complicaciones de la sinusitis.

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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES
CAPITULO 58
COMPLICACIONES DE LA SINUSITIS.
Beatriz De Diego Muñoz, Antonio Martínez Ruiz-Coello, Andrés Ibáñez Mayayo.
H.U. Puerta de Hierro de Majadahonda. Madrid
INTRODUCCIÓN:
Las complicaciones de las sinusitis son graves debido a la importancia de las estructuras
anatómicas que rodean a los senos paranasales.
En la era preantibiótica 1 de cada 5 pacientes sufría algún tipo de complicación, la cual a su
vez ocasionaba una alta morbimortalidad (17-20%) en forma de meningitis o secuelas visuales
permanentes. Afortunadamente, hoy en día, estas complicaciones son poco frecuentes, no
superando el 5%.
Son consecuencia de la extensión de la sinusitis a través del propio hueso o siguiendo una
vía vascular.
Existen una serie de factores que favorecen la aparición de estas complicaciones y que son:
- Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente patógeno.
- Inmunodepresión.
- Población pediátrica, todo ello favorecido por una mayor frecuencia de infecciones
respiratorias de vías aéreas superiores, suturas abiertas, huesos más porosos e inmadurez de
sistema inmune. La hipertrofia adenoidea (vegetaciones) sería otro factor de riesgo para la
sinusitis, y por tanto, para la posterior complicación de la misma.
- Retraso o falta de actuación quirúrgica cuando está indicada.
Las complicaciones pueden afectar a estructuras del propio seno (complicaciones locales),
al hueso y tejidos blandos adyacentes (osteomielitis), a las estructuras orbitarias
(complicaciones orbitarias) o afectar estructuras del interior de la cavidad craneal
(complicaciones intracraneales).
1.
COMPLICACIONES LOCALES:
a. LESIONES QUÍSTICAS: mucocele y piocele.
Los mucoceles se originan por obstrucción del conducto de drenaje de un seno
paranasal con la subsiguiente retención de exudado en su interior. Son múltiples las
causas que llevan a falta de ventilación del seno: tumoral, traumática, quirúrgica,
infecciosa.
La creciente presión del interior del mucocele determina una destrucción gradual
de las paredes más vulnerables del seno, que en el caso del seno frontal son el ángulo
interno del suelo y la pared posterior, y en el etmoides, la lámina papirácea.
Cuando un mucocele se infecta da lugar a un piocele.
La distribución entre hombres y mujeres es similar. En cuanto a la edad de
aparición, son raros en la infancia, observándose la mayor incidencia en torno a los 40
– 50 años. La localización, ordenada de mayor a menor frecuencia es etmoidofrontal,
frontal y etmoidal; siendo raros en los demás senos.
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Tras una primera fase de escasa sintomatología o paucisintomática, se produce
una fase de complicación, generalmente por compresión de estructuras vecinas. La
sintomatología depende del seno afectado.
El síntoma típico del mucocele frontal es una masa fluctuante a la palpación en el
ángulo superior e interno de la órbita. Su aumento progresivo hace que rechace el
contenido orbitario hacia abajo y hacia afuera. Ocasiona cefalea frontal y alteraciones
visuales. Cuando se erosiona la tabla externa aparece eritema, edema y masa frontal.
Cuando la destruida es la pared posterior del seno frontal la masa presiona sobre la
duramadre del lóbulo frontal; pueden aparecer fístula de líquido cefalorraquídeo,
neumoencéfalo, empiema subdural y epidural o absceso cerebral.
El mucocele etmoidal ocasiona cefalea occipital, dolor nasal profundo y
alteraciones oftalmológicas, por afectación del propio globo ocular, de la musculatura
extrínseca del ojo y de los nervios.
Los mucoceles etmoidales posteriores y los esfenoidales producen cefalea
retroocular, parietal, occipital u holocraneal. Si consigue comprimir la hipófisis puede
ocasionar alteraciones endocrinas.
El mucocele maxilar cursa con algias faciales y, si afecta al suelo de la órbita,
puede desplazar el globo ocular y limitar su movilidad. Otros posibles síntomas son
afectaciones dentarias.
