xix toxicidad ocular por fármacos y drogas
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XIX TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS Y DROGAS XIX.1. TOXICIDAD OCULAR FARMACOLÓGICA XIX.2. TOXICIDAD OCULAR POR DROGAS CAPÍTULO XIX TOXICIDAD OCULAR POR FÁRMACOS Y DROGAS Manuel Díaz-Llopis, José Manuel Benítez del Castillo Sánchez, José I. Belda, Pedro J. Morillas 2. APARATO LAGRIMAL XIX.1. TOXICIDAD OCULAR FARMACOLÓGICA José I. Belda, Pedro J. Morillas, Manuel Díaz-Llopis 1. PÁRPADOS 1.1. Blefarospásmo Se ha asociado al uso de medicamentos que interfieren en los receptores dopaminérgicos, tras el uso prolongado de los mismos, o como una discinesia precoz. Suele ser un efecto reversible al retirar o disminuir la dosis, aunque esto no ocurra siempre. Se ha relacionado con fármacos como: • Neurolepticos: haloperidol, clorpromazina, sulpirida, metoclopramida (Primperan®), etc. • Dopaminérgicos: carbidopa, levodopa. • Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, apomorfina, lisurida. • Disulfiram. • Fluorouracilo. 2.1. Síndrome de ojo seco Producido fundamentalmente por fármacos con acción anticolinérgica, como: • Antiespasmódicos: atropina, escopolamina. • Antihistamínicos. • Antiparkinsonianos: biperiden. • Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina, etc. • Neurolépticos (fenotiazinas y tioxantenos). • Antitusígenos: clorfenamina. • Colirios midriaticos derivados de la atropina. También producen esta hiposecreción lagrimal: • Simpaticomiméticos: adrenalina. • Beta-bloqueantes: tópicos y sistémicos. • Anestésicos generales: halotano. • Fármacos que alteran anatómicamente las glándulas lagrimales: azatioprina, carbimazol, ciclofosfamida, D-penicilamina, metotrexate, etc. 2.2. Hipersecreción lagrimal 1.2. Ptosis Fármacos que han sido relacionados con la caída del párpado superior son: • Alcaloides de la Vinca • Antipalúdicos de síntesis: hidroxicloroquina • Aminoglucósidos: amikacina, gentamicina, tobramicina, etc. • Barbituricos. • Beta-bloqueantes: atenolol, propranolol, timolol, betaxolol, etc. • Otros: D-penicilamida, litio, nitrofurantoína, fenitoína, polimixinas, procainamida, reserpina, sales de oro, toxina botulínica, trimetadiona, vacuna antirrabica, Sildenafil (Viagra®), etc. Se ha relacionado con el uso de 5-fluorouracilo sistémico, que produce estenosis punctal y canalicular. También se ha relacionado con el uso tópico de pilocarpina. 3. CONJUNTIVA 3.1. Depósitos conjuntivales Según la coloración del depósito: • Marrón oscuro: adrenalina (y derivados) con uso tópico. • Gris azulado: sales de mercurio. • Gris verdoso: sales de plata. 512 Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales • Azul o negra: azul de metileno. • Pigmentación amarillenta o parda conjuntival: fenotiazinas También producen pigmentación a nivel conjuntival las tetraciclinas, las sales de oro, la anfotericina B y la vitamina D. colirios o soluciones de limpieza de lentes de contacto, tales como el cloruro de benzalconio, la clorhexidina, el timerosal, etc. También producen queratitis los anestésicos tópicos, los corticoides, los antivíricos tópicos (p.e. Aciclovir) y algunos antibióticos tópicos (p.e. la tobramicina). 3.2. Reacción inmunoalérgica 5. CRISTALINO Cualquier fármaco puede ser el causante de una reacción de este tipo, aunque son más frecuentes: • Hipersensibilidad tipo I (inmediata): atropina, penicilina, neosinefrina, procaína y timolol. • Hipersensibilidad tipo IV (de contacto): fenilefrina, neosinefrina, anestésicos tópicos, neomicina, conservantes, etc. 4. CÓRNEA 4.1. Pigmentación y depósitos Fármacos sistémicos: • Amiodarona: depósitos asintomáticos, amarillos, situados en epitelio corneal. Producen la córnea verticilada o en «bigotes de gato». • Antipaludicos de síntesis: pequeños puntos