Eficacia de procainamida en el tratamiento de la fibrilación

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2009; 56: 511-514)
CASO CLÍNICO
Eficacia de procainamida en el tratamiento de la fibrilación
ventricular refractaria: descripción de 4 casos clínicos y revisión de
la literatura
E. Contreras Zúñigaa, S. Ximena Zuluagab
a
Servicio de Medicina Interna. Fellowship en Cardiología. Universidad del Valle. Cali. Colombia. bServicio de Cirugía. Angiografía de Occidente, S.A.
Cali. Colombia.
Resumen
La fibrilación ventricular es la arritmia maligna más
frecuente en los pacientes con parada cardiaca. Hasta en
el 55% de los pacientes que presentan una parada cardiaca se documenta una fibrilación ventricular. El único
tratamiento efectivo comprobado es la desfibrilación ya
sea con desfribrilador monofásico o bifásico. Los antiarrítmicos tienen una efectividad mucho menor y su efectividad depende del tiempo transcurrido. En casos de
fibrilación ventricular incesante, refractaria a tratamiento resistente a las descargas, el manejo es limitado.
A continuación se presentan 4 casos clínicos en los que se
administró procainamida a dosis de 17 mg/kg administrada en 1 minuto con restauración de ritmo efectivo y
recuperación de pulso en un tiempo inferior a 3 minutos.
Palabras clave:
Procainamida. Fibrilación ventricular. Muerte súbita.
Efficacy of procainamide in the treatment of
refractory ventricular fibrillation: report of 4
cases and a review of the literature
Summary
Ventricular fibrillation is the most common malignant
arrhythmia, found in up to 55% of patients who go on to
experience cardiac arrest. Only monophasic or biphasic
defibrillation has been shown to be effective. The
efficacy of antiarrhythmic drugs is much lower and
depends on how much time has elapsed since the onset
of symptoms. In patients with persistent ventricular
fibrillation refractory to shocks, treatment options are
limited. We report 4 cases in which procainamide was
administered at a dosage of 17 mg/kg in 1 minute. Heart
rhythm was restored and pulse rate recovered in less
than 3 minutes in all cases.
Key words:
Procainamide. Ventricular fibrillation. Sudden death.
Introducción
La fibrilación ventricular (FV) sigue siendo la arritmia más frecuente como causa de parada cardiorrespiratoria. Excepto por las descargas eléctricas (desfibrilación) son pocas las intervenciones que han
demostrado ser efectivas en la terminación de dicha
arritmia y la restauración de un ritmo con pulso. Esta
efectividad, va ligada al tiempo que ha transcurrido
entre el colapso cardiorrespiratorio y el suministro de
la primera descarga. En algunas situaciones la descarga por si sola es insuficiente para restaurar prontamente un ritmo con pulso, por lo cual la American
Heart Association (AHA) en su guías de reanimación
cardiopulmonar (RCP) publicadas en el año 2005
Correspondencia:
Eduardo Contreras Zúñiga
Calle 4 No. 65-14
Cali
Colombia
E-mail: edo11@hotmail.com
Aceptado para su publicación en septiembre de 2009.
53
recomienda la administración de amiodarona 300 mg
IV seguidos de una segunda dosis de 150 mg IV en
caso de persistencia. Una alternativa de mayor éxito es
la procainamida a dosis 17 mg/kg sin superar los 50
mg minuto. Sin embargo, esto limita su uso y efectividad, ya que el tiempo promedio de administración
oscila entre 20 y 30 minutos.
Presentamos cuatro casos clínicos de pacientes con
FV en los que se aplicó las guías de RCP de la AHA,
en los que, al no obtener resultados, se administró procainamida en un intervalo no mayor a 60 segundos con
éxito.
