Sindrome de Secrecion inadecuada de adh

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Hiponatremias
Dr Ignacio Porras
Medico intensivista
OSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD TOTAL =
2 (Na + K)
0.6 X kg peso
OSMOLARIDAD TOTAL = 2(Na+) + glicemia (mg/dL) + BUN (mg/dL)
18
2.8
TONICIDAD
Osmolaridad efectiva = 2 Na+(meq/L) + glicemia(mg/dL)
HIPOOSMOLARIDAD = HIPOTONICIDAD
HIPEROSMOLARIDAD
HIPONATREMIA
HIPERTONICIDAD
HIPOTONICIDAD
Hiponatremia
Natremia < 136 mEq/L
(1 mEq/L = 1 mmol/L)
Estados Hiponatrémicos
“ La existencia de una hiponatremia implica
un disbalance entre el capital hídrico y el
capital sódico, con aumento del agua
extracelular en relación al sodio”
HIPONATREMIAS
Dilucional vs. Deplecional
DILUCIONAL
DEPLECIONAL
LEC
Capital sódico

=ó
=ó

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
HIPONATRÉMICOS
Tiempo de evolución
•Agudas (< 24 a 48 hs.) Neuroinjuria grave?
•Crónicas (> 48 hs.)
Nivel de osmolaridad / tonicidad plasmática
• Hipoosmolares - Hipotónicas (Verdaderas)
• Hiperosmolares - Hipertónicas
• Normoosmolares - Normotónicas
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
HIPONATRÉMICOS
Volumen del LEC
•Hipovolémicas
•Euvolémicas
•Hipervolémicas
Severidad
•Leve - moderada (crónica)
•Severa (aguda, encefalopatía)
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
HIPONATRÉMICOS
Según mecanismo fisiopatológico
•Traslocacional - desplazamiento de sodio (hipokalemia)
- desplazamiento de agua (Glucosa, Manitol)
•Retención de agua: - SIADH
- Estados edematosos
•Pérdida de sodio: - intestinal
- urinaria (diuréticos, Cerebro Perdedor de
sal, Estados “pseudiuréticos like”)
Clasificación de los Estados Hiponatrémicos
Hiponatremia euvolémica
•Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado
•Capital sódico normal
•Capital hídrico aumentado
•Ausencia de edemas
•SIADH, Fluidos hipotónicos
Clasificación de los Estados Hiponatrémicos
Hiponatremia hipovolémica
Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L)
Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal
Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L)
Vómitos, Diarreas, Quemados
Clasificación de los Estados Hiponatrémicos
Hiponatremia hipervolémica
Nau < 30 mmol/L
Falla cardíaca congestiva
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Nau > 30 mmol/L
Insuficiencia Renal Crónica
HIPONATREMIAS HIPERTÓNICAS
Cálculo de la natremia corregida (Na+ c)
Na+ c (mEq/L) = Na+ medida (mEq/L) + Glicemia (gr/L) x 1.5 ó 2.4
Hiponatremia e Hiperglicemia
Glicemia 2 a 4 gr/L - Factor de corrección 1.5
glicemia > 4 gr/L - Factor de corrección 2.4
Hillier TA et al.
Am J Med 106; 399-403, 1999
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado
Capital sódico normal
Capital hídrico aumentado
Ausencia de edemas
Hiponatremia hipovolémica
Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L)
Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal
Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L)
Vómitos, Diarreas, Quemados
Hiponatremia hipervolémica
Nau < 30 mmol/L
Falla cardíaca congestiva
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Nau > 30 mmol/L
Insuficiencia Renal Crónica
SIADH
SINDROME DE SECRECION INADECUADA
DE
ADH
SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
(SIADH)
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
EUVOLEMIA
AUSENCIA DE DESHIDRATACIÓN Y EDEMAS
AUSENCIA DE FALLA CARDÍACA Y DE USO DE DIURÉTICOS
FUNCIÓN RENAL, SUPRARRENAL Y TIROIDEA NORMAL
SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
(SIADH)
NATRIURIA > 20 mEq/L
OSMOLARIDAD URINARIA > 100 mOsm/kg H20
RESPUESTA TERAPÉUTICA A LA RESTRICCIÓN HÍDRICA

