Cardiología + Indices.indd

Séptima Edición
Manual CTO
Medicina
y Cirugía
01.
Cardiología
00.
Índice
de materias
01
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Fisiología del sistema cardiovascular
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
1.9.
1.10.
1.11.
02
05
6
6
7
8
9
10
12
12
12
13
13
Semiología cardíaca
15
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
Generalidades
Pulso arterial
Pulso venoso yugular
Ruidos cardíacos
Soplos cardíacos
15
15
16
18
19
Métodos diagnósticos en cardiología
21
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
3.8.
3.9.
3.10.
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Prueba de esfuerzo (ergometría)
Ecocardiografía
Cateterismo y angiografía diagnóstico-terapéutica
Resonancia magnética
Estudio electrofisiológico
Test de basculación (tilt test)
Tomografía computarizada (TC)
Holter
21
23
23
23
23
24
24
24
24
25
Fármacos en cardiología
26
03
04
4.1. Antianginosos
4.2. Fármacos en la insuficiencia cardíaca
4.3. Antiarrítmicos
26
27
29
Insuficiencia cardíaca
32
5.1. Concepto
5.2. Fisiopatología
5.3. Etiología
5.4. Clínica
5.5. Exploración física
5.6. Pruebas complementarias
5.7. Tratamiento
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmón de origen cardiogénico
II
6
Sistema de conducción cardíaco
Excitabilidad cardíaca
Bases celulares de la contracción cardíaca
Mecanismos de la contracción cardíaca
Ciclo cardíaco
Presión arterial
Adaptabilidad al ejercicio
Óxido nítrico
Isquemia cardíaca
Shock
Síncope
32
32
32
33
34
35
35
38
Tratamiento del fallo miocárdico severo
6.1. Balón de contrapulsación intraaórtico
6.2. Asistencias ventriculares
6.3. Trasplante cardíaco
07
7.1.
7.2.
7.3.
08
39
39
39
40
Bradiarritmias
42
Disfunción sinusal e hipersensibilidad del seno carotídeo
Alteraciones de la conducción AV
Tratamiento de las bradiarritmias
42
43
44
Taquiarritmias
46
8.1. Generalidades sobre las taquicardias
8.2. Extrasístoles (complejos prematuros)
8.3. Taquicardia sinusal
8.4. Fibrilación auricular
8.5. Aleteo o flutter auricular
8.6. Taquicardia supraventricular paroxística
8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada
8.8. Síndromes de preexcitación
8.9. Taquicardia no paroxística de la unión
8.10. Taquicardia ventricular
8.11. Canalopatías
8.12. Otras arritmias ventriculares
46
46
47
47
50
51
52
52
52
52
54
56
Cardiopatía isquémica. Generalidades
57
Recuerdo anatómico
Definición de cardiopatía isquémica
Etiología
Estadios de la aterosclerosis coronaria
Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria
Efectos de la isquemia miocárdica
57
57
57
58
58
58
Cardiopatía isquémica. Angina de pecho
60
09
9.1.
9.2.
9.3.
9.4.
9.5.
9.6.
10
10.1. Angina de pecho estable
10.2. Angina inestable
10.3. Isquemia silente (asintomática)
11
11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
11.5.
11.6.
Cardiología
06
60
65
66
Infarto de miocardio no complicado
68
Etiología y definición
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado
Estratificación del riesgo y tratamiento después de la fase aguda del infarto
68
68
68
69
70
72
III
12
Complicaciones del infarto
74
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
12.5.
12.6.
Arritmias y trastornos de la conducción
Insuficiencia cardíaca por fallo del ventrículo izquierdo
Complicaciones mecánicas
Isquemia postinfarto
Tromboembolias
Complicaciones en el pericardio
74
74
75
78
78
78
Fiebre reumática
79
13.1.
13.2.
13.3.
13.4.
13.5.
13.6.
Etiología
Clínica y diagnóstico
Datos de laboratorio
Pronóstico
Tratamiento
Profilaxis
79
79
80
80
80
80
Valvulopatías. Generalidades
81
13
14
15
Estenosis mitral
82
15.1.
15.2.
15.3.
15.4.
15.5.
15.6.
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento
82
82
83
83
85
85
Insuficiencia mitral
87
16.1.
16.2.
16.3.
16.4.
16.5.
16.6.
16.7.