Casos clínicos
Caso 1
Mujer de 59 años, con antecedente de hipertensión arterial que consultaba por fiebre, astenia, adinamia, disuria,
poliaquiuria, escalofríos y disminución de la ingesta de tres
días de evolución. Al ingreso a urgencias tenía una presión
511
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 56, Núm. 8, 2009
arterial (PA) de 80/40 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de
114 lpm, frecuencia respiratoria (FR) de 28 rpm, SaO2 de
94%, temperatura (T) 38,9ºC. En la exploración presentaba
mucosas secas, la evaluación cardiopulmonar fue normal y
estaba somnolienta. Se inició tratamiento con líquidos endovenosos y con O2. Glucometría 118 mg/dl. Mientras se esperan resultados analíticos presentó parada cardiorrespiratoria
por FV. Se iniciaron maniobras de RCP básica y avanzada.
Se administró adrenalina 1 mg IV cada 3 minutos, amiodarona una primera dosis 300 mg y dos segundas dosis 150
mg. Se realizaron varias desfibrilaciones eléctricas de 200
joules (bifásico) cada 2 minutos. La paciente permaneció
con FV tras 22 minutos de RCP. Se decidió administrar
1.000 mg de procainamida, en 60 segundos. El ritmo cardiaco en el ECG revirtió a taquicardia sinusal en dos minutos después de la administración del fármaco.
Caso 2
Varón de 72 años, con antecedentes de diabetes mellitus,
hipertensión arterial y enfermedad coronaria tratada con
angioplastia coronaria con implante de stent diez días antes.
Ingresó en urgencias por dolor precordial opresivo típico de
enfermedad coronaria asociado a disnea. Las constantes
mostraron PA 165/86 mmHg, FC 92 lpm, FR 24 rpm y SaO2
97%. El examen físico estaba dentro de los límites normales. Se realizó un electrocardiograma en el que se vieron
cambios en el segmento ST (Figura 1). Se indicó la realización de nueva arteriografía coronaria ante la sospecha de
una obstrucción subaguda del stent. Sin embargo, antes de
la misma sufrió FV. Se iniciaron maniobras avanzadas de
RCP. Se obtuvo una venoclisis y se administró adrenalina 1
mg IV cada 3 minutos y amiodarona 450 mg dosis total. El
paciente permaneció con FV tras 32 minutos de maniobras
de RCP. Se decidió administrar 900 mg de procainamida (17
mg/kg) en 60 segundos. Tres minutos después se obtuvo un
ritmo de fibrilación auricular, con PA 70/55 mmHg, FC 121
lpm, se procedió a ventilación mecánica. Se inició tratamiento con noradrenalina a dosis de 5 µg/min. El paciente
fue llevado al laboratorio de cateterismo cardiaco. Se realizó coronariografía donde se objetivó estenosis del stent y se
realizó ACTP e implante de nuevo stent descendente anterior. Se colocó balón de contrapulsación intraaórtico.
Caso 3
Varón de 33 años, con antecedente de dislipemia e historia familiar de HTA y un hermano fallecido súbitamente a los
23 años de edad sin causa conocida. Consultó por episodios
de síncope sin causa aparente. Ingresó a urgencias con PA
125/82 mmHg, FC 86 lpm., FR 18 rpm y SaO2 98%. El examen físico estaba dentro de los límites normales. El paciente presentó pérdida súbita de la conciencia, objetivándose
FV. Se iniciaron maniobras de soporte vital avanzado durante 18 minutos en los cuales se administró adrenalina 1 mg IV
cada 3 minutos, amiodarona 300 mg IV y una segunda dosis
de 150 mg. El paciente permaneció en FV a pesar del tratamiento. Se administraron 1000 mg de procainamida en 60
segundos. En menos de dos minutos tras finalizar la infusión
el paciente recuperó ritmo con pulso. En el electrocardiograma había una elevación del segmento ST en V1 y V2, con un
corazón estructuralmente normal en el estudio ecocardiográfico. Se realizó estudio electrofisiológico donde se indujo FV
con protocolo de estimulación de 450/260 mseg sostenida y
colapsante que se resolvió tras la administración de 300 joules. Tras la misma se observó un patrón electrocardiográfico
compatible con síndrome de Brugada tipo 1. Al paciente se
le implantó un desfibrilador automático.
Caso 4
Paciente de 69 años, con antecedente de hipertensión
arterial y dislipemia. Había consultado en días previos por
dolor precordial. Se le realizó arteriografía coronaria siendo
diagnosticado de lesión de 3 vasos susceptible de tratamiento quirúrgico. Pendiente de revascularización coronaria
ingresó en urgencias en parada cardiaca objetivándose FV.
