favorable, observá ndose en una TC torá cica de control realizada al

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favorable, observándose en una TC torácica de control realizada al
cabo de un año una resolución completa de las lesiones
pulmonares.
Solo se han descrito hasta la fecha 7 casos de afectación pleural
por A. meyeri (MEDLINE, desde su comienzo hasta agosto de 2012;
palabras clave: «empyema or parapneumonic effusion and Actinomyces meyeri»), cuyas caracterı́sticas se resumen en la tabla 13–8.
La afectación pulmonar se produce por la aspiración del microorganismo desde la cavidad oral. Por ello, la mala higiene bucal y el
alcoholismo se consideran factores predisponentes3. La pleura se
afecta bien por contigüidad, bien por diseminación hematógena,
pero rara vez lo hace de forma aislada2,3.
El tratamiento de elección de Actinomyces spp., incluyendo A.
meyeri, es la penicilina G sódica 18-24 millones UI/d por vı́a
intravenosa durante 2-6 semanas, seguida de amoxicilina 500 mg/
6 h por vı́a oral, entre 6 y 12 meses, dependiendo de la respuesta
clı́nica y radiológica del paciente1–3. En los individuos alérgicos o
intolerantes a la penicilina se puede utilizar eritromicina,
doxiciclina o clindamicina2,3. Cuando el lı́quido pleural está
infectado, como en el resto de infecciones bacterianas del espacio
de la pleura, es preceptivo insertar un drenaje pleural9.
En conclusión, aunque el empiema por A. meyeri es raro,
debemos considerarlo en pacientes alcohólicos y con mala higiene
bucal, diagnosticados de derrame paraneumónico que no mejora
con el tratamiento antibiótico convencional.
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Bibliografı́a
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Rosa Palma, Silvia Bielsa, Dolors Domingo y José M. Porcel*
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Arnau de
Vilanova, Lleida, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: jporcelp@yahoo.es (J.M. Porcel).
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2012.09.004
Necrosis avascular de ambas cabezas de fémur en un paciente
con tromboangitis obliterante
Avascular necrosis of both femoral heads in a patient with
thromboangiitis obliterans
Sr. Editor:
La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es una
enfermedad inflamatoria vascular segmentaria, no aterosclerótica,
que afecta arterias de pequeño y mediano calibre, venas y
nervios de extremidades. Su causa es desconocida, aunque el hábito
tabáquico es primordial en el inicio o progresión de la enfermedad1.
Se presenta en varones de entre 40-45 años de edad, aunque hay
estudios recientes que evidencian el aumento de prevalencia en
mujeres. Usualmente se inicia con isquemia de pequeñas arterias y
venas distales. A medida que progresa se afectan arterias más
proximales y raramente ocurre en ausencia de enfermedad
oclusiva de pequeños vasos2.
La necrosis avascular de cabeza de fémur no traumática es una
enfermedad debilitante que lleva a la destrucción de la cadera3. Se
afectan las áreas de hueso trabecular y médula ósea, extendiéndose
a hueso subcondral. En adultos, el área afectada no se revasculariza
y progresa hasta que se colapsa. El mecanismo del fallo mecánico
es por estrés acumulado en las trabéculas necróticas que no se
reparan4.
A continuación se presenta un paciente con necrosis avascular
de cabeza de fémur bilateral por tromboangitis obliterante.
Varón de 55 años, fumador (30 paquetes/año), que consultó por
dolor en partes acras de ambas manos y cianosis. En tratamiento con
antiinflamatorios no esteroideos sin mejorı́a de los sı́ntomas. El
paciente referı́a claudicación a la marcha de extremidades inferiores.
La exploración fı́sica puso de manifiesto una PA de 144/92. La
piel de ambas manos estaba frı́a y cianótica. El Test de Allen era
positivo en ambas manos. Los pulsos periféricos femorales y pedios
estaban disminuidos. En las pruebas de laboratorio, el hemograma
y la bioquı́mica plasmática (incluı́a colesterol, triglicéridos y
uricemia) fueron normales. La VSG y PCR fueron de 14 mm
y < 5 mg/dl, respectivamente. En las pruebas de autoinmunidad
los anticuerpos antinucleares, las crioglobulinas, las serologı́as
vı́ricas (hepatitis B y C), el factor reumatoide y los anticuerpos
antifosfolı́pidos fueron negativos.
La capilaroscopia periungueal evidenció hemorragias. No se
constataron dilataciones capilares. La arteriografı́a de extremidades inferiores evidenció cambios compatibles con tromboangitis
obliterante. Se instauró tratamiento vasodilatador y abstinencia de
tabaco, con mejorı́a de los sı́ntomas.
Seis meses después, en visita de control referı́a una coxalgia
bilateral intermitente. Se solicita gammagrafı́a ósea con 99Tc, que
puso de manifiesto una hipercaptación irregular en cadera izquierda
con discreta heterogeneidad, destacando imagen frı́a en tercio
superior de cabeza femoral compatible con osteonecrosis de cabeza
femoral izquierda. La resonancia magnética nuclear de pelvis
constató una necrosis avascular de ambas cabezas femorales.
La tromboangitis obliterante presenta manifestaciones osteoarticulares en el 12,5% de los pacientes, en la fase preoclusiva. Se
presentan episodios recurrentes de artritis de grandes articulaciones. La artritis habitualmente precede al diagnóstico en un
promedio de 10 años. La artritis desaparece definitivamente con la
aparición de signos de isquemia5.