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento
Prolapso valvular mitral
87
87
87
88
88
88
89
Estenosis aórtica
91
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Tratamiento
91
91
91
92
93
93
IV
Cardiología
16
17
17.1.
17.2.
17.3.
17.4.
17.5.
17.6.
18.1.
18.2.
18.3.
18.4.
18.5.
18.6.
19
Insuficiencia aórtica
94
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Exploración física
Exploraciones complementarias
Tratamiento
94
94
94
94
95
96
Valvulopatía tricuspídea
97
19.1. Estenosis tricuspídea
19.2. Insuficiencia tricuspídea
20
Valvulopatía pulmonar
20.1. Estenosis pulmonar
20.2. Insuficiencia pulmonar
21
Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares
21.1.
21.2.
21.3.
21.4.
22
23
Cirugía en la endocarditis
Clasificación de prótesis valvulares
Elección del tipo de prótesis a implantar
Complicaciones de las prótesis valvulares
99
99
99
100
100
100
100
101
Miocardiopatías. Concepto
103
Miocardiopatía dilatada
104
23.1.
23.2.
23.3.
23.4.
23.5.
23.6.
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Pronóstico
Tratamiento
Formas secundarias de miocardiopatía dilatada
24.1.
24.2.
24.3.
24.4.
24.5.
24.6.
24.7.
Anatomía patológica
Etiología
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Pronóstico
Tratamiento
24
97
97
Miocardiopatía hipertrófica
Cardiología
18
104
104
104
105
105
106
107
107
107
107
107
107
107
108
V
25
Miocardiopatía restrictiva
25.1.
25.2.
25.3.
25.4.
26
Clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
Formas específicas
Miocarditis
26.1.
26.2.
26.3.
26.4.
27
Miocarditis vírica
Miocarditis bacteriana
Miocarditis de células gigantes
Miocarditis por radiación
Enfermedades del pericardio
27.1.
27.2.
27.3.
27.4.
27.5.
28
Pericarditis aguda
Derrame pericárdico
Taponamiento cardíaco
Pericarditis crónica constrictiva
Otras enfermedades del pericardio
Tumores cardíacos
28.1. Tumores cardíacos secundarios o metastásicos
28.2. Tumores cardíacos primarios
29
Cardiopatías congénitas
29.1.
29.2.
29.3.
29.4.
29.5.
29.6.
VI
Cardiología
30
31
Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito arteriovenoso
Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho
Lesiones obstructivas del corazón izquierdo
Otras anomalías
Cardiopatías congénitas cianógenas con plétora pulmonar
Cardiopatías congénitas cianógenas con isquemia pulmonar
109
109
109
109
110
111
111
111
111
111
112
112
113
114
116
117
118
118
118
119
120
122
124
125
125
126
Hipertensión arterial
129
30.1. Etiología
30.2. Repercusiones orgánicas de la HTA
30.3. Tratamiento de la HTA
129
130
131
Enfermedades de la aorta
134
31.1. Aneurismas
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal
31.3. Aneurismas de la aorta torácica
31.4. Aneurismas periféricos
31.5. Aneurismas viscerales
31.6. Necrosis quística de la media
31.7. Aneurisma micótico
31.8. Aneurismas sifilíticos
31.9. Aortitis reumática y rotura traumática de la aorta
31.10. Disección aórtica
134
134
136
136
137
137
137
137
137
137
Enfermedades arteriales
32.1. Oclusión arterial crónica
32.2. Oclusión arterial aguda
32.3. Ateroembolia
32.4. Arteritis de Takayasu
32.5. Tromboangeítis obliterante
32.6. Síndrome de compresión de la salida del tórax
32.7. Síndrome del robo de la subclavia
32.8. Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea
32.9. Fístula arteriovenosa
32.10. Fenómeno de Raynaud
32.11. Acrocianosis
32.12. Livedo reticularis
32.13. Pernio (sabañones)
32.14. Eritromelalgia
32.15. Congelación
33
Enfermedades de las venas
33.1.
33.2.
33.3.
33.4.
33.5.
33.6.
33.7.