blanco-grisáceos, en la parte inferior de la córnea, en la membrana de Bowman. • Fenotiazinas: pequeños depósitos amarillentos en estroma posterior y endotelio junto con linea horizontal irregular en epitelio, en área de hendidura palpebral. • Sales de oro (crisosis): fino granulado dorado o violeta en celdillas posteriores del estroma. • Sales de plata (argirosis endógena): granulado azul grisáceo o verde en la región anterior de la córnea. • Bismuto: depósitos epiteliales en una fina línea blanca. • Indometacina: depósitos en finas estrías. • Isotretinoína: depósitos blanquecinos. • Tamoxifeno: depósitos subepiteliales. • Vitamina D: depósitos de sales de calcio, grisáceos, heterogéneos, en el área de exposición. Fármacos tópicos: • Productos con azul de metileno: pigmentación en celdillas superficiales de la córnea. • Productos con sales de plata: fina pigmentación gris azulada o verde. • Productos con sales de mercurio: ligera pigmentación azul o a modo de queratitis en banda. • Sulfonamidas: placas blanquecinas en la superficie de la córnea. 5.1. Cataratas Existe una conexión clara entre la formación de cataratas y la administración de sistémica de Corticoides o ACTH. También aparecen con el uso del alopurinol y las fenotiazinas. 6. IRIS, ÁNGULO Y CUERPO CILIAR 6.1. Uveítis anterior Se han visto involucrados: • Rifabutina • Ivermectina • Latanoprost 6.2. Trastornos en la pigmentación del iris Descrita con el uso tópico del latanoprost para el tratamiento del glaucoma. 6.3. Glaucoma crónico de ángulo abierto La presión intraocular (PIO) puede aumentar por el uso prolongado de corticoides, tanto por vía sistémica como por vía tópica. También pueden aumentar la PIO la ketamina, el curare, el cannabis (que también puede reducirla), el óxido nitroso, la succinilcolina, y otros. 6.4. Glaucoma agudo de ángulo cerrado Cualquier fármaco que secundariamente puede producir una midriasis en un paciente con predisposición (ángulo estrecho) es susceptible de producir un glaucoma agudo de ángulo estrecho. Entre los más frecuentes hay que destacar los midriáticos (fenilefrina, atropina, tropicamida, ciclopentolato, homatropina, etc.) y los antidepresivos tricíclicos, tetracíclicos e IMAO. 7. RETINA Y VÍTREO 7.1. Maculopatía 4.2. Queratitis Los productos que se relacionan con queratitis con más frecuencia son los conservantes que utilizan los Las retinopatías inducidas por fármacos tienen predominio en el área macular, y suele ser secundaria a depósitos o debida a edema de larga evolución. Capítulo XIX. Se han relacionado con maculopatía tóxica: • Antipalúdicos de síntesis: cloroquina, hidroxicloroquina y amodiaquina. • Amiodarona • Fenotiazinas • Furantoinas • Tamoxifeno • Etambutol • Deferoxamina • Minoxidil • Cloranfenicol Una forma característica de maculopatía es la producida por la cantaxantina: se produce por un depósito perimacular del medicamento en todas las capas de la retina (aunque predomina en la capa del epitelio pigmentario). No hay disminución de agudeza visual. El fondo de ojo permite establecer el diagnóstico al mostrar «pepitas de oro» que reflejan la luz. También se ha descrito la aparición de edema macular cistoide tras el uso tópico de epinefrina y dipivefrina, y más recientemente con el latanoprost en el tratamiento del glaucoma. 7.2. Retinopatía aguda Se produce por el efecto tóxico de la quinina sobre las células ganglionares y bipolares. Se trata de un efecto adverso dosis-dependiente, tras la administración en una toma de más de 4 g del medicamento (0,2 g por año de edad en el niño). Pueden existir susceptibilidades individuales para dosis normales. 7.3. Pseudorretinosis pigmentaria Puede ser ocasionada por: • Cefalosporinas: más característico la cefaloridina. • Aminoglucosidos: más característico la gentamicina. • Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, tioridazina, etc. • Antiinflamatorios no esteroideos indólicos: más característico la indometacina. 