El diagnóstico se hace por medio de su visualización directa con endoscopia. Es
necesario un estudio de imagen con tomografía computerizada (TC), que nos muestra
una masa redonda u ovalada, translúcida, con el hueso adyacente erosionado o ausente, con patrón mixto de osteolisis y esclerosis. En los casos de sospecha de invasión
intracraneal es de gran ayuda la utilización de contraste o el uso de resonancia
magnética (RM).
El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. El abordaje endonasal del seno
afecto es la vía de elección en la actualidad, dada su menor morbilidad y mortalidad.
De esta manera, sólo cuando esta técnica no es posible, como por ejemplo por la
existencia de una anatomía desfavorable, se opta por la cirugía externa.
Fig 1: Mucocele frontal izquierdo.
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b. OSTEOMIELITIS:
Los pacientes inmunodeprimidos, con antecedentes de traumatismo craneal o
facial o de tratamiento con Radioterapia son los más proclives a padecer esta
complicación.
Por orden de frecuencia se da en:
- Seno frontal causada por Sthapilococcus aureus, Streptococcus y Anaerobios.
Ocasiona cefalea e hinchazón frontal.
- Seno maxilar: de causa odontógena generalmente.
- Seno esfenoidal: asociada a infecciones de base de cráneo y de punta de peñasco.
Su diagnóstico es por TC pudiendo tardar unos 7-10 días en hacerse evidente la
infección. Otros métodos diagnósticos son la RM, la gammagrafía con Galio o con
Tecnecio -99.
El tratamiento consiste en la antibioterapia enérgica y en la resección amplia del
hueso afectado para evitar la propagación de la infección.
2.
COMPLICACIONES ORBITARIAS.
Las complicaciones que afectan a la órbita y a su contenido son poco habituales,
hablándose de una incidencia que ronda sobre el 5% en la actualidad.
Se derivan frecuentemente del seno etmoidal y del frontal; siendo poco comunes las
derivadas de los senos esfenoidal o maxilar.
La mayor incidencia se da en la infancia, en especial en el grupo de pacientes menores
de 6 años, donde las complicaciones se derivan generalmente de patología del seno
etmoidal anterior. Éste se encuentra separado de la órbita por la lámina papirácea; que
según algunas series, es dehiscente hasta en uno de cada cinco pacientes. A partir de la
adolescencia es más frecuente que se deriven de infecciones del seno frontal.
Las vías de propagación hacia la cavidad orbitaria son similares a las que se siguen en
el caso de las otitis:
- Extensión directa a través de líneas de sutura ósea abiertas, de dehiscencias congénitas o
de erosiones ocasionadas por necrosis de las paredes, tanto en infecciones agudas como
en crónicas.
- Tromboflebitis retrógrada, consecuencia de la inexistencia de válvulas que puedan
impedir el retorno sanguíneo en las venas de esta zona.
Desde el punto de vista bacteriológico, los gérmenes más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae y Staphilococcus aureus.
En 1948 Smith y Spencer propusieron una clasificación de las complicaciones orbitarias
de la sinusitis. Dicha clasificación se basaba en la división artificial de un proceso continuo
que comenzaba como un edema local alrededor del ojo y que evolucionaba hacia la
invasión orbitaria. Posteriormente, en 1970, Chandler et al. la modificaron. Se creó así una
nueva clasificación de las complicaciones orbitarias, que es la que actualmente se emplea a
nivel internacional. No obstante, incluye como complicación orbitaria a la trombosis de
seno cavernoso, que realmente supone una complicación intracraneal.
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a. Grado I: EDEMA INFLAMATORIO (celulitis periorbitaria o preseptal).
Es una celulitis localizada por fuera del periostio de la cavidad orbitaria.
Generalmente se presenta en adolescentes en el contexto de una etmoiditis
postcatarral.
La sintomatología de la misma es una tumefacción palpebral con sensación de
presión y dolor a la palpación en el canto interno del ojo. Se puede apreciar además
una inyección conjuntival similar a la de una conjuntivitis. No existe alteración del
contenido orbitario. La palpación en busca de puntos dolorosos específicamente en la
fosa canina, el suelo de los senos frontales o por detrás de los cantos internos resulta
muy reveladora cuando es positiva.
