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ALTERACIONES DEL ESTADO ACIDO-BASE Prof. Dra. María Cecilia Carreras Química Clínica I Dpto. Bioquímica Clínica. FFyB. UBA Respuesta fisiológica a las alteraciones del EAB RESPIRATORIO BUFFERS LIC, LEC EXCRECION, RETENCION CO2 Intervalos de referencia: pH RENAL EXCRECION, RETENCION, SINTESIS de HCO3- pH 7,35 - 7,45 (35-45 nM H+) pCO2 35 – 45 mmHg HCO3- 22 - 26 mEq/L Sistemas amortiguadores o buffer Primera línea de defensa contra las alteraciones ácido-base (minutos) LEC H2CO3/HCO3- H2PO4-/HPO42HPr/Pr- Células Hueso HPr/Pr- CaCO3 H2PO4- /HPO42HHb/Hb- Orina H2CO3/HCO3- H2PO4- /HPO42NH3/NH4+ Respuesta respiratoria Los pulmones son la segunda línea de defensa contra las alteraciones ácido-base • SENSORES: quimiorreceptores del cerebro, carótida y aorta. • MECANISMO: pH velocidad respiratoria (Respiración de Kussmaul) pH velocidad respiratoria. • TIEMPO DE RESPUESTA: minutos • COMPENSACION COMPLETA: 12-24 horas Respuesta renal • Los riñones son la tercer y última línea de defensa frente a las alteraciones ácido-base. • MECANISMO: ajuste de la excreción neta de ácidos y la reabsorción de HCO3HCO3- EC • DURACION: 3-5 días HCO3- filtrado HCO3- reabs formación de nuevo HCO3- excreción de AT NH4+ PROXIMAL DISTAL Excreción renal de ácidos • Acidos no volátiles filtrados = 50-100 mEq/día • Buffers urinarios: acidez titulable (fosfatos)~ 10-40mEq/día • Síntesis y excreción de NH4+~ 30-40 mEq/día Excreción neta ácida = [(NH4+u x V) + (ATu x V)] – (HCO3-u x V) excreción diaria de amonio y AT pHu mínimo ~ 4,5 HCO3- perdido en orina Alteraciones ácido-base primarias Alteración Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis Respiratoria pH pH pH pH pH ENA = excreción neta de ácidos Alteración primaria Mecanismos de defensa [HCO3-] pl Buffers Hiperventilación ENA renal [HCO3-] pl Buffers Hipoventilación ENA renal pCO2 Buffers ENA renal pCO2 Buffers ENA renal ACIDOSIS METABOLICA pH < 7,35 Etiología HCO3- < 22 mEq/l pCO2 N- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- 1. Inhabilidad del riñón para excretar la carga dietaria de H+ - I Renal, hipoaldosteronismo (ATR tipo IV), secreción H+ (ATR tipo I) 2. carga H+ - Cetoacidosis, acidosis láctica, intoxicaciones CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO33. Pérdida gastrointestinal de HCO3- Diarrea, fístulas 4. Pérdida renal de HCO3- ATR tipo II, acetazolamida Características clínicas • HIPERVENTILACIÓN Clasificación de las acidosis metabólicas por el Anión Gap AG =ANM- CNM= [Na+] - ([Cl-]+ [HCO3-]) = 10 ± 4 mEq/l K+ K+ K+ AG AG AG HCO3- HCO3- HCO3HCO3- Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl- EAB Acidosis Acidosis hiperclorémica Normal AG alto AG N UTILIDAD CLINICA= diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas La utilidad diagnóstica es mayor cuando AG> 25 ANIÓN GAP BAJO NORMAL - Error de laboratorio Cl- sobreestimado ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA - Hipoalbuminemia - Hipermagnesemia - Hipercalcemia - Intoxicación con Li Pérdida gastrointestinal de HCO3- Diarrea severa - Pancreatitis - Fístula intestinal Aumento de cationes no medidos Pérdida renal de HCO3 - Acidosis tubular renal o disminución de aniones no - Insuficiencia renal temprana medidos - Inhibidores