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




PILARES DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE SIADH
hiponatremia hipoosmolar hipotónica.
volumen extracelular normal (iso o euvolemia).
ausencia de deshidratación y edemas.
ausencia de falla cardíaca y uso de diuréticos.
función renal, suprarrenal y tiroidea normal.
natriuresis aumentada (Na+ urinario > 20 meq/lt, con frecuencia
> 40 meq/lt)
 alteración en la excreción de agua con una osmolaridad urinaria
inapropiadamente elevada con relación a la osmolaridad
plasmática

(osmolaridad urinaria > 100mOsmoles/kg)
 respuesta terapéutica adecuada a la restricción hídrica (800 a
1500cc/día).
 La hiponatremia por secreción inapropiada de ADH
es secundaria a excesiva retención de agua
asociada a pérdida aumentada de sodio.
 La expansión de la volemia por retención de agua es
natriurética y gatilla como mecanismo compensador
la pérdida renal de agua y sal
 La pérdida de agua es < a la pérdida de sodio puesto
que el agua es retenida por acción de la ADH.






Etiología del Sindrome de SIADH)
___________________________________
Enfermedades del SNC
- Injuria Encefálica Estructural - Vascular (stroke, HSA)
- Traumática
- Tumoral
- Infecciosa (MEAS, abscesos, empiemas)
Neoplasias con producción ectópica de ADH
Carcinoma de pulmón de pequeñas células
Patología pulmonar
Neumonias
Bronquiectasias
Tuberculosis pulmonar
Drogas
Endocrinopatías - Hipotiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
Miscelánea - SIDA
- Stress quirúrgico y emocional
- Vómitos
- Producción idiopática en el anciano
Hiponatremia secundaria a drogas
________________________________________________________________
______
Drogas generadoras de SIADH
 Desmopresina
 Oxitocina
 Carbamazepina
 IECA
 Antidepresivos tricíclicos
 Inhibidores de la recaptación de serotonina (Fluoxetina, etc.)
 Clorpropamida
 Narcóticos
 Drogas natriuréticas
Diuréticos tiazídicos, de asa, osmóticos
 Drogas que alteran la capacidad de dilución renal
Diuréticos tiazídicos
 Clínica
 Natremia mayor a 125meq/lt habitualmente es asintomática
Síntomas y signos neurológicos configuran una Encefalopatía
hiponatrémica ( Injuria Encefálica Metabólica que asocia un sustrato
estructural )




Compromiso de conciencia : obnubilación al coma (dependiendo del
grado de edema cerebral)
ataxia
cefaleas, acompañada de síntomas gastrointestinales (náuseas y
vómitos)
debilidad muscular
arreflexia osteotendinosa.
 Una complicación probable en las formas agudas y graves es la aparición
de un sindrome herniario.
Hiponatremia e Hipoxemia en la Encefalopatía
hiponatrémica
La hiponatremia severa asociada a hipoxemia
constituye una emergencia médica y ambas deben
ser corregida rápidamente
Kokko JP. Kidney Int, 69; 1291-93, 2006.




ESTADOS HIPONATRÉMICOS
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: PARACLÍNICA


EVALUACIÓN INICIAL





IONOGRAMA: NATREMIA, KALEMIA, CLOREMIA
NATRIURESIS
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
OSMOLARIDAD URINARIA
EXÁMENES ADICIONALES