El diagnóstico en muchas ocasiones se hace tardíamente ya que la mayoría de los
casos son remitidos a consulta de Oftalmología, sobre todo aquellos donde la
tumefacción palpebral no es muy evidente, diagnosticándose inicial y erróneamente
de conjuntivitis simple.
Otras veces se debe realizar un diagnóstico diferencial con la dacriocistitis aguda,
enfermedad frecuente del saco lagrimal caracterizada por dolor, eritema y edema en el
canto interno del ojo.
La TC muestra un abombamiento de la pared interna de la órbita, con
desplazamiento lateral del músculo recto interno.
El tratamiento consiste en el uso de antibióticos y vasoconstrictores nasales,
evolucionando hacia la desaparición o bien hacia la conversión en un absceso
subperióstico, que necesitará drenaje quirúrgico.
Fig. 2: Celulitis periorbitaria izquierda.
b. Grado II: CELULITIS ORBITARIA.
Ésta ocurre cuando la infección atraviesa el periostio orbitario y llega a la grasa
orbitaria sin que se llegue a formar un absceso.
La motilidad ocular es dolorosa y se ve limitada por el intenso edema que ocluye
la hendidura palpebral. Se asocia a quemosis y proptosis, que son ocasionadas por
obstrucción del drenaje venoso.
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Cuando este cuadro se instaura debe realizarse un tratamiento antibiótico
intravenoso intenso, así como un control estricto de la visión y de la presión
intraocular. Algunas series describen pérdida de visión en el lado temporal en hasta un
10% de los casos. Por ello, en cuanto aparezca pérdida de visión, el tratamiento pasará
a ser quirúrgico, siendo necesaria una descompresión inmediata para intentar evitar
una pérdida de visión irreversible.
Fig. 3: Celulitis orbitaria derecha.
c. Grado III: ABSCESO SUBPERIÓSTICO.
Consiste en una colección de pus localizada entre el periostio y el hueso orbitario.
Este tipo de complicación es relativamente frecuente.
Existe aumento del edema palpebral que ocasiona una protrusión del globo ocular
hacia inferior y lateral y un mayor dolor a la movilidad del ojo.
En los niños suele objetivarse además fiebre.
El tratamiento radica en la administración de antibióticos y drenaje quirúrgico del
absceso, dejando la cavidad orbitaria comunicada con la cavidad nasal.
Fig. 4: Corte axial de TC de senos con imagen de absceso subperióstico derecho.
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d. Grado IV: ABSCESO ORBITARIO.
En este caso la colección de pus se localiza dentro de la órbita, en torno a los
tejidos orbitarios.
Existe una oftalmoplejia total que se acompaña de importante dolor orbitario,
proptosis, quemosis, papilitis y disminución de la agudeza visual.
Si el cuadro progresa, puede lesionar tanto al nervio óptico como a los nervios
oculomotores ocasionando oftalmoplejia con ceguera irreversible.
Existen distintos tratamientos para esta complicación. Según ciertas escuelas, el
abordaje quirúrgico está indicado en el momento en que se identifica el absceso por
TC. Por el contrario, otros autores prefieren que mientras no haya pérdida de visión se
opte por el tratamiento antibiótico acompañado de corticoides orales e intranasales,
observándose remisión de la neuritis óptica retrobulbar.
Fig 5: Corte axial de TC de senos con imagen de absceso orbitario derecho
Fig 6: Corte coronal de TC de senos con imagen de absceso orbitario izquierdo
e. Grado V: TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO:
Es una complicación muy grave pero por fortuna poco frecuente. Se ocasiona por
un émbolo séptico o por contaminación directa en una sinusitis, generalmente
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etmoiditis o esfenoiditis, que se extiende a través de las venas intra y supraorbitarias.
El germen más frecuentemente aislado es el Staphilococcus aureus coagulasapositivo. Los hemocultivos suelen ser positivos.
