Manejo del ataque isquémico transitorio

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Manejo del ataque isquémico
transitorio
Julio A. Chalela
Introducción
El ataque isquémico transitorio (AIT) es una de las emergencias neurológicas más
comunes. Se estima que en los Estados Unidos se presentan aproximadamente 200.000
a 500.000 casos de AIT cada año. Es probable que la verdadera incidencia de AIT en
USA sea mayor ya que con frecuencia los AITs se confunden con otras entidades
nosológicas y existe un subregistro de casos. El enfoque diagnóstico y terapéutico del
paciente con AIT ha cambiado radicalmente en los últimos años. Con el advenimiento
de nuevas técnicas neurorradiológicas ha sido posible determinar que el AIT no es un
evento clínico benigno; por el contrario, frecuentemente es el marcador clínico transitorio del infarto cerebral. Igualmente se ha establecido que existen terapias
(farmacológicas y quirúrgicas) que pueden prevenir el infarto cerebral en pacientes
con AIT. El AIT y el infarto cerebral deben considerarse como diferentes espectros de
la misma patología: la enfermedad cerebro vascular isquémica.
Definición de términos
Tradicionalmente se ha definido el AIT como un déficit neurológico focal, súbito, de
origen vascular, cuya duración no sobrepasa 24 horas. No obstante años atrás Fisher
había descrito elocuentemente las características clínicas de los AITs y había señalado en forma certera que la mayoría de éstos dura tan sólo unos pocos minutos. Con el
advenimiento de la resonancia magnética (RM) se ha podido determinar que muchos
de los pacientes con diagnóstico clínico de AIT muestran evidencia radiológica de
infarto cerebral agudo. Se estima que hasta un 48% de los pacientes con síntomas
clásicos de AIT tienen un infarto cerebral cuando se les realiza una RM incluyendo
imágenes por difusión. Recientemente se ha propuesto una nueva definición del AIT
teniendo en cuenta el resultado de la RM en la evaluación del paciente. Actualmente
se define el AIT como un déficit neurológico focal, súbito, de menos de una hora de
duración, y sin evidencia neurorradiológica (preferiblemente RM con imágenes por
difusión) de lesión cerebral aguda. Se estima que si se utiliza la RM en la evaluación
diagnóstica del AIT el diagnóstico de AIT en Estados Unidos se reduciría en 33%, y el
de infarto cerebral aumentaría en 7%.
Epidemiología
El estudio epidemiológico del AIT de mayor envergadura es el estudio de Rotterdam.
Según este estudio, la prevalencia de AIT es 1.9% en pacientes de 55 a 64 años de
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edad, 3.5% en pacientes de 65 a 74 años de edad, 4.3% en pacientes de 75 a 84 años
de edad, y 5.1% en aquellos de más de 85 años de edad. Sin embargo, estas cifras
incluyen a pacientes con AITs atípicos o típicos y probablemente no reflejan en forma
adecuada la prevalencia del AIT. Si se tienen en cuenta únicamente los pacientes con
síntomas clásicos de AIT se estima que la prevalencia del AIT en el grupo mayor de 55
años oscila entre 0.9% y 2.3%. En poblaciones con ciertos factores de riesgo la prevalencia de AIT es mayor. Entre los factores de riesgo cabe mencionar la diabetes, el
sexo masculino, la historia de enfermedad coronaria, el tabaquismo, la hipertensión
arterial y los niveles bajos de HDL.
Importancia clínica del diagnóstico de AIT
Existe evidencia epidemiológica irrefutable de que el AIT es un factor de riesgo para
el desarrollo de infarto cerebral y de otros eventos cardiovasculares. El AIT confiere un
riesgo aumentado de infarto cerebral en los 90 días subsiguientes al ictus, y en particular en las primeras 48 horas. Se estima que hasta 10.5% de pacientes dados de alta
del servicio de urgencias con diagnóstico de AIT sufren un infarto cerebral en los siguientes 90 días. Aproximadamente la mitad de los infartos cerebrales que siguen a un
AIT ocurren en las primeras 48 horas después de éste. Entre los pacientes que sufren
un AIT se estima que hasta 25% reingresa al hospital con un infarto cerebral o con
alguna otra patología cardiovascular. En los 90 días subsiguientes a un AIT 2.6% de
los pacientes son readmitidos al hospital con enfermedad cardiovascular, 12.7% regresan con recurrencia del AIT y 2.6% fallecen.