La asociación de tromboangitis obliterante y necrosis avascular
de cabeza femoral es poco frecuente. La necrosis avascular de la
cabeza femoral se caracteriza por áreas variables de necrosis de
hueso trabecular y medular que se extiende a zona subcondral. En
adultos, el área comprometida no se revasculariza y la mayorı́a de
lesiones con evidencia radiográfica progresan hasta colapso de la
cabeza femoral6.
Existen múltiples teorı́as acerca de la patogénesis de la necrosis
avascular de cabeza femoral. Entre ellas, se incluyen: tromboembolismo, origen disbárico, anomalı́as celulares (anemia de células
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falciformes), aumento de presión en la médula ósea, obstrucción
arteriolar, obstrucción de drenaje venoso, lesión por radiación,
lesión endotelial por vasculitis, hemorragia intramedular o
alteraciones de la fibrinólisis6. La mayorı́a de las causas son
complementarias y no excluyentes. Por lo tanto, serı́a más correcto
considerarlo como un grupo de lesiones multifactoriales que llevan
a un fallo mecánico de la cabeza del fémur.
La anatomı́a vascular de la cabeza femoral, sobre todo el área de
mayor carga, depende de las ramas terminales de la rama más
profunda de la arteria circunfleja medial, que a su vez es rama de la
femoral profunda7. La arteria epifisaria media, vı́a el ligamento
redondo, irriga solo la zona perifoveal, y la arteria circunfleja lateral
contribuye mı́nimamente. No existen arteriolas colaterales en las
zonas de subcondrales, que además están separadas del resto de la
circulación por el cartı́lago limitante8,9.
Según Arlet et al., la necrosis casi siempre es debida a una
obliteración múltiple de capilares arteriales intraóseos y
más raramente está relacionada con la obliteración de grandes
arterias extraóseas. Las vasculitis se encuentran en los factores
etiológicos de la necrosis isquémica de la cabeza femoral. El mismo
autor describe 2 casos de arteritis de gran vaso, otra que no especifica
el tamaño del mismo y 2 casos de tromboangitis obliterante
confirmadas histológicamente o mediante arteriografı́a en la que
acontece una necrosis isquémica de cabeza femoral; cabe destacar
que ninguna de ellas estaba en tratamiento con glucocorticoides10.
Ası́ pues, la obliteración de pequeños vasos y la eventual
trombosis de grandes arterias podrı́an constituir la base de las
fracturas por necrosis isquémica relacionada con la tromboangitis
obliterante. La necrosis isquémica de la cabeza femoral es rara en
pacientes con esta enfermedad, siendo mucho más frecuente su
aparición en aquellos con vasculitis de grandes vasos. Igualmente,
es una complicación a tomar en cuenta en pacientes que presenten
coxalgia y que tengan antecedentes de tromboangitis obliterante
como enfermedad de base.
Bibliografı́a
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Federico A. Yáñez Sillera,*, Juan Gonzalo Bernal Vargasa,
Samantha Rodrı́guez Muguruzab y Alejandro Olivé Marquesb
a
Servicio de Cirugı´a Ortopédica y Traumatologı́a, Hospital Universitari
Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
b
Servicio de Reumatologı´a, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol,
Badalona, Barcelona, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: drfedericoyanez@gmail.com (F.A. Yáñez Siller).
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Esquistosomiasis urinaria: descripción de 8 casos
Urinary schistosomiasis: description of 8 cases
Sr. Editor:
La esquistosomiasis es, después del paludismo, la segunda
parasitosis mundial, afectando de 200 a 300 millones de personas y
constituyendo uno de los principales problemas de salud en
África1. Se ha constatado un aumento de su incidencia en España,
fruto del incremento de la población inmigrante, en parte,
procedente de zonas endémicas. A continuación, se describe la
trayectoria clı́nica de los casos de esquistosomiasis urinaria
tratados en el Servicio de Urologı́a de nuestro centro.
Se revisaron las historias clı́nicas de los pacientes que acudieron
a nuestro Servicio de Urgencias por hematuria macroscópica y/o
sintomatologı́a del tramo urinario inferior (STUI) y confirmación
histológica de esquistosomiasis vesical entre diciembre de 2001 y
octubre de 2011. Las variables analizadas fueron: edad del
paciente, antecedente epidemiológico compatible, hallazgos clı́nicos, analı́ticos y radiológicos, tratamiento médico-quirúrgico
realizado y seguimiento a 2 años.
Ocho pacientes cumplieron los criterios de inclusión, todos ellos
varones procedentes de África subsahariana (50% procedentes de
Mali), con una mediana de edad de 27,4 años. El 100% de los
pacientes presentó previo contacto con aguas dulces contaminadas
por el parásito. Siete pacientes manifestaron como sı́ntoma guı́a
hematuria macroscópica y STUI de llenado. El 50% de los pacientes
presentaron eosinofilia (16-20% eosinófilos) y discreta alteración de
la función renal (1,2-2 mg/dl). La presencia de huevos de Stischosoma
haematobium (S. haematobium) en el análisis en fresco de la orina se
observó en 6 de los casos, y la respuesta inmunoespecı́fica fue
positiva en todos en los que se documentó dicha prueba. La
radiologı́a simple de abdomen presentó alteración compatible en un
caso, con calcificación total de la pared vesical. El estudio mediante
TC abdominopélvica halló patologı́a en el 100% de los casos,
destacando la presencia de calcificación completa de la pared vesical
y ureteral bilateral en uno de los pacientes (fig. 1). En todos los
casos se realizó cistoscopia y toma de biopsias vesicales, ası́
como resección de las lesiones compatibles con tumoraciones,
destacando la presencia de bilharziomas y parches arenosos.
Figura 1. TC abdominopélvica que muestra calcificación completa de la pared
vesical, incluyendo el trayecto intramural de ambos uréteres.</ce:figure