Ocasiona proptosis, oftalmoplejia, papiledema, midriasis y disminución de la
movilidad ocular por afectación de los pares craneales III, IV y VI. Asocia fiebre y en
su evolución suelen aparecer síntomas meníngeos y posteriormente afectación del
sistema nervioso central (convulsiones, disminución del grado de conciencia,
paresias) pudiendo llevar al paciente al coma u ocasionar su muerte hasta en un 15%
de los casos.
En principio es unilateral, progresando poco a poco hacia la bilateralidad.
El tratamiento consiste en antibioterapia intravenosa intensa, con antibióticos que
atraviesen la barrera hematoencefálica.
La supervivencia es alta si el diagnóstico se realiza precozmente. La trombosis
del seno cavernoso puede dejar secuelas muy graves, como son la ceguera y la
infección intracraneal. Las secuelas más frecuentes que suelen presentarse son la
parálisis de los pares craneales III, IV y VI, seguida por la ceguera.
La afectación de las estructuras nerviosas que lleva finalmente a la aparición de ceguera
dentro del contexto de las complicaciones orbitarias puede deberse a varios mecanismos:
- Mecanismo isquémico: trombosis de la arteria central de la retina.
- Mecanismo inflamatorio: vasculitis de los vasa vasorum del nervio óptico.
- Mecanismo compresivo: efecto compresivo directo sobre el nervio óptico.
El diagnóstico y el tratamiento de este tipo de complicaciones requieren el trabajo
conjunto entre otorrinolaringólogos y oftalmólogos.
El diagnóstico de sospecha se basa en la realización de una anamnesis detallada y de
una exhaustiva exploración física que incluya no sólo ambas fosas nasales, sino también la
movilidad ocular, la agudeza visual y la presión intraocular del paciente. Ello permite,
como se ha dicho anteriormente, evitar la aparición de una ceguera irreversible o de otras
secuelas. Ante los primeros síntomas de disminución de la visión debe realizarse una
cirugía descompresiva inmediata.
La TC con contraste de senos paranasales y órbita es la prueba que nos da la
confirmación diagnóstica.
La Ecografía es útil pero no sustituye a la TC.
3.
COMPLICACIONES ENDOCRANEALES.
Desde el inicio de la era antibiótica se ha producido una disminución importante en la
frecuencia de aparición de estas temidas complicaciones de la sinusitis. El uso de las
nuevas técnicas de imagen como TC y RM para el diagnóstico precoz, así como una terapia
médica y quirúrgica agresivas, ha logrado disminuir tanto la mortalidad como la morbilidad
de las mismas.
Las complicaciones intracraneales suponen aproximadamente un 4% de las
complicaciones de la patología sinusal. Pueden ser secundarias a la afectación de cualquier
seno paranasal, siendo el seno frontal el origen más frecuente, seguido por orden
decreciente del etmoidal, esfenoidal y maxilar. La afectación única del seno maxilar, muy
raramente produce complicaciones endocraneales, al ser éste el único que no presenta
relación directa con la cavidad craneal.
La vía más frecuente de propagación de la infección es por tromboflebitis retrógrada o
émbolos sépticos al sistema venoso, sobre todo a través de las venas avalvulares diploicas
de Breschet. Las bacterias también pueden acceder a la cavidad craneal por propagación
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directa desde un foco de osteomielitis (generalmente en pared posterior del seno frontal, o
en techo de esfenoides o etmoides), o a través de vías anatómicas preformadas, como el
foramen óptico o la fisura orbitaria superior, por donde accederían desde un foco infeccioso
que se situase en la órbita. Por último los traumatismos penetrantes o las anomalías
congénitas que producen soluciones de continuidad en las estructuras óseas pueden ser
otra vía de entrada.
Los adolescentes del sexo masculino son el subgrupo de pacientes más frecuentemente
afectado, debido probablemente a la mayor vascularización del hueso diploico vista en este
grupo. Otro subgrupo que presenta también mayor incidencia son los pacientes
inmunodeprimidos.
