Caso presentado por el Dr. Eduardo Contreras. Médico Internista-Cardiólogo Instructor Salamandra FIBRILACION VENTRICULAR REFRACTARIA Y PROCAINAMIDA: DESCRIPCION DE 4 CASOS CLINICOS Y REVISION DE LA LITERATURA REFRACTARY VENTRICULAR FIBRILLATION AND PROCAINAMIDE: 4 CASES REPORT AND REVIEW RESUMEN La fibrilación ventricular es la arritmia maligna mas frecuente. El hasta en el 55% de los pacientes que presentan un ritmo de colapso se documenta una fibrilación ventricular. El único tratamiento efectivo comprobado es la desfibrilación ya sea con un desfribrilador monofásico o uno bifásico. Los antiarritmicos tiene un efectividad mucho menor y, su éxito son dependientes del tiempo. En casos de fibrilación ventricular resistente a las descargas existe una limitación para el manejo efectivo. A continuación, se presenta 4 casos clínicos en los que se administro procainamida (17 mg/kg) en 1 minutos con restauración de un ritmo de perfusión en un tiempo no mayor a 3 minutos. Palabras claves: procainamida, fibrilación ventricular, muerte súbita. SUMMARY Ventricular fibrillation is the most frequent malignant arrhythmia. Much as 55% of patients with a rate of collapse is documented ventricular fibrillation. The only effective treatment is defibrillation given either with a mono or a bi-phase desfribrilador. The antiarrhythmic has a smaller efectivity, and its success dependent on time. In cases of ventricular fibrillation resistant to the discharge there is a limitation for handling cash. Following is 4 patients in which they manage procainamide (17 mg / kg) in 1 minute with a rate restoration of perfusion in a time of no more than 3 minutes. Key words: procainamide, ventricular fibrillation, sudden death. Introducción La American Heart Association en su guías de reanimación publicadas en el año 2.000 recomendaban la administración de Procainamida en estos casos específicos; sin embargo, debido a la forma de administración recomendada: 17 mg/kg sin superar los 50 mg minuto. Esto limitaba su uso y efectividad ya que el tiempo promedio de administración oscilaba entre 20 y 30 minutos lo cual era demasiado prolongado teniendo en cuenta lo crítico del estado del paciente y la necesidad de tratamientos más eficaces. Caso clínico 1: Paciente femenino de 59 años, con antecedente de hipertensión arterial quien consulta por 3 días de fiebre, astenia, adinamia, disuria, poliaquiuria, escalofrio y disminución de la ingesta. Al ingresa TA 80/40 mmHg, FC 114 l.p.m, FR 28 r.p.m, SaO2 94%, T 38,9ºC. Mucosas secas. Evaluación cardiopulmonar normal. Somnolienta. Se inicia reanimación con líquidos endovenosos, se administra O2 suplementario. Glucometria 118 mg/dl. Mientras se esta esperando resultados de para clínicos y respuesta al tratamiento instaurado presenta paro cardiorespiratorio: Fibrilación ventricular. Se inicia soporte básico y, posteriormente complementa con el soporte avanzado. Se administra epinefrina 1 mg IV cada 3 minutos, amiodarona: 1 dosis 300 mg y 2 dosis 150 mg. Se administran 200 joules (bifásico) cada 2 minutos. La paciente persiste en fibrilación ventricular tras 22 minutos de reanimación. Se decide administra 1.000 mg de Procainamida la cual se administra en 60 segundos. La paciente pasa a una taquicardia sinusal 2 minutos posterior a la administración de la Procainamida. Caso clínico 2: Paciente masculino de 72 años, con antecedente de diabetes mellitas, hipertensión arterial y enfermedad coronaria: PTCA + stent 10 días previos a la consulta. Ingresa por dolor precordial opresivo tipo asociado a disnea. TA 165/86 mmHg, FC 92 l.p.m., FR 24 r.p.m. SaO2 97%. Examen físico dentro de los limites normales. Se toma un ECG con cambios en el ST (Figura 1). Se considera requiere la realización de nueva arteriografía coronaria ante la sospecha de una obstrucción subaguda del stent; sin embargo, presenta episodio de muerte súbita: fibrilación ventricular. Se inicia maniobras avanzadas de reanimación. Se obtiene un acceso venoso y se administra epinefrina 1 mg IV cada 3 minutos y amiodarona 450 mg en total. El paciente persiste en fibrilación ventricular posterior a 32 minutos de reanimación. Se decide administrar 900 mg de Procainamida (17mg/kg) en 60 minutos. 3 minutos posterior a la administración se obtiene un ritmo de perfusión: fibrilación auricular. TA 70/55 mmHg, FC 121 l.p.m. Asistido por ventilación mecánica. Se inicia soporte con Noradrenalina a 5 mcg/min. El paciente es llevado al laboratorio de cateterismo cardiaco en donde se le realiza PTCA + stent intra stent en la descendente anterior. Se coloca balón de contra pulsación intra aórtico. Caso clínico 3: Paciente masculino de 33 años, con antecedente de dislipidemia y, con historia familiar de HTA y de un hermano fallecido súbitamente a los 23 anos de edad sin causa conocida. Consulta por episodios de sincope sin causa aparente. Ingresa con TA 125/82 mmHg, FC 86 l.p.m., FR 18 r.p.m. SaO2 98%. El examen físico esta entre los limites normales. El paciente presenta pérdida súbita del conocimiento: fibrilación ventricular. Se