de la AC (acetazolamida) - Inhibidores de la aldosterona Administración de HCl, ArgCl, NH4Cl AUMENTADO Acidosis metabólica con AG aumentado + Gap Osmolar aumentado • Ingestión de alcohol + ayuno • Ingestión de etilenglicol (anticongelante, solventes) • Ingestión de metanol (barnices, líquidos del automóvil) + Gap Osmolar normal • Cetoacidosis diabética • Acidosis Láctica • Ingestión de salicilatos • Exposición a tolueno • Insuficiencia renal severa (VFG < 10 ml/min/1,73 m2) • Intoxicación con hierro DETERMINACIÓN DEL GAP OSMOLAR UTILIDAD CLINICA: detección de sustancias tóxicas en acidosis metabólica con AG alto 1. MEDICIÓN DE LA OSMOLALIDAD, SODIO SÉRICO, GLUCOSA Y UREA 2. CALCULO DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA mOsmol/kg H2O = 2 [Na+] + glucosa/18 + urea/6 3. GAP OSMOLAR= osmolalidad (medida – calculada) ~ 10 mOsmol/kg H2O > 25 mOsmol/kg H2O INTOXICACION? i. MANITOL ii. LÍQUIDOS DE CONTRASTE iii. METANOL iv. ETANOL ACIDOSIS LÁCTICA LDH Piruvato + NADH ↔ Lactato + NAD+ + H+ Hiperlactatemia: lactato plasmático 2-5 mM Acidosis láctica: pH < 7,25 y lactato pl > 5 mM pCO2 y pO2 N ó SO2 AG HCO3- EB<0 K+ •Tipo A : Lactato:piruvato > 10 acidosis láctica hipóxica: perfusión tisular u oxigenación insuficientes (anemia, ejercicio intenso o infecciones sistémicas, deshidratación, shock, falla cardíaca) •Tipo B: Lactato:piruvato = 10 acidosis láctica glucolítica: sin evidencias clínicas de pobre perfusión tisular u oxigenación. (asociada con otras enfemedades subyacentes, drogas o toxinas, errores metabólicos congénitos) CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL BAJO K+ ALTO K+ Insuficiencia adrenal Diarrea ATR IV ATR I y II Nefritis intersticial Derivación Ureteral Infusión NH4Cl, ArgHCl ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA Acidosis tubular renal disminución de la secreción tubular neta de H+ o de la reabsorción de HCO3• ATR Tipo I (distal): disminución de la secreción de H+ en c. intercaladas TC - pHu > 5,5 K+ - disminución de la excreción de NH4+ y de la acidez titulable, AGu>0 - [HCO3-] pl <10 mEq/l • ATR Tipo II (proximal): reducción de la reabsorción proximal de HCO3-. - pHu <5,5-variable K+ N ó - aumento de la excreción de NH4+, AGu<0 - [HCO3-] pl= >15 mEq/l • ATR Tipo IV: deficiencia o resistencia a la aldosterona (+ común) - pHu < 5,5 K+ - baja producción de NH4+ , AGu>0 - [HCO3-] pl > 15 mEq/l Anión gap/ HCO3Por cada unidad de en AG (sobre el normal) HCO3- debe una unidad (por debajo del normal) Trastorno puro ~ 1-1,6 Valores de referencia: AG = 10 HCO3- = 24 Ejemplo: AG HCO3- 18 ( 8) 16 ( 8) Acidosis metabólica AG pura 18 ( 8) 22 ( 2) HCO3- > que el esperado proceso mixto (acidosis + alcalosis metabólica) 18 ( 8) 12 ( 12) HCO3- < que el esperado proceso mixto (acidosis AG y N) Diagnóstico ESTUDIOS DE LABORATORIO Gases en sangre arterial • pH y pCO2 () • pO2 (hipoxemia) • HCO3- () • EB: ()(cantidad de ácido o base que es requerida para titular la sangre del paciente hasta un pH de 7,40, dada una pCO2 de 40 mm Hg a 37°C) • SO2 : () (cantidad de O2 transportada por la Hb) Ionograma • Na+ • K+ (N ó ) • Cl• HCO3- () Cálculo del AG (N ó ) Glucemia (DBT) Urea y creatinina (I renal) Hematocrito (anemia) y recuento de glóbulos blancos (sepsis) Análisis de orina • pHu - pHu > 5,5 en acidemia ATR tipo I - pH alcalino intoxicación con salicilatos - cristales de oxalato de calcio (forma de aguja) intoxicación con etilenglicol Gap osmolal (IR:10-15) Gap osmolal >25 intoxicación con metanol, alcohol etílico o etilenglicol Cetonas (test de nitroprusiato) positivo para acetoacetato y acetona • positivo cetoacidosis diabética, alcohólica o por ayuno prolongado • negativo: en cetoacidosis que no convierten -hidroxibutirato a acetocacetato (shock severo o falla hepática) Lactato (IR: 0.5-1,5 mEq/l) Lactato > 5 mEq/l y pH <7,25 acidosis láctica Salicilatos (Nivel terapeútico: 20-35 mg/dl) Salicilatos >40-50 mg/dl intoxicación (alcalosis respiratoria) Hierro Fe > 300 mg/dl toxicidad acidosis láctica Anión gap urinario AG urinario: Diferencia entre los aniones no medidos y los cationes no medidos Anión gap urinario = [Na+] + [K+] - [Cl-] Utilidad clínica: Estimación de la producción y excreción de amonio diferenciación entre pérdidas GI y urinarias en la acidosis metabólica hiperclorémica Acidosis metabólica HCO3- urinario 0 NH4+ urinario , Cl- urinario AGU < 0 producción y excreción renal de NH4+ (normal o pérdida GI) AGU > 0 defecto en la producción y excreción renal de NH4+ (ATR tipo I y IV) Gap osmolar urinario Osmu = [2 (Na+ + K+) +urea/60] Gap osmolaru = Osmu (medida-calculada) ~ NH4+ En pacientes con acidosis metabólica: NH4+u > 20 NH4+u < 20 acidificación alterada (ATR I –distal-) Compensación de la acidosis metabólica 1- Buffers extracelulares e intracelulares H+ HCO3-/H2CO3, Pr-/PrH, HPO42-/H2PO4- y carbonato óseo Na+/K+ 2- Compensación respiratoria estimulación del centro respiratorio hiperventilación ( pCO2) pCO2e= 1,5 [HCO3-] + 8 ± 2 Por cada mEq/L de descenso del [HCO3-] por debajo de 24 mEq/L, la pCO2 debe descender 1 mm Hg. 3- Compensación renal aumento del intercambio Na+/H+, de la formación de NH4+ y de la regeneración de HCO3- ALGORITMO PARA ACIDOSIS METABOLICA ALTO GAP OSMOLAR NORMAL PERDIDA DE FLUIDOS ? ANION GAP SI NORMAL AUMENTADO •Uremia •Lactato •Cetoácidos •Salicilato •Etilenglicol •Metanol •Diarrea •Ileostomía •Fístula entérica ATR II NO pHu <5,5 >5,5 [K+]s ATR I ATR IV ALCALOSIS METABÓLICA pH > 7,45 HCO3- > 26 mEq/l pCO2 N- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Etiología: generación y mantenimiento de la alcalosis metabólica Causas Factores de mantenimiento • Pérdida de H+ • depleción de volumen • Administración excesiva de HCO3- • de la reabsorción de HCO3• Agotamiento de K+ Características clínicas • Hipoventilación • Disminución del Ca iónico sérico (aumenta la fracción unida a proteínas) • Aumento de la actividad neuromuscular • Tetania, convulsiones y arritmias • Tendencia a la hipokalemia e hipofosfatemia VOLUMEN LEC VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO RENINA ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA SECRECION DE H+ REGENERACION DE HCO3- MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS Alcalosis Metabólica: depleción de ClVOMITOS [HCO3-] LEC [Cl-] LEC VOLUMEN LEC [Cl-] FILTRADO CARGA FILTRADA [HCO3-] CARGA FILTRADA [Cl-] SECRECION H+ REABSORCION [Cl-] REABSORCION [HCO3-] REGENERACION [HCO3-] MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA DEPLECION DE K+ HIPOKALEMIA [K+] LEC [H+] LIC SECRECION RENAL H+ REABSORCION [HCO3-] REGENERACION [HCO3-] MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA CLASIFICACIÓN DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS RESPONDEDORA A CLORUROS RESISTENTE A CLORUROS (Cl-u < 10 mEq/l) (Cl-u > 20 mEq/l) Depleción del LEC - Exceso de mineralo- o glucocorticoides Expansión de volumen del LEC - Vómitos - Sonda nasogástrica - Post-hipercapnia - Fibrosis quística - Post-abuso de diuréticos del asa a) Síndrome de Cushing b) Síndrome de Conn c) Esteroides exógenos d) Estados hiperreninémicos e) Síndrome de Bartter - Depleción severa de K+ - Ingestión crónica de bicarbonato Administración en paro cardio-respiratorio - Antiácidos alcalinos Compensación de la Alcalosis Metabólica H+ Sistemas Buffer Na+/K+ Compensación respiratoria: Depresión del centro respiratorio hipoventilación ( pCO2) Por cada mEq/L de aumento de [HCO3-] sobre 24 mEq/L, la pCO2 debe subir 0,7 mm Hg (hasta pCO2 = 55 mmHg) Compensación renal: aumenta la excreción del exceso de HCO3(salvo en deshidratación, hipokalemia o hipocloremia) Orina alcalina HCO3- titulable en orina ALGORITMO PARA ALCALOSIS METABOLICA Cl-u < 10 mEq/L •Vómitos •Succión NG •Post-diurético •Adenoma velloso •Post-álcalis > 20 mEq/L K +u < 20 mEq/L > 40 mEq/L Tratamiento diurético, Síndrome Bartter, Gitelman o Liddle Aldosteronismo primario o secundario, Sme. Cushing •Abuso de laxantes •Depleción severa K+ ACIDOSIS RESPIRATORIA pH < 7,35 pCO2 > 45 mm Hg HCO3- N- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3CAUSAS: Desórdenes que interfieren en la capacidad normal de los pulmones para eliminar CO2 • Inhibición del centro respiratorio (sobredosis de barbitúricos, anestésicos, morfina) • Desórdenes que afectan el intercambio de gases en los capilares pulmonares (edema pulmonar, EPOC, asma severo, neumonía, ARDS) • Enfermedad de los músculos respiratorios y la pared torácica (hipoK, miastenia) • Obstrucción de las vías aéreas altas (broncoespasmo, apnea) • Ventilación mecánica inadecuada Compensación de la Acidosis Respiratoria Sistemas buffer IC: Hb y proteínas (buffering de CO2 en GR) Plasma ClNa+ HCO3- KHbO2 O2 O2 + K KHb HHb Cl- H+ HbCO2 HCO3- AC CO CO2 2 H2O Tejido periférico O2 Respiración interna CO2 metabolismo Compensación renal: • aumento en la excreción de ácidos renales, retención de Na+ y HCO3(No es efectiva antes de las 6-12 hs y no es óptima hasta las 48-72 hs) Por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2 sobre 40 mm Hg, el [HCO3-], se eleva 1 mEq/L (sobre 24 mEq/L) si la AR es aguda y 3 mEq/L si es crónica ALCALOSIS RESPIRATORIA pH > 7,45 pCO2 < 35 mm Hg HCO3- N- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Causa: hiperventilación • Ansiedad, histeria, llanto excesivo, embarazo (progesterona) • Hipoxemia (altitud, anemia severa) • Sepsis • Acidosis Metabólica • Enfermedad pulmonar • Drogas que estimulan el centro respiratorio (salicilatos, catecolaminas, nicotina) • Ventilación mecánica excesiva Compensación de la alcalosis respiratoria Sistemas buffer H+ Na+/K+ Compensación renal: • disminuye la reabsorción en TP, aumenta la eliminación de HCO3- Por cada 10 mm Hg de descenso de pCO2 por debajo de 40 mm Hg, el [HCO3-], disminuye 2,5 mEq/L (por debajo de 24 mEq/L) si la AR es aguda y 5 mEq/L si es crónica