Como ya hemos dicho, el empleo de técnicas de imagen como la tomografía
computerizada o la resonancia magnética permite un diagnóstico precoz y de certeza. La
TC valora muy bien la afectación de estructuras óseas, siendo además necesaria en el caso
en que se plantee cirugía del seno afectado. La RM es de gran utilidad para valorar el grado
de afectación de partes blandas y la relación con estructuras como el globo ocular, nervio
óptico, encéfalo.
Las complicaciones intracraneales secundarias a patología infecciosa sinusal pueden
ser: meningitis, absceso extradural, absceso subdural, absceso cerebral o tromboflebitis del
seno cavernoso o del seno longitudinal superior.
Figura 7. Complicaciones endocraneales. A: osteomielitis. C: Absceso epidural. D: Absceso subdural. E:
Absceso cerebral. F: Trombosis del seno longitudinal superior. (Tomado de Choi SS, Grundfast KM.
Complications in sinus disease. En: Kennedy DW, Bolger WE, Zinreich SJ. Diseases of the sinuses. Diagnosis
and management.)
a. MENINGITIS.
Aunque su frecuencia relativa ha disminuido mucho, sigue siendo una de las
complicaciones intracraneales más frecuentes. Dentro de todas las causas de meningitis, la
extensión desde un foco sinusal es relativamente infrecuente. Suele ser secundaria a
afectación del seno esfenoidal, y más raramente de los senos etmoidal y frontal. Los
gérmenes causantes suelen ser los Streptococcus pneumoniae y pyogenes, el Haemophilus
influenzae y anaerobios.
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La clínica es similar a la meningitis de otros orígenes, pudiendo cursar con fiebre,
cefalea, rigidez de nuca, deterioro del nivel de consciencia. Existe positividad de las
pruebas de Kernig y Brudzinsky.
Tras la sospecha clínica, el diagnóstico se obtiene por punción lumbar. Una TC previa,
será necesaria para descartar infecciones intracraneales localizadas, o la existencia de
hipertensión intracraneal, que contraindicarían la realización de la punción. En el estudio
del líquido cefalorraquídeo se realizará un análisis bioquímico, un estudio microscópico
con tinción de Gram y un cultivo con antibiograma.
El tratamiento consistirá en antibióticos intravenosos, anticonvulsivantes y
antiinflamatorios esteroideos, junto con el drenaje quirúrgico del proceso sinusal primario.
Una buena opción como antibioterapia empírica suele ser la asociación entre una
cefalosporina de 3ª generación (ceftazidima, ceftriaxona), vancomicina y/o metronidazol.
El resultado del cultivo y antibiograma del LCR decidirá el mantenimiento o sustitución
por otro antibiótico.
b. ABSCESO EXTRADURAL.
Actualmente es la complicación intracraneal más frecuente de las sinusitis. Suele
aparecer como complicación de una sinusitis frontal, formándose una colección de pus
entre la bóveda craneal y la duramadre, que en la pared posterior de este seno no está tan
adherida al hueso.
El cuadro clínico suele ser menos florido que en otras localizaciones del absceso, a
veces incluso con curso silente. Puede complicarse, dando lugar a una osteítis de hueso
frontal o de base del cráneo. Otro riesgo es su apertura al espacio subdural o la propagación
hacia otras estructuras intracraneales a través de la trama venosa. El germen más
frecuentemente involucrado es el Staphilococcus aureus.
El diagnóstico nos lo da la TC (con contraste) o bien la RM.
El tratamiento es quirúrgico, con abordaje y drenaje del seno responsable de la infección
original, así como abordaje neuroquirúrgico del absceso; y médico, con antibióticos
intravenosos, corticoterapia y anticonvulsivantes.
Figura 8. Corte axial de TC craneal con imagen de absceso Epidural.
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c. ABSCESO SUBDURAL.
Suele ser de origen frontal y/o etmoidal. Consiste en una colección de pus en el espacio
delimitado entre la duramadre y la aracnoides, siendo la tromboflebitis séptica y la
extensión directa desde un absceso epidural, las 2 vías posibles de llegada de los gérmenes.