34
Anatomía funcional de las venas
Exploración clínica del sistema venoso
Trombosis venosa profunda
Trombosis de lasvenas superficiales
Venas varicosas
Insuficiencia venosa crónica
Obstrucción de la vena cava superior
Enfermedades de los vasos linfáticos
34.1. Linfedema
34.2. Linfangitis
141
141
145
146
146
147
148
148
148
149
149
150
150
150
150
150
Cardiología
32
151
151
151
151
152
152
154
155
156
156
156
VII
Manual CTO Cardiología - 7ª Edición
ministrará el antibiótico adecuado. A veces hay que
recurrir a injertos de piel en caso de úlceras grandes.
En casos muy avanzados puede ser necesaria la cirugía,
consistente en la interrupción quirúrgica de las venas
comunicantes incompetentes. En este caso, la escleroterapia es tan efectiva al año de la intervención como la
flebo-extracción (MIR 95-96, 184).
33.7. Obstrucción de la
vena cava superior
La obstrucción de la vena cava superior da lugar a un síndrome característico que se presenta con frecuencia de
forma brusca y comprende dolor de cabeza, edema de la
cara, parte superior del tórax y de los brazos (edema en
esclavina) e ingurgitación venosa.
Con el tiempo puede llegar a desarrollarse una circulación venosa colateral suficiente para facilitar vías de descompresión alternativas.
Etiología
En la mayoría de los casos (90%), la obstrucción se debe
a una causa maligna. El tumor más frecuente es el carcinoma broncógeno con invasión del mediastino (en
especial el oat cell o carcinoma de células en avena),
aunque también son posibles los tumores mediastínicos,
linfomas y metástasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis mediastínica (casi siempre de causa desconocida),
los granulomas por hongos y el aneurisma de aorta.
Clínica
Con una obstrucción moderada, los síntomas más frecuentes son cefalea, edema de los párpados, edema de
cara o ensanchamiento del cuello. Con una obstrucción
aguda aparecen síntomas más graves de congestión
cerebral, incluyendo adormecimiento y visión borrosa.
Progresivamente se van desarrollando colaterales, lo que
provoca distensión de las venas superficiales de los brazos, cuello y tórax, que se hacen visibles. Por lo general,
cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada
de la vena ácigos, los síntomas resultantes son más intensos y se necesitan vías colaterales más amplias sobre
el abdomen para poder drenar en el sistema de la vena
cava inferior. Cuando existe obstrucción por encima de la
ácigos, sólo es necesaria la apertura de colaterales hacia
el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir fluyendo en la vena cava superior.
Diagnóstico
El diagnóstico de obstrucción de la vena cava superior
suele ser evidente a la simple inspección, pero no así el
hallazgo de su causa. En los fumadores, sobre todo los varones, el diagnóstico es casi siempre cáncer de pulmón.
Tratamiento
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso
primario. En la mayoría de los pacientes con una enfermedad neoplásica, la presencia de una obstrucción de la
vena cava indica que la lesión ya no es resecable. En tales
pacientes se aconseja terapéutica coadyuvante consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diuréticos. Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y
la quimioterapia paliativa pueden ser de gran valor, obteniéndose una remisión notable. Sin embargo, la muerte
por el tumor maligno es prácticamente inevitable en los
siguientes meses.
En caso de obstrucción por causa benigna, no hay urgencia en llevar a cabo la cirugía si los síntomas son moderados. Con toda probabilidad, estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulación colateral. La
única indicación para la cirugía es la del paciente con un
proceso benigno en quien no hay una circulación colateral suficiente para aliviar sus síntomas.
Caso Clínico Representativo (III)
62. Paciente de 65 años, intervenido de
@
fractura de cadera derecha 15 días antes,
que consulta por dolor e hinchazón en
miembro inferior derecho. En la exploración, destaca aumento de la temperatura
local con edema hasta la raíz del miembro.
¿Cuál de las siguientes considera que es la
actitud a seguir?:
1) Realizar una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión. Si
fuera negativa, indicar tratamiento
con heparina subcutánea en dosis
profiláctica.
2) Indicar la colocación de un filtro
de la cava inferior, dada la contraindicación de establecer un tratamiento
anticoagulante por la proximidad de
la cirugía.
3) Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
4) Solicitar una ecografía-doppler
color para confirmar el diagnóstico de
trombosis venosa profunda, e iniciar
tratamiento con heparina de bajo
peso molecular en dosis terapéuticas.
5) Poner una bomba de infusión i.v.
de heparina, ajustando dosis según
el APTT.