Se inicia maniobras avanzadas de RCP durante 35 minutos
sin respuesta adecuada a pesar de adrenalina, amiodarona,
sulfato de magnesio y lidocaína. Se administraron después
1200 mg de procainamida en 1 minuto. A los 3 minutos del
tratamiento el paciente recuperó el pulso. Fue trasladado a
la Unidad de Cuidados Intensivos. Se insertó un balón de
contrapulsación intraaórtica y se indujo hipotermia. Presentó nuevo episodio de FV que revirtió a los 13 minutos de las
maniobras de RCP. El paciente presentó mejoría, sin déficit
neurológico. Se trató con cirugía de revascularización que
se realizó sin complicaciones.
Discusión
Fig. 1. Descenso del segmento ST al V2 a V6.
512
La FV, como resultado de la cardiopatía isquémica,
es un gran problema de salud en la sociedad y en la
práctica clínica. Por ejemplo, en los EE.UU., aproximadamente 300.000 pacientes mueren súbitamente
cada año como consecuencia de la FV. A pesar de que
los mecanismos fundamentales de la arritmia son aún
desconocidos, el uso de desfibriladores implantables
ha disminuido la mortalidad en pacientes con riesgo de
muerte súbita1,2.
54
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
E. CONTRERAS ZÚÑIGA ET AL– Eficacia de procainamida en el tratamiento de la fibrilación ventricular refractaria: descripción de
4 casos clínicos y revisión de la literatura
La FV ha sido definida como una actividad eléctrica
cardiaca irregular, lo que implica que la excitación ventricular está formada por una gran cantidad de ondas
eléctricas complejas y no lineales. La frecuencia cardiaca es tan alta (500 lat/min) que imposibilita un adecuado bombeo de sangre y su ECG se caracteriza por
complejos ventriculares que cambian continuamente de
frecuencia, forma y amplitud. Estos característicos
patrones electrocardiográficos irregulares serían el
resultado de una activación ventricular totalmente aleatoria y desorganizada, con múltiples frentes de onda
de excitación nómadas que cambian continuamente de
forma y dirección3-5.
En 1951 Mark comunicó que la procainamida tenía
efectos antiarrítmicos con menos efectos secundarios
que la procaína. Sus acciones sobre la despolarización
diastólica y la depresión de la excitabilidad son la base
de su indicación por su acción sobre los focos ectópicos, lo que fundamenta su uso en la extrasistolia ventricular, las taquicardias ventriculares y la FV. Poca
acción ejercen sobre la extrasistolia auricular y la
taquicardia paroxística de origen auricular4,6.
La procainamida posee propiedades electrofisiológicas similares a las de la quinidina, en cuanto a que
ambos agentes pertenecen a la clase I. No obstante, la
procainamida no prolonga el intervalo QT hasta el
extremo que lo hace la quinidina, y su empleo IV es
más seguro que el de la quinidina6,7.
Los antiarrítmicos se dividen en cuatro categorías1,3,4.
Los de clase I (bloqueantes de los canales de sodio)
retardan la conducción eléctrica del corazón. Entre
ellos quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida,
propafenona, tocainida y mexiletina. Los de clase II
son betabloqueantes, bloquean los impulsos que pueden producir un ritmo cardiaco irregular y obstaculizan
las influencias hormonales (p. ej. de la adrenalina) en
las células del corazón. Al hacerlo, también reducen la
presión arterial y la frecuencia cardiaca. Entre ellos
propranolol, metoprolol y atenolol. Los de clase III
retardan los impulsos eléctricos del corazón bloqueando los canales de potasio del corazón. Amiodarona,
sotalol y dofetilida están entre ellos. Los de la clase IV
actúan como los antiarrítmicos clase II pero bloquean
los canales de calcio del corazón, destacan diltiazem y
verapamilo.