Con la progresión del proceso, se produce inflamación local de las leptomeninges, de la
corteza cerebral adyacente, así como vasculitis y edema en parénquima cerebral
circundante. A pesar de que el absceso subdural no suele tener un gran efecto masa, esta
serie de eventos secundarios, suelen derivar en un aumento de la presión intracraneal. La
función de barrera que cumple la aracnoides, evitando el paso de bacterias hacia las
leptomeninges, hace que sea rara la progresión hacia una meningitis.
La clínica suele ser progresiva, iniciándose el cuadro con cefalea intensa, fiebre,
leucocitosis y signos de inflamación meníngea local. Con la progresión de la colección,
pueden producirse focos de isquemia o infartos corticales, apareciendo signos de focalidad
neurológica. Con el aumento de presión intracraneal puede llegarse a la disminución del
nivel de consciencia, el coma o incluso la muerte del paciente por herniación transtentorial.
El diagnóstico suele darlo la TC, que muestra un lesión hipodensa extracerebral,
acompañada de edema cerebral perilesional. También es diagnóstica la imagen obtenida en
una RM.
El tratamiento es siempre neuroquirúrgico, asociado siempre a drenaje del seno
originario, y a tratamiento antibiótico intravenoso.
d. ABSCESO CEREBRAL
Habitualmente se localizan en lóbulo frontal, y suelen ser secundarios a sinusitis frontal.
Los gérmenes más comúnmente implicados son los anaerobios, algunos Streptococcus, y
Haemophilus influenzae.
Se trata de una lesión purulenta dentro del parénquima cerebral, que da lugar a un área
de necrosis rodeada de un área de edema cerebral. Formándose una cápsula entre los días
10-14 de evolución.
Clínicamente puede ser una lesión silente, si la progresión es lenta. Si por el contrario
progresa con rapidez, puede dar lugar a un incremento de la presión intracraneal e irritación
cerebral que cursarán con náuseas, vómitos, rigidez de nuca, alteración del nivel de
consciencia o signos neurológicos focales. La apertura del absceso al sistema ventricular es
una complicación grave que puede causar la muerte del paciente con rapidez. También
puede producirse una herniación uncal secundaria a un rápido aumento de la masa, y por
tanto del efecto masa y de la presión intracraneal.
Ante la sospecha clínica se deberá realizar un TC o una RM craneal, que confirmará el
diagnóstico. La punción lumbar, además de no aportar gran información, tiene riesgo de
producir una herniación transtentorial, por lo que deberá evitarse ante la sospecha de este
cuadro.
El tratamiento una vez formado el absceso, consiste en la exéresis quirúrgica completa,
así como el tratamiento de los senos afectados. El tratamiento médico precoz (en fase de
cerebritis) con antibioterapia intravenosa, puede prevenir la formación del absceso.
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Figura 9. Corte axial de TC craneal con imagen de absceso
cerebral.
e. TROMBOSIS DEL SISTEMA VENOSOS CEREBRAL PROFUNDO.
Aparece frecuentemente asociada a otras complicaciones como abscesos (epidural, subdural o
cerebral), y es casi siempre secundario a una tromboflebitis retrógrada desde una afectación del
seno frontal. Dependiendo del seno afectado (longitudinal superior, transverso, sigmoideo) y del
territorio cerebral afectado, dara una u otra clínica. La aparición de signos meníngeos no es
frecuente, y la punción lumbar no ayuda al diagnóstico, que se realiza por la sospecha clínica
junto a la imagen radiológica sugestiva.
4.
COMPLICACIONES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS:
Los pacientes diabéticos mal controlados, como son los que se encuentran en coma
cetoacidótico, o los que sufren algún tipo de inmunodepresión, sobre todo las que cursan
con neutropenia, son los más propensos a padecer cualquiera de las complicaciones
descritas hasta el momento.
Pero existe una complicación que se manifiesta en ellos con una frecuencia
notablemente más elevada que en el resto de la población: la mucormicosis rinocerebral.
Ésta es causada por un hongo del género mucor, que en condiciones normales no es
patógeno, pero que en este tipo de pacientes se vuelve muy agresivo.