7.4. Desprendimiento seroso del neuroepitelio Aparece de forma bilateral tras el uso de flumequina (aunque puede aparecer con otras quinolonas). Es un efecto reversible que desaparece tras interrumpir el tratamiento. 7.5. Epiteliopatía Aparece en los pacientes que reciben dietilcarbamacina para el tratamiento de parasitosis conmo la filariasis. Se diagnostica mediante una angiografía fluoresceínica en la que aparecen hiperfluorescencias puntiformes en polo posterior. Toxicidad ocular por fármacos y drogas 513 7.6. Oclusiones vasculares periféricas Se producen por el uso de estrógenos, probablemente por los trastornos hemostásicos que producen estos medicamentos. 7.7. Cromatopsias Este fenómeno aparece asociado al uso de: • Digitálicos: digoxina, digitoxina, etc. Lo más característico es la visión anaranjada (xantopsia), aunque puede también aparecer visión marrón y deslumbramiento. • Sildenafil (Viagra®): Se ha descrito visión azulada, así como disminución de la sensibilidad al contraste. 7.8. Fenómenos entópticos Son trastornos visuales debidos a la presencia del medicamento en la capa nuclear interna de la retina. Aparecen fosfenos, fotopsias, escotomas centelleantes, visión borrosa, etcétera. El fármaco asociado con estos fenómenos es el clomifeno. 7.9. Desprendimiento de retina Se ha descrito tras el uso de mióticos (pilocarpina, acetilcolina, etc.) como consecuencia del desplazamiento anterior del cristalino con la miosis, que puede producir secundariamente tracción vítrea, y en sujetos predispuestos, precipitar un desprendimiento de retina. 7.10. Hemorragia vítrea Suele producirse en pacientes con lesiones retinianas o vítreas predisponentes al sangrado. El medicamento favorece la hemorragia al disminuir la capacidad de hemostasia. Son medicamentos predisponentes: • Anticoagulantes: heparina. • Anticoagulantes orales: Dicumarínicos. • Antiagregates plaquetarios: aspirina, dipiridamol, ticlopidina. • Trombolíticos: estreptoquinasa, uroquinasa. 8. NERVIO ÓPTICO 8.1. Neuropatía atrófica Se deben a la acción directa tóxica del medicamento sobre el nervio óptico. Los fármacos relacionados son: 514 Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales FÁRMACOS RELACIONADOS CON LA FORMACIÓN DE CATARATAS Más frecuente Menos frecuente • • • • • • • • • • • • Corticoides ACTH Alopurinol Fenotiazinas • Antituberculosos: etambutol, isoniazida, estreptomicina. • IMAO: iproniazida, selegilina. • Disulfiram. • Etionamida. • Alcaloides de la Vinca: vincristina, vinblastina. • Colestiramina. • Penicilamina. • Amitriptilina. • Derivados del cornezuelo de centeno: ergotamina, dihidroergotamina, metisergida. • Digitalicos: digoxina, digitoxina, ouabaína. • Vacunas: BCG, TAB, antirrábica, fiebre amarilla, sarampión, rubéola. • Quinolonas: ciprofloxacino, ofloxacino. • Clomifeno. 8.2. Neuropatía edematosa Se producen por la acción indirecta del fármaco sobre el nervio óptico, que produce edema de papila debido a hipertensión endocraneal. Se han incriminado: • Perhexilina. • Tetraciclinas: doxiciclina, oxitetraciclina, minociclina, tetraciclina. • Cloranfenicol. • Griseofulvina. • Nistatina. • Estrógenos. • Vitaminas A y D (en rangos de hipervitaminosis). • Clorambucil. • Azatioprina. • Corticoides (en caso de interrupción brusca de un tratamiento prolongado). • Amiodarona. • AINES: diflunisal, ácido mefenáminco, diclofenac, ibuprofeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, naproxeno, indometacina, sulindac, piroxicam, tenoxicam, fenilbutazona. Amiodarona Colchicina Estrógenos Progestágenos Ergotamina Tamoxifeno Tetraciclinas (primer trimestre embarazo) Verapamil 9. MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA 9.1. Heteroforia La exoforia es el trastorno más frecuente. Puede ser debida a la descompensación de una heteroforia preexistente, que conduce a una diplopia. Se ha relacionado con: • Barbituricos: fenobarbital. • Benzodiazepinas: diazepam, alprazolam, lorazepam, nitrazepam, temazepam, triazolam, etc. • Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, tioridazina, etc. • Ansiolíticos: buspirona, hidroxizina, etifoxina, etc. • Benzamidas: amisulpirida, sulpirida, tiaprida. • Butirofenonas: haloperidol, droperidol, etc. • Otros: flupentixol, leponex, loxapina, estreptomicina, etc. 9.2. Diplopia yatrogénica Aparte de los medicamentos que pueden causa una heteroforia por acción central, existen medicamentos que producen afección nerviosa periférica y/o muscular. Son: • Antipalúdicos de síntesis. • Aprindina. • Carmustina. • Alcaloides de la Vinca. • D-penicilamina. • Interleukinas. • Interferón. • Quinidina. 9.3. Crisis oculogiras Son distonias oculares que se manifiestan por la aparición brusca de apertura de los párpados y mirada fija, seguida de un giro de los globos oculares con Capítulo XIX. Toxicidad ocular por fármacos y drogas 515 FÁRMACOS RELACIONADOS CON GLAUCOMA Ángulo abierto Ángulo cerrado • • • • • • • • Midriáticos (fenilefrina, atropina, tropicamida, ciclopentolato, homatropina, etc.) • Antidepresivos tricíclicos, tetracíclicos e IMAO • Nafazolina y derivados. • Adrenalina. • Efedrina • Benzodiazepinas • Carbamazepina • Clonidina • Anfetaminas • Neurolépticos (fenotiazinas y tioxantenos) • Disopiramida • Difenoxilato • Antihistamínicos Corticoides (tópicos y sistémicos) Ketamina Cannabis Curare Oxido nitroso Succinilcolina Bufenina bloqueo en una posición de la mirada: la desviación conjugada se produce por lo general hacia arriba, con dolor al mover los ojos. Tras varias sacudidas nistagmicas, los ojos vuelven a la posición normal. Estas crisis suelen durar entre minutos y 2 horas, y se repiten durante varios días, y son reversibles. Se producen como consecuencia de un desajuste del sistema extrapiramidal como consecuencia de la interacción medicamentosa. Se han incriminado en este efecto todos los neurolépticos (haloperidol, clorpromazina, sulpirida, clor- promacina, tioridazina, metoclopramida, etc), así como otros fármacos como la reserpina, la cloroquina, la prometazina y la carbamacepina. 10. VÍAS Y CÓRTEX VISUAL 10.1. Ceguera cortical Suele asociarse a un síndrome visual que incluye anosognosia y alucinaciones visuales. Se ha relaciona- FÁRMACOS RELACIONADOS CON TRASTORNOS DE LA ACOMODACIÓN Parálisis Espasmo • Midriáticos: atropina, ciclopentolato, homatropina, fenilefrina, tropicamida. • Anfetamina. • Antidepresivos tipo IMAO. • Antidepresivos imipramínicos: amitriptilina, imipramina. • Fenotiazinas: clorpromazina, flufenazina, tioridazina. • Tioxantenos • Antihistamínicos: prometazina. • Anticolinérgicos: biperidén, escopolamina, trihexifenidilo. • Descongestionantes a base de simpaticomiméticos o parasimpaticolíticos • Disopiramida. • Mióticos parasimpaticomiméticos: pilocarpina. • Mióticos anticolinesterásicos: yoduro de ecotiofato 516 Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales FÁRMACOS RELACIONADOS CON LA APARICIÓN DE NISTAGMUS • Litio: produce un nistagmus pendular hacia abajo. • Barbituricos: producen un nistagmus horizontal y luego vertical. • Primidona: nistagmus alternante periódico. • Carbamazepina y fenitoína: según la intensidad de la intoxicación, primero el nistagmus es horizontal, vertical, pendular hacia abajo y luego, respectivamente, pendular hacia arriba o alternante periódico. • Disulfiram: nistagmus pendular hacia arriba. • Acido etacrinico. • Aminoglucósidos: amikacina, gentamicina, tobramicina, neomicina, estreptomicina, etc. • Amitriptilina. • Aprindina. • Citarabina. • Fluorouracilo. • Isoniacida. • Ketamina. • Morfina (tras inyección epidural) • Fenitoína. • Polimixinas. • Procarbazima. do con el uso de inmunomoduladores como la ciclosporina A y el interferón alfa; antineoplasicos, como el cisplatino, los alcaloides de la Vinca y la fludarabina. Otros fármacos con este efecto son el nifedipino y los productos con contraste yodado. 