La amiodarona es un fármaco con efectos sobre los
canales del sodio, potasio y calcio, así como propiedades bloqueantes alfa y beta-adrenérgicas. El fármaco
es útil para el tratamiento de arritmias auriculares y
ventriculares. Es útil también para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con arritmias auriculares
rápidas y deterioro grave de la función ventricular
izquierda en los que la digital se haya demostrado ineficaz, con un nivel de evidencia IIb3,4.
55
La amiodarona se recomienda, detrás de la desfibrilación y la adrenalina, en paradas cardiacas con taquicardia ventricular o FV persistentes y, actualmente, es
el medicamento de elección en este tipo de arritmias
(clase IIb)3,4.
La amiodarona es eficaz para el control de TV
hemodinámicamente estables (clase IIb), TV polimórficas (clase IIb), y taquicardias de QRS ancho de origen desconocido (clase IIb)3,4.
La reciente aplicación de la teoría de la dinámica de
propagación de ondas en sistemas excitables al estudio
de la reentrada en el corazón, junto con el uso de las
técnicas de imágenes de vídeo de alta resolución han
mostrado que la FV es un problema de autoorganización de las ondas eléctricas no lineales con componentes deterministas y estocásticos4,8.
Por esta razón, se utiliza la amiodarona como antiarrítmico de elección en el caso de FV que no revierte
con las descargas iniciales. En algunas ocasiones el
paciente presenta una FV refractaria a las descargas.
La AHA en su guías de RCP publicadas en el año 2000
recomendaba la administración de procainamida en
estos casos específicos. Sin embargo, dada la forma de
administración, su uso y efectividad están limitados,
ya que el tiempo promedio de administración oscilaba
entre 20 y 30 minutos, lo cual era demasiado prolongado teniendo en cuenta lo crítico del estado del
paciente y la necesidad de tratamientos más eficaces.
Por esta razón, fue excluida en las nuevas guías de
RCP del año 2005 de los algoritmos y recomendaciones de manejo de la FV/taquicardia ventricular sin pulso expuestas; limitando las opciones farmacológicas
de manejo de la FV/TV refractaria a desfibrilaciones4,8,9.
Los casos clínicos expuestos son de interés puesto que todos recuperaron un ritmo con pulso en
menos de 3 minutos tras la administración de procainamida (17 mg/kg administrados en 1 minutos).
Ninguno de los pacientes presentó prolongación del
intervalo QT. Estos datos abren la posibilidad de una
forma segura de administrar este medicamento. Este
hecho precisa de corroboración con series más largas
de pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sarkozy A, Dorian P. Advances in the acute pharmacologic management of cardiac arrhythmias. Curr Cardiol Rep. 2003;5(5):387-94.
2. Dopp AL, Miller JM, Tisdale JE. Effect of drugs on defibrillation
capacity. Drugs. 2008;68(5):607-30.
3. Trappe HJ, Brandts B. Weismuller P. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/14508146?ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSumArrhythmias in the
intensive care patient. Curr Opin Crit Care. 2003;9(5):345-55.
4. Billi JE, Zideman DA, Eigel B, Nolan JP, Montgomery WH, Nadkarni VM, et al. 2005 International consensus on cardiopulmonary resus-
513
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 18/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 56, Núm. 8, 2009
citation (CPR) and emergency cardiovascular care (ECC) science with
treatment recommendations. Circulation. 2005;112 (Suppl I:) III–1–
III–108.
5. Santangeli P, Infusino F, Sgueglia GA. Ventricular late potentials: a
critical overview and current applications. J Electrocardiol. 2008;
41(4):318-24.
6. Hartshorn EA. Interactions of cardiac drugs. Ann Pharmacother. 2006;
40(6):1181-4.
514
7. Montagnana M, Lippi G, Franchini M. Sudden cardiac death: prevalence, pathogenesis, and prevention. Ann Med. 2008;40(5):360-75.
8. Grace A. Management of cardiac arrhythmia. Clin Med. 2008;8(2):
175-6.
9. Arshad A, Mandava A, Kamath G. Sudden cardiac death and the role
of medical therapy. Prog Cardiovasc Dis. 2008;50(6):420-38.
10. Josephson ME, Rosen MR. The year in arrhythmias-2007: Part I. Heart
Rhythm. 2008;5(5):742-8.
56