Existe una afectación pansinusal que cursa, además de con la clínica típica de la
sinusitis, con ptosis, oftalmoplejia, afectación de los pares III y VI y que en un corto plazo
de tiempo evoluciona hacia una afectación sistémica (pulmonar, gastrointestinal…) y hacia
la destrucción ósea e invasión intracraneal que lleva al paciente al coma y a su fallecimiento
pocas horas después.
El tratamiento consiste en la administración de anfotericina B deoxicolato intravenosa
y en el desbridamiento quirúrgico, haciendo además hincapié en el control
hidroelectrolítico. Actualmente se ha visto que el uso de anfotericina B liposomal o de
posaconazol, es más efectivo que la anfotericina B deoxicolato
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BIBLIOGRAFÍA:
1. Alobid I, Menéndez Colino LM, Bernasar F, Sandiumenge Cañas A, Bernal Sprekelsen
M. Sinusitis agudas y crónicas y sus complicaciones. En: Manual del residente de ORL
y patología cérvico-facial. Madrid. 2002. p. 1085-99.
2. Bull, Color Atlas of ENT Diagnosis. 4th ed. 2003. Thieme
3. Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications
in acute sinusitis. Laryngoscope 1970; 80:1414–28.
4. Choi SS, Grundfast KM. Complications in sinus disease. En: Kennedy DW, Bolger WE,
Zinreich SJ. Diseases of the sinuses. Diagnosis and management. Hamilton: BC Decker.
2001. p. 169-177.
5. Coca Pelaz A, Fernández Lisa C, Llorente Pendás J.L, Rodrigo Tapia J.P. Reversible
Retrobulbar Optic Neuritis Due to Sphenoidal Sinus Disorders: Two Case Studies. Acta
Otorrinolaringol Esp. 2008; 59(06): 308-10
6. Cummings: Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 4th ed. 2005. Mosby
7. Giannoni CM, Weinberger DG. Complications of rhinosinusitis. En: Bailey BJ, Johnson
JT, Newlands SW. Head and neck surgery-otolaryngology, 4th Edition. Lippincott
Williams and Wilkins. 2006. p. 2210-72.
8. Ibáñez Mayayo A, Rodríguez Valiente A, López-Cortijo Gómez de Salazar C. Tumores
benignos de las fosas nasales y de los senos paranasales. Quistes y mucoceles de los
senos paranasales. Tratamiento quirúrgico. Disponible en:
http://www.seorl.net/vercienciaregistro.asp?registro=77
9. Levon Mekhitarian L, Pignatari S, Mitsuda S, Fava A, Stamm A. Acute Sinusitis in
Children – A retrospective study of orbital complications. Rev Bras Otorrinolaringol.
2007; 73(1):81-5.
10.Mañós Pujol M, Cisa Lluís E, Cruellas Taissik F. Complicaciones de la sinusitis. En:
Suarez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina JE, Ortega P, Trinidad J. Tratado de
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: panamericana. 2007. p. 765784.
11.Mañós Pujol M, Norgués Orpí J. Complicaciones de la sinusitis. Traumatismos faciales.
En: Cobeta I. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: STM Editores.
2003. p. 251-61.
12.Probst R, Grevers G, Iro H. Diseases of the nose, paranasal sinuses, and face. En: Basic
Otorhinolaryngology. A step-by-step learning guide. Stuttgart-New York: Thieme.
2006. p. 26-67.
13.Rudolf Probst, Gerhard Grevers, Heinrich Iro. Basic Otorhinolaryngology. 2006.
Thieme Medical Publishers. p.54-61.
14.Smith AT, Spencer JT. Orbital complications resulting from lesions of the sinuses. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1948;57:5-27.
15.Tomás M, Ortega P, Mensa J, García J.A. Barberán J. Diagnóstico y tratamiento de
las rinosinusitis agudas. Segundo consenso. Rev Esp Quimioter 2008; 21(1):45-59.
16.Velasco e Cruz AA, Demarco RC, Valera FC, dos Santos AC, Anselmo-Lima WT,
Marquezini RM. Orbital complications of acute rhinosinusitis: a new classification.
Braz J Otorhinolaryngol. 2007 Sep-Oct;73(5):684-8