Alteraciones ácido-base mixtas Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica (intoxicación por salicilatos o shock séptico) Acidosis metabólica y alcalosis metabólica (IR o cetoacidosis y vómitos copiosos) Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica (sepsis y sonda nasogástrica) Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica (EPOC y diarrea profusa) Acidosis respiratoria y acidosis metabólica (paro cardiorrespiratorio) Acidosis metabólica con anión gap aumentado y normal (IR y diarrea o fístula digestiva) Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica (embarazo y vómitos) Alteraciones del estado ácido-base 1. Considerar la situación clínica del paciente 2. ¿ El paciente está acidémico o alcalémico ? (pH<7,35 ó >7,45) 3. ¿ El proceso primario es metabólico o respiratorio ? (? HCO3-, ?pCO2) 4. Si es una acidosis metabólica, ¿ el anión restante está aumentado? 5. ¿ La compensación es apropiada? 6. ¿ Hay más de un desorden presente? Estados clínicos y alteraciones ácido-base asociadas Estado clínico Alteración ácido-base Embolia pulmonar Alcalosis respiratoria Hipotensión Acidosis metabólica Vómitos Alcalosis metabólica Diarrea severa Acidosis metabólica Cirrosis Alcalosis respiratoria Insuficiencia renal Acidosis metabólica Sepsis Alcalosis respiratoriaAcidosis metabólica Embarazo Alcalosis respiratoria Uso de diuréticos Alcalosis metabólica EPOC Acidosis respiratoria Caso ejemplo: Un hombre de 42 años fue encontrado en la calle con una botella de licor cerca y llevado a la Sala de Emergencias. La examinación clínica reveló una presión sanguínea de 120/80, pulsaciones 110/min, 37°C de temperatura corporal. El paciente no respondía. Reflejos normales. Su historia sugería la ingestíon de alguna toxina. Se tomó una muestra de sangre y se obtuvieron los siguientes resultados: pH= 7,1 pCO2= 35 mm Hg pO2= 90 mm Hg Na+= 145 mEq/l K+= 5 mEq/l Cl-= 97 mEq/l HCO3-= 12 mEq/l Urea= 30 mg/dl Creatinina= 1.5 mg/dl Glucosa= 110 mg/dl 1. ¿El paciente está acidémico o alcalémico? Intervalo de referencia: pH 7,35-7,45 pH = 7,10 PACIENTE ACIDEMICO 2. ¿El proceso primario es metabólico o respiratorio? ¿El proceso es iniciado por cambios en el HCO3- o en la pCO2? HCO3- = 12 mEq/l Intervalo de referencia 22-26 mEq/l pCO2 = 35 mm Hg Intervalo de referencia: 35-45 mm Hg ACIDOSIS METABOLICA 3. ¿La compensación es adecuada? Mecanismos compensatorios Alteración ácido-base Cálculo de la compensación LIMITES Acidosis metabólica pCO2 = 1,2 x [HCO3-] = 1,5 x [HCO3-] +8 Alcalosis metabólica pCO2 = 0,6 x [HCO3-] 45-55 Acidosis respiratoria aguda [HCO3-] = 0,1 x Pco2 30 Acidosis respiratoria crónica [HCO3-] = 0,3 x pCO2 45 Alcalosis respiratoria aguda [HCO3-] = 0,25 x pCO2 18 Alcalosis respiratoria crónica [HCO3-] = 0,5 x pCO2 12 VALORES DE REFERENCIA: HCO3-= 24 mEq/L, pCO2= 40 mm Hg 10-12 delta pCO2 = 1,2 x delta HCO340 - pCO2 esperada = 1,2 x (24-12) =14 pCO2 esperada = 40 - 14 = 26 pCO2 medida= 35 (> 26) ACIDOSIS RESPIRATORIA 4. El anión gap está aumentado? AG = Na+ – (HCO3- + Cl-) AG = 145 – (12 + 97) = 36 mEq/l ACIDOSIS METABOLICA con AG aumentado Otros datos de laboratorio: Lactato: 1 mEq/l Cetonas: negativo Osmolaridad sérica: 350 mOsm/kg H2O Osmolaridad calculada: (2x145) +(110/18) + (30/6) = 301 mOsm/kg H2O