inicia soporte avanzado de vida durante 18 minutos en los cuales se administra epinefrina 1 mg IV cada 3 minutos, amiodarona 300 mg IV y una segunda dosis de 150 mg. El paciente persiste en fibrilación ventricular. Se decide administrar 1.000 mg de Procainamida en 60 segundos. A menos de 2 minutos de terminada la infusión el paciente recupera ritmo de perfusión. En el EKG se evidencia una elevación del segmento ST en V1 y V2 (Figura 2) con un corazón estructuralmente normal en el ecocardiograma. Se le realiza estudio electrofisiológico con cateterismo donde se encontró a la estimulación con 450/260 ms fibrilación ventricular sostenida y colapsante la cual resuelve tras la administración de 300 joules: patrón EKG compatible con un Sindrome de Brugada tipo 1. Al paciente se le coloco un desfibrilador automático implantable. Caso clínico 4: Paciente de 69 años, con antecedente de hipertensión arterial y dislipidemia. Había consultado en días previos por dolor precordial. Se le realizo arteriografía coronaria encontrando lesión de 3 vasos de manejo quirúrgico. El paciente fue dado de alta con plan de revascularización miocárdica en 15 días previa suspensión del ASA – Clopidogrel. Posteriormente el paciente ingresa inconsciente, en paro cardiorespiratorio: fibrilación ventricular. Se inicia maniobras avanzadas de reanimación durante 35 minutos sin respuesta adecuada a pesar de epinefrina, amiodarona, sulfato de Mg y lidocaína. Se decide administrar 1.200 mg de procainamida en 1 minuto. 3 minutos posteriores el paciente presenta un ritmo de perfusión. El paciente se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos previo a la colocación de un balón de contra pulsación intra aórtica. Se inicia manejo con hipotermia. Presenta nuevo episodio de fibrilación ventricular que sale a ritmo de perfusión tras 13 minutos de reanimación avanzada. El paciente evoluciona hacia la mejoría. No déficit neurológico residual. Es llevado a revascularización miocárdica por 3 vasos sin complicaciones. DISCUSION La fibrilación ventricular (FV) es un gran problema de salud en la sociedad y en la práctica clínica. Por ejemplo, en los EE.UU., aproximadamente 300.000 pacientes mueren súbitamente cada año como consecuencia de la FV. A pesar de que los mecanismos fundamentales de la arritmia son aún desconocidos, el uso de desfibriladores cardioversores implantables ha beneficiado significativamente a un gran número de pacientes con riesgo de muerte súbita 1,2. La FV ha sido definida como una actividad eléctrica cardíaca irregular, lo que implica que la excitación ventricular está formada por una gran cantidad de ondas eléctricas complejas y no lineales. La frecuencia cardíaca es tan alta (500 lat/min) que imposibilita un adecuado bombeo de sangre y su ECG se caracteriza por complejos ventriculares que cambian continuamente de frecuencia, forma y amplitud. Estos característicos patrones electrocardiográficos irregulares serían el resultado de una activación ventricular totalmente aleatoria y desorganizada, con múltiples frentes de onda de excitación nómadas que cambian continuamente de forma y dirección 3,4,5. La procainamida posee propiedades electrofisiológicas similares a las de la quinidina, en cuanto a que ambos agentes pertenecen a la clase I. No obstante, la procainamida no prolonga el intervalo QT hasta el extremo que lo hace la quinidina, y su empleo IV es más seguro que el de la quinidina 6,7. La reciente aplicación de la teoría de la dinámica de propagación de ondas en sistemas excitables al estudio de la reentrada en el corazón, junto con el uso de las técnicas de imágenes de vídeo de alta resolución han mostrado que la FV es un problema de autoorganización de las ondas eléctricas no lineales con componentes deterministas y estocásticos 4,8. Por esta razón se utiliza la amiodarona como antiarrítmico de elección en el caso de fibrilación ventricular que no sale con las descargas iniciales. En algunas oportunidades el paciente presenta una fibrilación ventricular refractaria a las descargas. Por esta razón, fue excluida en las nuevas guías de reanimación del año 2.005 de los algoritmos y recomendaciones de manejo de la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso expuestas; limitando las opciones farmacológicas de manejo de la FV/TV refractaria a descargas 5,8,9. Los casos clínicos expuestos son de gran interés puesto que el 100% recupero un ritmo de perfusión en < de 3 minutos tras la administración de Procainamida 17mg/kg administrados en 1 minutos. Ninguno de los pacientes presento prolongación del intervalo QT. Estos hallazgos abre la posibilidad de una forma segura de administrar este medicamento. BIBLIOGRAFIA 1. Sarkozy A, Dorian P. Advances in the acute pharmacologic management of cardiac arrhythmias. Curr Cardiol Rep. 2003 Sep;5(5):387-94. 2. Dopp AL, Miller JM, Tisdale JE. Effect of drugs on defibrillation capacity. rugs. 2008;68(5):607-30. 3. Trappe HJ, Brandts B. Weismuller P. Arrhythmias in the intensive care patient. 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