Tradicionalmente se ha considerado al AIT como un evento neurológico focal, evidencia reciente sugiere que los pacientes con AIT sufren de un trastorno global de la
circulación cerebral. Esta disfunción vascular global se manifiesta como lesión difusa
de la sustancia blanca acompañada de deterioro cognoscitivo global. Algunos estudios sugieren que la tasa de progresión de la atrofia cerebral difusa en pacientes con
AIT supera la de los pacientes con algunas enfermedades neurodegerativas. La
hipertensión arterial diastólica parece ser un factor importante para el desarrollo del
deterioro cognoscitivo global y atrofia cerebral difusa.
Diagnóstico diferencial del AIT
Existe una gran variedad de entidades nosológicas que el clínico debe considerar
en el diagnóstico diferencial del AIT. La migraña es una de las condiciones clínicas
más frecuentes y probablemente el principal diagnóstico diferencial en pacientes con
AIT.
El elemento principal que permite distinguir el AIT de la migraña es el perfil temporal
de la evolución de los síntomas. En el paciente con AIT los síntomas se inician en
forma súbita, y alcanzan máxima severidad en forma relativamente rápida. En el paciente con migraña los síntomas progresan en forma gradual alcanzando máxima severidad en un tiempo más prolongado (incluso horas). El paciente con migraña frecuentemente presenta cefalea, náusea, vomito, y disforia. La historia de episodios
migrañosos en el pasado ayuda a confirmar el diagnóstico de migraña. En el paciente
migrañoso los síntomas sensitivos generalmente marchan gradualmente a través de
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la zona comprometida mientras que en el AIT los síntomas no exhiben patrón de marcha. Los síntomas focales en la migraña son bastante característicos: parestesias
periorales, fotopsias, hemianopsia y parestesias en las extremidades. El AIT frecuentemente se manifiesta con síntomas clásicos de enfermedad cerebro vascular como
amaurosis fugax, afasia transitoria, hemiparesia o hemianestesia. La ocurrencia de
amaurosis fugax provocada por exposición a la luz o de movimientos clónicos que
ocurren al asumir la posición erecta, es patognomónica de AIT secundario a estenosis
de la arteria carótida.
Las crisis parciales simples y las crisis parciales complejas deben entrar en el diagnóstico diferencial del AIT. Las alteraciones en el nivel o en el contenido de la conciencia durante el episodio o después de éste sugieren crisis parciales complejas. La presencia de aura o de fenómenos autonómicos es sugestiva de trastornos epilépticos.
La presencia de síntomas “positivos” (exageración o distorsión de una función
neurológica) sugiere trastornos epilépticos mientras que la presencia de síntomas negativos (pérdida de la función neurológica) sugiere enfermedad cerebro vascular. De
tal manera que la debilidad de una extremidad (síntoma negativo) sugiere AIT, pero los
movimientos clónicos (síntoma positivo) de una extremidad sugieren convulsiones focales.
La amnesia global transitoria (AGT) genera gran confusión particularmente entre
los especialistas en medicina de emergencia que frecuentemente rotulan a dichos
pacientes con el diagnóstico de AIT. La presentación clínica de la AGT es bastante
característica y dicha entidad no acarrea mayor riesgo de desarrollar enfermedad cerebro vascular. Los ataques de AGT generalmente duran varias horas mientras que
los AITs duran unos pocos minutos. El síntoma cardinal de la AGT es la incapacidad
del paciente de recordar eventos recientes. El paciente luce confuso y hace las mismas preguntas en forma insistente. Si bien la isquemia talámica bilateral puede causar
síntomas similares, ésta generalmente se asocia a otros síntomas de disfunción talámica
y mesencefálica.
Evaluación clínica del paciente con ataque isquémico
transitorio
El diagnóstico de AIT es enteramente clínico, los exámenes paraclínicos son útiles para descartar infarto o hemorragia cerebral y para determinar el mecanismo
fisiopatológico responsable del AIT. En el interrogatorio el clínico debe tratar de determinar el perfil temporal del evento (usualmente inicio súbito, duración breve) al
igual que el territorio vascular comprometido (circulación anterior vs. posterior, síndrome cortical vs síndrome subcortical, circulación retiniana vs. circulación cerebral).