GASOMETRÍA ARTERIAL (BICARBONATEMIA)
GLICEMIA
FUNCIÓN RENAL: AZOEMIA, CREATININEMIA
GLICEMIA
PROTEINOGRAMA
LIPIDOGRAMA (TRIGLICERIDEMIA)
URICEMIA
AZOURIA Y URICOSURIA
Hiponatremia
Tratamiento
hiponatremia aguda severa
 Hiponatremia aguda y severa
Na plasmatico < 115 meq/lt y/ó una evolución
menor a 48 horas
Neuroinjuria, será considerada aguda cuando su
evolución sea menor a 24 horas ( por importancia
del volumen y la osmolaridad celular en el paciente
neurocrítico
 Coma o convulsiones
Traducción de Encefalopatía hiponatrémica hipotónica
(revierte con un aumento de la natremia de 3 a 7 meq/lt )
ritmo de reposición inicial debe ser de 1.5 a 2 meq/lt/hora
durante 3 a 4 horas, ó hasta lograr la reversión de los síntomas
neurológicos.
 La asociación con un diurético de asa tipo furosemide (
aumentar la excreción de agua libre )
 Evaluar como tratamiento coadyuvante el uso del
mineralocorticoide fludrocortisona (0.3 a 0.4mg/d por vía
enteral), ( retención de sodio a nivel tubular distal disminuye la
excreción de la carga de sodio administrada )
 independientemente del ritmo de reposición
utilizado, deberá evitarse la sobrecorrección
generadora de hipernatremia (mayor injuria
estructural )
Tratamiento de la Hiponatremia
1. Cálculo del Déficit de Sodio
Déficit de Na + = (Na+ deseado – Na+ actual) ACT
ACT = 0.5 X kg peso corporal
Contenido de sodio de las soluciones utilizadas
durante la corrección de una Hiponatremia
Solución
Solución de NaCl 0.9%
Solución de NaCl 3%
Solución de NaCl 5%
Solución de NaCl 7.5%
meq/lt
154
513
855
1282.5
ACT= 0.6 X Kg de peso corporal
*
Tratamiento de la Hiponatremia
Directivas de la Terapéutica
SINTOMÁTICO
FISIOPATOLÓGICO
ETIOLÓGICO
PROFILÁCTICO
Tratamiento de la Hiponatremia
Elementos a considerar
Nivel de natremia
Tiempo de evolución
Severidad (cuadro clínico)
Etiología
Factores de riesgo para la aparición de Mielinosis
centropontina
Tratamiento de la Hiponatremia
Las fórmulas para la corrección de las
hiponatremias son ESTIMATIVAS
Tratamiento de reposición de la Hiponatremia
SIEMPRE REPONER POR VÍA
VENOSA CENTRAL Y UTILIZAR
BOMBA DE INFUSIÓN
CONTINUA
Tratamiento de reposición de la Hiponatremia
USAR SUERO SALINO HIPERTÓNICO
EVITAR LA DESALINACIÓN
Tratamiento de la Hiponatremia
Forma Aguda – severa
Injuria Encefálica Aguda
La velocidad de ascenso de la natremia debe ser de
4 a 6 mEq/L/h, con un ritmo de reposición inicial de
1,5 a 3 g/h sin superar 20 mEq/L/día
International Workshop on Electrolyte Disorders
Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13
Tratamiento de la Hiponatremia
Forma crónica asintomática
El aumento de la natremia NUNCA debe superar 0,5
mEq/L/h o 12 mEq/L en 24 horas.
International Workshop on Electrolyte Disorders
Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13
Tratamiento de la Hiponatremia
Forma crónica sintomática
El ritmo de reposición debe ser 1 a 1.5 mmol/L/h,
NUNCA > 12 mmol/L el día 1 y 6 mmol/L/d a partir del
día 2. NO AUMENTAR la natremia > 20 mmol/L en
48hs.
International Workshop on Electrolyte Disorders
Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13
Hiponatremia
Monitoreo durante la estartegia de corrección
1. Clínico
2. Paraclínico
Fase inicial: natremia cada 1-2 horas
Posteriormente c/ 4-6 horas hasta normalización
Uso de Desmopresina en la Hiponatremia
asociada a poliuria
NUNCA administrar DESMOPRESINA a
una
NATREMIA NORMAL o EN DESCENSO
con POLIURIA
Síndrome de Desmielinización Osmótica
Mielinosis Centropontina
Factores de riesgo
•
Hiponatremia crónica
•
Natremia < 120 mmol/L
•
natremia > 25 mmol/L/ 24hs; natremia > 12 mmol/L/24 hs.
•
Quemados críticos
•
Hipoxemia !!!
•
Hipokalemia
•
Tiazídicos
•
Malnutrición
•
Alcoholismo / Hepatopatía crónica (33%)
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