XI Jornadas de Divulgación Técnico-Científicas 2010 Facultad de Ciencias Veterinarias – Universidad Nacional de Rosario Síndrome del cachorro nadador D’Esposito, R.; Giuoggioloni, M.; Mantoan, E.; Fasano, L.; Bartolomeo, M. Cátedra de Patología Médica. Facultad de Ciencias Veterinarias, UNR El síndrome del cachorro nadador, o hipoplasia miofibrilar, es un trastorno del desarrollo que se presenta como una paresia anterior, posterior o bien como una tetraparesia. Es el equivalente a la hipoplasia miofibrilar de los lechones. Los cachorros que presentan este síndrome adoptan una posición de total abducción en los miembros, lo que les impide incorporarse para caminar normalmente; presentan además un notable ensanchamiento dorsoventral del tórax. Entre las teorías que intentan justificar este síndrome, la más aceptada, es el retraso de la mielinización de las motoneuronas periféricas, probablemente asociado a deficiencias nutricionales de la madre, que incidirían sobre la composición de la leche materna. La etiología atribuible a este síndrome es variada: alteraciones de la composición de la leche materna, de la concentración de metionina, vitamina E y B, selenio, deficiencia de taurina, cinc, magnesio, fósforo, e incluso micotoxinas, en particular zearalenona. En este caso en particular, se describe el síndrome en dos cachorros Setter irlandés, nacidos de una madre primeriza, en una camada de 9 cachorros. La gestación evolucionó normalmente, monitoreada a través de ecografía y, llegada a término, se presenta un parto caracterizado por contracciones muy débiles y esporádicas que impiden la fase de expulsión de los cachorros. Se decide una operación cesárea, de la que sobreviven sólo dos. Al mes de nacidos los cachorros no se pueden incorporar y no caminan. Se desplazan con movimientos de reptación sobre el esternón, con los 4 miembros en total abducción, en actitud de foca o de paracaidista. Los cachorros presentan un marcado ensanchamiento del tórax por compresión dorsoventral (pectus excavatus), y aplanamiento de la región esternal. Evidencian, además, insuficiencia respiratoria con disnea, boca permanentemente abierta y cianosis de las mucosas, que se exacerba cuando intentan desplazarse. En algunas oportunidades regurgitan la leche. El examen clínico del sistema nervioso no demostró ningún signo de anormalidad. Debido a las características del parto, con fase de expulsión deficiente, como suele ocurrir en perras que han sido medicadas con estrógenos, y a la tetraparesia de los cachorros, semejante a los lechones despatarrados, 1,2,3 nacidos de cerdas intoxicadas con zearalenona , se decidió dosar los niveles de esta micotoxina en el alimento balanceado con el que fue alimentada la madre durante la gestación. Los análisis evidenciaron la presencia de 1.770 ppb de zearalenona (tecnica de ELISA). Los cachorros fueron destetados y se les implementó un anclaje en los miembros, que permitió llevarlos y mantenerlos en posición normal, con lo que lograron incorporarse en pocos días. A las 3 semanas caminaban normalmente. XI Jornadas de Divulgación Técnico-Científicas 2010 Facultad de Ciencias Veterinarias – Universidad Nacional de Rosario A modo de conclusión, de todas las posibles etiologías atribuidas como responsables por este síndrome, debería jerarquizarse la acción estrogénica 1,3 de la zearalenona , como responsable de este síndrome, ya que es muy frecuente la contaminación de los alimentos balanceados con esta micotoxina. Este metabolito fúngico es, producido por hongos del genero 1,2 Fusarium , y puede contaminar los cereales desde el momentos de precosecha, para pasar luego al grano y con él incorporarse al alimento. Se necesitaran nuevos estudios para aclarar definitivamente la etiología de este síndrome. BIBLIOGRAFÍA 1. Cole, R; Cox, R (2003). Handbook of Toxic Fungal Metabolites. Ed. Academic Press. 2. Soriano Del Castillo (2007) Micotoxinas en alimentos. Ed. Diaz De Santos. 3. Scussel, V (1998) Micotoxinas em Alimentos. Ed. Insular O.P.S.(1985) Criterios en Salud Ambiental 11: Micotoxinas. Ed. OPS.