Debe prestarse especial atención a la presencia de síntomas de más de 10 minutos
de duración, síntomas motores, y afasia, pues dichos síntomas acarrean un mayor
riesgo de infarto cerebral. La presencia de síntomas que ocurren en salvas
(“Crescendo TIAs” de la literatura Americana) es preocupante y exige una evaluación diagnóstica y terapéutica urgente. El antecedente de eventos similares en el
mismo territorio vascular sugiere estenosis intra o extracraneana. La presencia de
síntomas oculares (amaurosis fugax) y síntomas hemisféricos en el hemicuerpo
contralateral es altamente sugestiva de estenosis carotídea. La presencia de cefalea
sugiere arteritis de células gigantes o disección arterial. El antecedente de trauma
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craneano o cervical sugiere disección de los vasos cérvico-craneales. La fiebre y los
síntomas constitucionales como postración y debilidad generalizada sugieren endocarditis infecciosa. Antecedentes de enfermedad tromboembólica (venosa o arterial)
sugieren trastornos de la coagulación. La presencia de palpitaciones, síncope, o
disnea, sugiere patología cardíaca y posible embolismo de origen cardíaco. El antecedente de cáncer o enfermedad sistémica debilitante se asocia a la endocarditis
marántica y a los estados hipercoagulables (coagulación intravascular diseminada).
La historia de trombosis venosa, cefaleas vasculares y abortos espontáneos sugiere
síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos. Debe determinarse si existe uso de drogas que puedan provocar eventos trombóticos como los estrógenos, los agentes
quimioterapéuticos y las drogas con acción simpaticomimética.
El examen físico general debe orientarse hacia el examen cardiovascular. La auscultación cardíaca permite determinar si existe fibrilación auricular o soplo sugestivo
de valvulopatía. La presencia de frote pericárdico puede indicar infarto del miocardio
reciente que ocasiona embolismo cerebral. La auscultación carotídea puede revelar
soplos sugestivos de estenosis carotídea, aunque este es un signo de poca especificidad y sensibilidad. La asimetría de los pulsos faciales (arterias supraorbitarias, dorsal
nasal o temporal) se asocia a la estenosis carotídea severa. La presencia de soplo
epigástrico o femoral al igual que la disminución de los pulsos periféricos indica
ateroesclerosis generalizada. La presencia de soplo en la fosa supraclavicular, asimetría en los pulsos en las extremidades superiores, y asimetría en la presión arterial
braquial indica síndrome de robo de la arteria subclavia. Los infartos digitales y las
hemorragias subungueales ocurren en la endocarditis infecciosa y en algunas vasculitis.
La induración y sensibilidad al tacto de la arteria temporal superficial indica arteritis de
células gigantes.
Por definición, el examen neurológico debe ser normal en pacientes con AIT. La
presencia de síntomas neurológicos focales sugiere que el AIT aun esta en curso o
que el paciente tiene un infarto cerebral. Algunos elementos en el examen neurológico
pueden orientar al clínico con respecto a la etiología del AIT. El síndrome de Horner
ocurre principalmente en la disección carotídea pero también puede asociarse a enfermedad ateroesclerótica de la carótida. El embolismo retiniano (placas de Hollenhorst)
ocurre en la estenosis carotídea. Los signos piramidales hemicorporales pueden indicar enfermedad cerebro vascular previa. La presencia de signos o síntomas fluctuantes asociados a los cambios de posición indica compromiso de la perfusión cerebral
frecuentemente asociado a estenosis de los vasos intra o extracraneanos. La duración
de los síntomas o de los signos por más de una hora deben llevar al clínico a sospechar infarto cerebral en evolución y no AIT.
Evaluación diagnóstica del paciente con AIT
El objetivo principal de la evaluación del paciente con síntomas sugestivos de AIT
es descartar la presencia de infarto o hemorragia cerebral. El abordaje diagnóstico
debe estar regido por la sospecha clínica y los hallazgos de la anamnesis y del examen físico. El clínico debe tener en mente que pueden coexistir varios mecanismos
fisiopatológicos en el paciente con AIT. De tal manera en pacientes con fibrilación
auricular e ictus o AIT puede encontrarse una hemorragia cerebral en 10% de los
casos y estenosis carotídea en 20% de ellos.
