazza
S E RVIC IO DE NEONATOLOG IA, UNIDAD DE NE UR OLOG IA INFANTIL
HOS PITAL DR . S OTE R O DEL R IO
S ANTIAG O.C HILE
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002
CRITERIOS DE INCLUSION
●
●
●
●
C R ITER IOS DE EXC LUS ION
•
R N menores de 37 s emanas de E G
•
R N con cromosomopatías
•
R N con malformaciones mayores
Inicio de síntomas en las
primeras 24 hrs de vida.
•
R N con patología neuromus cular
(Hipotonía periférica)
Diagnóstico de Encefalopatía
Hipóxico –Isquémica.
•
R N con E ncefalopatía atribuible a
etiología no Hipóxico Is quémica
Recién nacido de 37 o mas
semanas de EG
Hospitalizado en el Servicio
de Neonatología
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por una alteración de la función neurológica,
de mas de 24 hrs. de duración, que se manifiesta por uno o mas de los
siguientes criterios:
–
–
–
–
–
Convulsiones
Nivel de conciencia anormal
Alteración de tono muscular
Dificultad en la alimentación (origen central)
Dificultad en iniciar o mantener respiración (origen central)
Asociado a lo menos a 2 condiciones
–
–
–
–
–
Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos.
PH <7 en gas de cordón, de arteria umbilical.
BE > -12 en gas de cordón o >-16 en la 1º hora de vida.
Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal .
Sufrimiento fetal agudo .
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
INCIDENCIA
R EC IE N NAC IDOS
2001-2002
ENC E FALOPATÍA
NEONATAL
ENC E FALOPATIA
HIPÓXIC O-IS QUÉMIC A
G I-G II-G III
ENC E FALOPATIA
HIPÓXIC O-IS QUÉMIC A
G II-G III
16.927
130
7,7 por 1.000
71
4,2 por 1.000
32
1,9 por 1.000
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
2001-2002
NUMERO
%
●
EHI GI
39
55
●
EHI GII
26
36
●
EHI GIII
6
9
SEGUIMIENTO EHI
●
POLICLINICO NEONATOLOGIA
●
POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL
●
EVALUACION PSICOLOGICA
●
EVALUACION FONOAUDIOLOGICA
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
SEGUIMIENTO DATOS GENERALES
●
En EHI GI
-Se completo seguimiento hasta el año de vida.
●
En los pacientes con EHI GII y GIII
-28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %)
●
A los 3 años de seguimiento en EHI GII YGIII
-2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 %
- 2 fallecen el primer año de vida (2/26) 7,7 %
-5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 años (5/28) 17,8%
ENCEFALOPATIA HI GI
●
Sin mortalidad neonatal.
●
Completan seguimiento hasta el año de edad.
●
17 % con examen anormal al alta hospitalaria.
●
Alteración del tono muscular, hipertonía.
●
●
Normalización del examen en el seguimiento
en todos los pacientes.
Gran número de abandono de seguimiento.
ENCEFALOPATIA HI GII
●
Sin mortalidad en período neonatal.
●
69 % convulsiona en período neonatal
●
58 % con examen anormal al alta hospitalaria.
ENCEFALOPATIA HI GIII
●
67 % Fallece en el período neonatal.
●
67 % convulsiona en el período neonatal
●
●
100 % de los sobrevivientes presenta examen
neurológico severamente alterado.
Todos los sobrevivientes presentan secuelas
neurologicas severas.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS
Nº
%
MOR TALIDAD
2/26
7,7
DS M NOR MAL
17/26
65,4
DS M
ANOR MAL
9/26
34,6
LE NG UAJE
7/26
26,9
MOTOR
6/26
23,1
G LOB AL
3/26
11,5
ALTE R AC ION
S E NS OR IAL
2/26
7,7
E PILE PS IA
2/26
7,7
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AÑOS
MOR TALIDAD
DS M ANOR MAL
C ONVULS IONES
NE ONATALES
S IN
C ONVULS IONE S
NEONATALE S
TOTAL
4/22
2/46
68
C ONVULS IONE S
NEONATALE S
S IN
C ONVULS IONES
NEONATALE S
TOTAL
8/15
1/11
9
P=00,08
P=0,036
C OMENTAR IOS
Incidencia de E HI moderada-s evera fue de 1,9 por 1.000 R N .
Los R N de S exo Mas culino pres entaron mayor incidencia de EHI.
La pres encia de convuls iones s e as ocio a mayor número de s ecuelas
neurológ icas .
La clas ificación clínica de S arnat mues tra una buena correlación con
mortalidad
y s ecuelas neurológ icas .
%
SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII
HASTALOS 3 AÑOS DE VIDA