10.2. Migraña oftálmica Son cefaleas hemicraneales precedidas por trastornos visuales del tipo de escotomas centelleantes. Se han relacionado con el uso de anticonceptivos orales. FÁRMACOS RELACIONADOS CON ALUCINACIONES VISUALES • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Acido lisérgico (y su derivado, el LSD) Acido nalidíxico. Amantadina. Anfetaminas. Antidepresivos tricíclicos. Benzodiacepinas. Bromocriptina. Clonidina. Clorpromacina. Cimetidina. Clomifeno. Ciclosporina A. Dantrolene. Digitalicos. Disopiramida. Efedrina. Eritropoietina. Ganciclovir. Griseofulvina. Ibuprofeno. Isoniacida. Indometacina. Ketamina. Levodopa. Lidocaína. Litio. Metildopa. Metrizamida. Midriaticos parasimpaticomiméticos: atropina y derivados. Penicilina G. Piperazina. Piridostigmina. Vitamina D. Cannabis. no o la indometacina. Otros fármacos implicados son los antipalúdicos de síntesis, la flecainida y el minoxidil. 11. TRASTORNOS EN LA REFRACCIÓN 12. TERATOGENIA OCULAR 11.1. Miopía aguda transitoria El mecanismo de acción no se conoce bien, aunque se cree que estos fármacos producen variaciones hidroelectrolíticas responsables del cambio en el poder de refracción del cristalino. Se ha relacionado con el uso de anticonceptivos orales; algunos diuréticos como la acetazolamida (Edemox®), amiloride, prazosín; analgésicos como el ibuprofe- Rara vez las malformaciones teratogénicas oculares aparecen de forma aislada. Suelen hacerlo en el contexto de síndromes polimalformativos. Se han relacionado claramente con malformaciones oculares: • Talidomida: anoftalmia, microftalmia o coloboma. • Ácido valproico: epicanto. • Isoretinoina: hipertelorismo. Capítulo XIX. • Fenitoína: hipertelorismo. • Prednisona: cataratas. • Warfarina: atrofia óptica. Otros medicamentos implicados en teratogenias oculares: • Antineoplásicos. • Etanol (ver capítulo síndrome alcohólico-fetal). • Cocaína. • Heroína. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA — — — — — Solé, P. Medicamentos y toxicidad ocular. Volumen I. Barcelona. Glosa Ediciones. 1998. García M, Sanz EJ, Serrano MA, Cordovés L, Kalitovics N. Reacciones adversas en oftalmología. La Laguna. Allergan. 1996. Pavan-Langstrom D, Dunkel E. Handbook of ocular drug therapy and ocular side effects of systemic drugs. Boston. Little, Brown and Co. 1991. Marmor MF. Sildenafil (Viagra) and Ophthalmology. Arch Ophthalmol 1999; 117: 518-519. Warvar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with latanoprost use. Ophthalmology 1998; 105: 263-268. XIX.2. DROGAS Toxicidad ocular por fármacos y drogas MANIFESTACIONES OCULARES DE LAS DROGAS OPIÁCEOS Morfina Heroína Codeína Metadona Meperidina Propoxifeno Pentazocina Fentanilo miosis hipotensión ocular ptosis nistagmus diplopía visión borrosa síndrome de Stevens-Johnson espasmo ciliar MARIHUANA alucinaciones visuales y auditivas diplopia alteraciones de acomodación visión borrosa transitoria fotofobia blefarospasmo nistagmus congestión palpebral y conjuntival inyección ciliar discromatopsia hipotensión ocular ESTIMULANTES Anfetaminas Cocaína Fenmetracina José Manuel Benítez del Castillo Sánchez En este capítulo se analizarán los efectos adversos a nivel ocular producidos por el consumo de diferentes drogas que podríamos denominar ilegales en contraposición a los fármacos. El abuso de alcohol y los efectos adversos de los fármacos ya han sido tratados