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Las imágenes diagnósticas
(RM o TC) son el elemento principal en la evaluación urgente
del AIT. Estudios recientes señalan que la RM es el estudio
de preferencia en el paciente
con AIT. La llamada RM
multimodal incluye imágenes
por difusión, imágenes de perfusión, angiografía por RM,
Figura 1. Imágenes de difusión y perfusión y angiografía por
imágenes de echo gradiente e
resonancia magnética en un paciente con estenosis de la porción
supraclinoidea de la arteria carótida y afasia transitoria. Existe
imágenes con atenuación del
un retardo en el flujo sanguíneo en el hemisferio izquierdo sin
liquido cefalorraquídeo. Dicha
evidencia de lesión isquémica aguda.
RM multimodal permite diagnosticar infarto cerebral hiperagudo, hemorragia cerebral, estenosis o oclusión
intracraneana, y evaluar la perfusión cerebral. La presencia de un retardo del flujo sanguíneo cerebral en un hemisferio cerebral sin oclusión de los vasos intracraneanos sugiere estenosis carotídea (Figura 1). La presencia de lesiones isquémicas en territorios
múltiples (recientes o crónicas) sugiere embolismo cerebral, vasculitis o trastornos de la
coagulación. En ocasiones las disecciones cervicales se extienden en dirección cefálica
y la RM muestra evidencia de hematomas murales (Figura 2). Las lesiones múltiples en
la región medial del hemisferio orientadas en forma lineal, semejando un rosario (llamado signo de “rosario de perlas”), indican lesión de los grandes vasos (Figura 3). En la
experiencia del autor la RM multimodal permite determinar el mecanismo fisiopatogénico
del AIT y racionalizar la obtención de otros estudios diagnósticos.
Si no es posible realizar una RM debe practicarse una TC idealmente con una
angiografía por tomografía computarizada (angioTC). La angioTC permite visualizar
los vasos cervicales y el polígono de Willis en forma simultánea. Si no es posible
realizar un angioTC se recomienda realizar
una TC simple y un doppler transcraneano.
El doppler transcraneano permite identificar
áreas de estenosis u oclusión de los vasos
intracraneanos, detectar embolismo cerebral,
y puede mostrar evidencia indirecta de la
existencia de estenosis carotídea. En nuestra institución se practica un doppler de
carótidas en forma urgente en todos los pacientes con AIT en el servicio de urgencias.
Si no es posible realizar un doppler carotídeo
se obtiene una angiografía por RM o una
angioTC.
En el paciente con AIT deben realizarse
exámenes de laboratorio para descartar al- Figura 2. Angiografía por resonancia magnética
teraciones metabólicas o hematológicas que en un paciente con afasia y hemiparesia derecha
puedan provocar los síntomas neurológicos de corta duración. Las imágenes previas a la
y para determinar factores de riesgo poten- reconstrucción de la angiografía revelan un hematoma mural en la arteria carótida izquierda
ciales. La hipoglicemia o hiponatremia pue- confirmando el diagnóstico de disección
den provocar síntomas neurológicos focales carotídea.
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transitorios. La presencia de trombocitosis,
eritrocitosis o leucocitosis extrema sugiere
trastornos de la coagulación y de la reología
vascular. La elevación de la velocidad de
sedimentación globular sugiere vasculitis de
células gigantes o endocarditis infecciosa.
En pacientes jóvenes o en individuos con
eventos trombóticos previos de etiología indeterminada se deben realizar estudios
especiales para descartar estados de
hipercoagulabilidad. En nuestra institución
se realiza medición de lípidos,
homocisteína, fibrinógeno y proteína C
reactiva en todos los pacientes con AIT.
La evaluación cardíaca es esencial en
Figura 3. Resonancia magnética de difusión en un
paciente de 76 años con amaurosis fugax en el ojo pacientes con AIT en quienes no existe un
izquierdo. La resonancia magnética revela lesiones mecanismo obvio o cuando las imágenes
en forma de “rosario de perlas”, el doppler de diagnósticas no revelan patología de los
carótida confirmó estenosis severa de la carótida
vasos intra o extracraneanos. Debe
izquierda.
practicarse un electrocardiograma de 12 derivaciones para descartar arritmias cardíacas o infartos cardíacos previos ya que ambos tienen potencial de causar embolia cerebral. Debe practicarse ecografía
transtorácica o transesofágica de acuerdo con la sospecha clínica. Igualmente debe
admitirse el paciente a una unidad de telemetría para descartar arritmias cardíacas
paroxísticas.