Gap osmolar: 350 - 301 = 49 mOsm/kg H2O ACIDOSIS METABOLICA con AG y gap osmolar aumentados por intoxicación Intoxicaciones que causan acidosis metabólica con AG aumentado • aspirina (aumento de salicilatos (>30 mg%), alcalosis respiratoria primaria y orina alcalina) • metanol (ácido fórmico, gap osmolar ) • etilenglicol (cristales de oxalato de calcio e hipurato, gap osmolar ) • alcohol etílico (gap osmolar ) • isoniazida o hierro (tóxicos mitocondriales→ ácido láctico) Salicilatos: negativo Metanol y etilenglicol: no se recibieron Análisis de orina: cristales de oxalato de calcio probable intoxicación con etilenglicol 5. ¿ Hay más de un desorden metabólico presente? AG/ HCO3- = (AG - 10)/(24 - HCO3-) = (36 - 10)/(24 - 12) = 2,2 Por cada unidad de en AG (sobre el normal), HCO3- debe una unidad (por debajo del normal). Trastorno puro = 1 Alteración mixta= < 1 ó > 1,6 anión gap > 1,6 = acidosis metabólica AG +alcalosis metabólica ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA El paciente tiene una alteración ácido-base triple: acidosis metabólica con alto AG secundaria a la intoxicación con etilenglicol, acidosis respiratoria y alcalosis metabólica probablemente por vómitos. PROBLEMA 1 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre, náusea y dolor abdominal. Está ortostático en la admisión. Datos de laboratorio: Sodio: 130 mEq/L Potasio: 6,1 mEq/L Cloruro: 94 mEq/L Urea: 75 mg/dL Glucosa: 906 mg/dL Creatinina: 2,3 mg/dL pH: 7,14 pO2: 102 mm Hg Bicarbonato: 6 mEq/L pCO2: 18 mm Hg 1. Considerar la situación clínica 130 / 6,1 / 94 / 6 7,14 / 18 / 102 Cetoacidosis diabética 2. ¿El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. ¿El proceso primario es metabólico o respiratorio? pH pCO2 HCO3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, ¿el anión gap es normal o está aumentado? AG= 130 – (94 + 6)= 30 5. ¿La compensación es apropiada? pCO2e= (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2 = 17 6. ¿Hay más de un desorden presente? AG= 30 ( 20) HCO3- = 6 ( 18) acidosis metabólica AG simple PROBLEMA 2 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre y vómitos por 4 días. Datos de laboratorio: Sodio: 135 mEq/L Potasio: 6,1 mEq/L Cloruro: 89 mEq/L Urea: 50 mg/dL Glucosa: 1181 mg/dL Creatinina: 2,3 mg/dL pH: 7,26 pO2: 88 mm Hg Bicarbonato: 10 mEq/L pCO2: 23 mm Hg 1. Considerar la situación clínica 135 / 6,1 / 89 / 10 7,26 / 23 / 88 Cetoacidosis diabética y alcalosis metabólica por vómitos 2. ¿El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. ¿El proceso primario es metabólico o respiratorio? pH pCO2 HCO3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, ¿el anión gap es normal o está aumentado? AG= 135 – (89 + 10)= 36 5. ¿La compensación es apropiada? pCO2e= (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2 = 23 6. ¿Hay más de un desorden presente? AG= 36 ( 26) HCO3- = 10 ( 14) acidosis metabólica AG + ALC MET PROBLEMA 3 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre y diarrea. Datos de laboratorio: Sodio: 138 mEq/L Potasio: 5,5 mEq/L Cloruro: 111 mEq/L Urea: 49 mg/dL Glucosa: 650 mg/dL Creatinina: 1,4 mg/dL pH: 7,26 pO2: 88 mm Hg pCO2: 23 mm Hg Bicarbonato: 8 mEq/L Poliuria y polidipsia en paciente diabético: diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y