en otros capítulos. Las manifestaciones oculares y sistémicas de la drogadicción están no sólo relacionadas con la acción farmacológica de los productos sino también con émbolos, infecciones y problemas circulatorios. Del tema de las infecciones asociadas (SIDA) o causadas por la drogadicción (endoftalmitis fundamentalmente por cándida) y de la teratogenia no vamos a tratar en este capítulo. La vía de administración puede ser inhalatoria, oral, respiratoria (fumada) o inyectada en tejidos blandos o vía intravenosa. Estas dos últimas vías son las que más patología acarrean. Los drogadictos constituyen una población de estudio difícil. Suelen mentir en relación a su historia de dependencia. El conocer los efectos oculares de la drogadicción puede ser útil a la hora de identificar estos pacientes. 517 Metilfenidato Crack DEL SNC midriasis reacción pupilar disminuida disminución acomodación y convergencia alucinaciones visuales visión azulada catarata subcapsular posterior microaneurismas baja visión DEPRESORES DEL SNC Barbitúricos Etclorvinol Glutetimida Metacualona Diacepan Clordiacepóxido Oxacepan Fluracepan Loracepan alteración coordinación binocular pérdida reflejo optocinético el seguimiento es sustituido por movimientos sacádicos de baja amplitud nistagmus atrofia óptica debilidad de convergencia ptosis diplopia alucinaciones visuales discromatopsia vasoconstricción retiniana hemorragias retinianas bilaterales hemorragias conjuntivales visión borrosa parálisis oculares 518 Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales ALUCINOGENOS LSD Mescalina Psilocibina Psilocina Fenciclidina 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina 3,4-metilen-dioxi-anfetamina (MDA) 5-metoxi-MDA (éxtasis) INHALANTES Oxido nitroso (gas de la risa) Disolventes industriales Pegamentos Aerosoles alucinaciones visuales ptosis disminución sensibilidad corneal pérdida de movimientos oculares espontáneos papiledema hemorragias retinianas neuropatía óptica midriasis disminución acomodación visión borrosa hiperemia nistagmus lagrimeo hemorragias retinianas papiledema atrofia óptica En relación con el efecto hipotensor ocular de la marihuana, se ha descrito que el D9-tetrahidrocannabiol (un componente de la droga) reduce la producción de humor acuoso. También se ha descrito que los padres que consumen marihuana y cocaína tienen más riesgo de tener hijos con rabdomiosarcomas (3). El empleo de cocaína por vía nasal produce una mucopericondritis isquémica que conduce a una sinusitis osteolítica con la posibilidad de desarrollar celulitis orbitaria y neuropatía óptica (4). El consumo de crack (derivado de la cocaína) se ha relacionado con úlceras corneales estériles o infecciosas en relación al efecto anestésico de la cocaína (5). La denominada retinopatía por talco es el resultado de la inyección intravenosa de pastillas diseñadas para su uso oral. Como consecuencia d la misma se producen múltiples microembolias retinianas de material blanco brillante fundamentalmente en el área macular (6). BIBLIOGRAFÍA 1. McLane N, Carroll D. Ocular manifestations of drug abuse. Surv Ophthalmol 1986; 30: 298. 2. Urey J. Some ocular manifestations of systemic drug abuse. J Am Optom Assoc 1991; 62: 832. 3. Grufferman J, Schwartz AG, Ruymann FD. Parents´ use of cocaine and marijuana and increase of rhabdomyosarcoma in their children. Cancer Causes Control 1993; 4: 217. 4. Goldberg RA, Weisman JS, McFarland et al. Orbital inflammation and optic neuropathies associated with chronic sinusitis of intranasal cocaine abuse. Arch Ophthalmol 1989; 107: 831. 5. Sachs R, Zagelbaum BM, Hersh PS. Corneal complications associated with the use of crack cocaine. Ophthalmology 1993; 100: 187. 6. Murphy SB, Jackson WB, Pare JAP. Talc retinopathy. Can J Ophthalmol 1978; 13: 152.