MIR 2000-2001F RC: 4
157
34.
Enfermedades
de los vasos
linfáticos
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
34.1. Linfedema
Linfedema es la acumulación exagerada de linfa en las
extremidades, generalmente en las inferiores. Puede ser
causado por anomalías o bloqueo de los vasos linfáticos
o por procesos patológicos de los ganglios. El edema
persistente produce un aumento de tejido fibroso intersticial. Las secuelas de este linfedema son un aumento del
tamaño de la zona afectada, aspecto en “piel de naranja”
de la piel, úlceras cutáneas e induración leñosa.
Etiología
Orientación MIR
¡
Sin transcendencia de cara al examen y
nunca preguntado.
Aspectos Esenciales
1
Los agentes etiológicos que con mayor
frecuencia producen linfangitis son los estreptococos betahemolíticos del grupo A y
los estafilococos coagulasa positivos.
El linfedema puede ser primario (idiopático) o secundario. El linfedema primario puede deberse a agenesia,
hipoplasia u obstrucción de los vasos linfáticos. Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los varones. Puede asociarse a los síndromes de Turner, Noonan,
síndrome de las uñas amarillas, linfangiectasia intestinal
y linfangiomiomatosis.
El linfedema secundario puede aparecer por distintos
mecanismos:
1. Extensión de tumores malignos con obstrucción de
vasos o ganglios linfáticos, como el cáncer de próstata
y los linfomas.
2. Intervenciones quirúrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios linfáticos regionales, como la disección
axilar de la mastectomía radical.
3. Fibrosis postradiación.
4. Infecciones, siendo una causa muy frecuente de linfedema las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos. En todo el mundo, la
causa más frecuente de linfedema secundario es la filariasis, que a la larga conduce a la elefantiasis. Otras causas
menos frecuentes son la tuberculosis, el linfogranuloma
venéreo y los traumatismos.
Diagnóstico
En el diagnóstico de esta entidad tienen mucha importancia los aspectos clínicos, ya que rara vez se utiliza la
linfografía. El linfedema, a diferencia de los edemas de
otra etiología, da un aspecto de piel de naranja a la zona
superficial de la zona afecta, es de consistencia dura (leñosa) y tiene muy poca respuesta a la administración de
diuréticos o al reposo.
Preguntas MIR
?
No hay preguntas MIR representativas
Caso Clínico Representativo
@ No hay casos clínicos representativos
158
En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados y es posible determinar el nivel de la obstrucción.
Por el contrario, en el linfedema primario, los conductos
linfáticos están ausentes o son hipoplásicos o ectásicos.
Tratamiento
Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son controlar el edema, conservar la piel sana
y evitar las complicaciones de celulitis y linfangitis. Se
aconseja la elevación de los pies en la cama, el uso de
medias elásticas y unas botas de masaje neumático secuencial durante el día. La aparición de rubor, dolor y
edema suele significar una celulitis o una linfangitis (se
reconoce como una inflamación lineal a lo largo de la
pierna). Los organismos etiológicos comunes son estafilococos o estreptococos betahemolíticos que exigen
un tratamiento vigoroso, casi siempre con antibióticos
por vía venosa. La cirugía se reserva para casos severos
que no responden al tratamiento médico y consiste en la
práctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el flujo linfático desde un vaso linfático obstruido
al sistema venoso.
34.2. Linfangitis
Es una inflamación aguda, en menos ocasiones crónica,
de los vasos linfáticos. Los agentes etiológicos más frecuentes son estreptococos betahemolíticos del grupo A,
y en menos ocasiones, estafilococos coagulasa positivos.
La inflamación suele extenderse a los tejidos perilinfáticos, siendo a veces la reacción circundante muy extensa, y el proceso se convierte en celulitis o en abscesos
focales múltiples. Casi siempre hay afectación de los
ganglios linfáticos regionales, con el resultado de linfadenitis aguda. Clínicamente, la linfangitis se identifica
por la aparición de líneas subcutáneas rojas que nacen a
nivel de la puerta de entrada de la infección y se dirigen,
siguiendo el trayecto de los linfáticos, hasta los ganglios
regionales, apareciendo éstos tumefactos. Si los ganglios
no impiden la diseminación de las bacterias, éstas pueden llegar al sistema venoso y producir una bacteriemia
o septicemia.
El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento con antibióticos adecuados.