Tratamiento del ataque isquemico transitorio
El tratamiento del AIT se basa en el mecanismo fisiopatológico responsable del
evento. En el paciente con síntomas persistentes de menos de tres horas de duración
debe asumirse que éste tiene un infarto cerebral en evolución y no que tiene un AIT. En
dichas circunstancias el paciente debe recibir agentes fibrinolíticos. Debe prestarse
atención a las alteraciones sistémicas que puedan provocar o agravar el cuadro
neurológico y corregirlas a tiempo. Deben corregirse la hipotensión arterial, la hipo o
hiperglicemia, la hipoxemia e hipercapnia, y los trastornos electrolíticos.
No se han realizado estudios randomizados para determinar el valor de la
anticoagulación urgente en pacientes con AIT de origen cardíaco. En pacientes con
infarto cerebral agudo la anticoagulación indiscriminada disminuye la recurrencia de
infarto cerebral agudo, pero este beneficio se ve opacado por un aumento en el número de hemorragias cerebrales. No obstante, en el paciente con AIT se recomienda la
anticoagulación con heparina endovenosa o heparinas de bajo peso molecular en
pacientes con embolismo de origen cardíaco, en pacientes con disección de los vasos
cervicales, en pacientes con síndromes de hipercoagulabilidad, y en pacientes con AIT
“in crescendo”.
En pacientes con AIT de origen aterotrombótico se recomienda el uso de aspirina o
la combinación de aspirina/dipiridamol. La dosis adecuada de aspirina es materia de
gran controversia pero la evidencia actual sugiere que las dosis bajas (81 mg a 325
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81
mg) ofrecen el mismo beneficio que las dosis altas sin los efectos secundarios asociados a estas últimas. En pacientes alérgicos o intolerantes a la aspirina se recomienda
el uso del clopidogrel 75 mg/día (dosis inicial de 300 mg). El tratamiento de los pacientes con estenosis intracraneal es materia de gran controversia. El autor prefiere utilizar
terapia antiagregante y modificación de los factores de riesgo como terapia inicial y
utiliza la anticoagulación únicamente si hay recurrencia de los síntomas. En pacientes
con terapia anticoagulante con recurrencia de los síntomas pueden añadir agentes
antiagregantes o realizar una angioplastia.
En aquellos pacientes en quienes no es posible determinar el mecanismo
fisiopatológico del AIT (situación bastante frecuente) se recomienda utilizar agentes
antiagregantes. Si existen factores de riesgo para enfermedad cardiovascular se recomienda adicionar estatinas y en algunos casos inhibidores ECA.
En pacientes con estenosis carotídea (70% a 99%) se recomienda la
endarterectomía temprana. No debe demorarse la cirugía si no existe evidencia
radiológica de un infarto cerebral reciente severo ya que se expone al paciente al
riesgo de un nuevo AIT o de infarto cerebral. Los pacientes candidatos a
endarterectomía carotídea deben recibir aspirina durante el período preoperatorio y
en forma indefinida después de la cirugía.
En todo paciente con AIT es esencial modificar los factores de riesgo convencionales para enfermedad cardiovascular. Se recomienda control estricto de la glicemia en
pacientes con diabetes, tratando de mantener la glicemia por debajo de 126 mg/dL.
Los pacientes fumadores deben abstenerse de hacerlo y el consumo de alcohol debe
ser moderado. Además de utilizar terapia antiagregante o terapia anticoagulante el
autor utiliza las estatinas y los inhibidores ECA para la prevención secundaria de la
enfermedad cerebro vascular. Estos agentes se utilizan aun en pacientes normotensos
y en pacientes con perfil lipídico normal, si bien no se ha establecido en forma convincente que estos agentes sean útiles en la prevención secundaria del paciente con AIT,
existe evidencia indirecta de que pueden prevenir complicaciones cardiovasculares en
sujetos de alto riesgo.
Lecturas recomendadas
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