agua ? Deshidratación: Cálculo del Na corregido por glucemia Na correg= 138 + (1,6 x 5,5) = 147 mEq/L 1. Considerar la situación clínica 138 / 5,5 / 111 / 8 7,26 / 23 / 88 Cetoacidosis diabética (acidosis AG) y AC MET no AG por diarrea 2. ¿El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. ¿El proceso primario es metabólico o respiratorio? pH pCO2 HCO3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, ¿el anión gap es normal o está aumentado? AG= 138 – (111 + 8)= 19 5. ¿La compensación es apropiada? pCO2e= (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2 = 23 6. ¿Hay más de un desorden presente? AG= 19 ( 9) HCO3- = 8 ( 16) acidosis metabólica AG + hiperclorémica PROBLEMA 4 Un hombre de 30 años de edad con diabetes mellitus se presenta con una semana de poliuria, polidipsia, fiebre, tos y esputo purulento Datos de laboratorio: Sodio: 140 mEq/L Potasio: 7 mEq/L Cloruro: 104 mEq/L Urea: 75 mg/dL Glucosa: 1008 mg/dL Creatinina: 2,6 mg/dL pH: 6,95 pO2: 60 mm Hg Bicarbonato: 7 mEq/L pCO2: 33 mm Hg 1. Considerar la situación clínica 140 / 7 / 104 / 7 6,95 / 33 / 60 Cetoacidosis diabética ACID AG y ALC RESP por fiebre O AC RESP -neum 2. ¿El paciente está acidémico o alcalémico? acidémico 3. ¿El proceso primario es metabólico o respiratorio? pH pCO2 HCO3- metabólico 4. Si es una acidosis metabólica, ¿el anión gap es normal o está aumentado? AG= 140 – (104 + 7)= 29 5. ¿La compensación es apropiada? pCO2e= (1,5 x HCO3-) + 8 ± 2 = 18 ACID RESP 6. ¿Hay más de un desorden presente? AG= 29 ( 17) HCO3- = 7 ( 17) acidosis metabólica AG - ACID RESP PROBLEMA 5 Una mujer de 31 años de edad que está embarazada de 33 semanas presenta Vómitos en los últimos 2 días. Datos de laboratorio: Sodio: 140 mEq/L Potasio: 3 mEq/L Cloruro: 104 mEq/L Urea: 26 mg/dL Glucosa: 85 mg/dL Creatinina: 0,6 mg/dL pH: 7,64 pO2: 93 mm Hg Bicarbonato: 26 mEq/L pCO2: 25 mm Hg 1. Considerar la situación clínica 140 / 3 / 104 / 26 7,64 / 25 / 93 Embarazo: alcalosis respiratoria; Vómitos: alcalosis metabólica 2. ¿El paciente está acidémico o alcalémico? alcalémico 3. ¿El proceso primario es metabólico o respiratorio? Si fuera respiratorio el bicarbonato tendría que ser bajo; si fuera metabólico la pCO2 debería ser alta; deben ser ambas 4. Si es una acidosis metabólica, ¿el anión gap es normal o está aumentado? no corresponde 5. ¿La compensación es apropiada? no 6. ¿Hay más de un desorden presente? alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica PROBLEMA 6 Un hombre de 66 años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de 70 kg con pCO2 basal de 52 mm Hg, hernia encarcelada de 3 días, Vómitos x 3 días, Volumen urinario reducido, pulso de 135, presión arterial 90/60, Frecuencia respiratoria de 30 y Sat O2: 88%. PREDICCIONES CLINICAS VOLEMIA: Hipovolemia Na+: Hiponatremia/normal bajo K+: Hipokalemia Cl-: Hipocloremia Acido-base: EPOC Acidosis respiratoria Vómitos agudos Alcalosis metabólica Hipoxia aguda Alcalosis respiratoria DATOS DE LABORATORIO Na+ 128 Cl- 62 BUN 45 K+ 2.5 HCO3- 45 Cr 1.5 EAB: pH 7.65 ALCALEMIA pCO2 48 METABOLICO ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA SUPERPUESTA A ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA AG: 128-62-45= 21 ACIDOSIS METABOLICA C/ AG AUMENTADO (acidosis láctica)
