Sodio? ? Fisiología Principal catión extrecelular. “Impermeable” para membrana plasmática. Concentración plasmática regulada por ingesta y excreción de AGUA! Fisiología Hiponatremia: Dificultad para excretar agua. Hipernatremia: Pérdida de agua que no ha sido sustituida. Hipovolemia: Pérdida de Sodio y agua. Edema: Retención de Sodio y agua. Fisiología - Agua corporal total (Total body water TBW): 60% Hombre adulto. 50% Mujeres y viejos. Compartimentos Extracelular e Intracelular. Extracelular: ~ 1/3 TBW. Intraceular: ~ 2/3 TBW. - Fisiología - Extracelular: Determinado por Na y H2O. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. ADH Sistema Nervioso Simpático. Fisiología - - - Volumen arterial (circulante) efectivo:. Regulado por sensores que responden a PRESIÓN, no volumen. Activación no sólo por falta de agua, también por alteración de la perfusión: IC, DHC. Si el sistema se activa, se produce retención de Na, y por tanto, agua. Fisiología Intracelular: Determinado por K. - Cambios dados por tonicidad del plasma: Entrada o salida de agua. Fisiología - Osmolalidad plasmática: Na principal determinante (275-290 mosmol/kg). - Posm: 2x(Na) + (Glucosa)/18 + (BUN)/2,8 - Glucosa y BUN influyen mínimamente cuando están en rangos normales. - Osmolalidad plasmática = Osmolalidad intracelular. Fisiología - Tonicidad plasmática: Osmolalidad plasmática efectiva! Parámetro censado por osmoreceptores. No cuenta el BUN (Sólo importa en diálisis). 2x Na + Glucosa/18. Fisiología - - Regulación tonicidad plasmática: Sed: Principal defensa contra hipernatremia. ADH (Supresión): Principal defensa contra hiponatremia. Hipernatremia: Alteración reflejo de la sed o dificultad para acceder al agua. Fisiología Hiponatremia: - Agua libre que no se puede excretar. - Incapacidad de suprimir ADH: SIADH, disminución de volumen arterial efectivo. - Dilución por movimiento de H2O: Hiperglicemia, Manitol. Fisiología Hipovolemia: Pérdida de Na y Agua. - Diarrea, vómitos: Aumenta Na Pl. Hemorragia: Na Pl = Diuréticos Tiazídicos: Disminuye Na Pl. - Fisiología - Síntomas asociados a la alteración del Na (H20). Principalmente neurológicos. Dependen de la velocidad del cambio de concentración plasmática Hiponatremia Hipernatremia Hiponatremia <135 Aumento ingesta (>10 L/día), imposibilidad de excreción. Edema cerebral Severidad de síntomas dependen de velocidad de alteración. Aguda, cambio de Na PL en ~ 24 hrs. Pseudohiponatremia. Hiperglicemia. Hiponatremia - Síntomas: Precoces (130 – 125): Letargia, cefalea. Tardíos (120 -115): Compromiso de conciencia, coma, convulsiones. - Hiponatremia crónica: Adaptación cerebral. “”Asintomática”” Fatiga, nauseas, mareos, alteraciones de la marcha, pérdida de memoria, calambres. Aumento Mortalidad. - Uso de Sodio urinario… - Causas Hiponatremia VEC: Aumentado, normal, disminuido Variable VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado Causas D i a r r e a , V ó m i t o s , SIADH, Hipotiroidismo, Falla Cardiaca, Cirrosis, Diuréticos, Sudoración I . S u p r a r r e n a l , R e s e t Nefrótico, IRC avanzada. excesiva, tercer espacio, Osmostat etc. Osmolaridad Sérica Baja Baja Baja Volumen urinario Bajo Varía según ingesta Habitualmente bajo Sodio urinario* < 20 mEq/L >40 mEq/L <20 mEq/L Respuesta a infusión de M e j o r í a c l í n i c a y d e No hay cambios o bien Hiponatremia no cambia, S.Fisiológico laboratorio empeora hiponatremia aumenta el edema. Causas Hiponatremia Causas Hiponatremia Déficit Na 2 fórmulas. Poco precisas. Sirven como aproximación inicial. Fundamental el control seriado de ELP. Déficit Na Déficit Na = TBW x (Na objetivo – Na PL) Cambio Na = ((Na solución + K solución) – Na PL)) (TBW + 1) Tratamiento Tratar la causa. Restricción de agua. Aporte de sal. Tratar la causa Depleción de volumen: Solución salina. Insuficiencia suprarenal: Corticoides. SIADH: Tratarla…o esperar que pase. Restricción de agua En estados edematosos: IC, DHC, I. Renal En SIADH. En general ~ 800 ml/día. Aporte de sal No en estados edematosos… Hipovolemia. SIADH. Generalmente isotónico. Hipertónico en Hipo Na severa. SIADH Uso de Isotónico puede empeorar Hiponatremia: Se mantiene capacidad para concentrar orina, pero ADH sigue reteniendo agua. Fundamental restricción de agua. Diuréticos de asa. Antagonistas de receptor de ADH: Tolvaptan, etc. SIADH Hipovolemia - Por qué isotónico? Más concentrado que Na PL. Supresión de ADH al corregir volemia. Mejora de perfusión renal: Orina diluida. Hiponatremia severa - Por cambios agudos en Na PL (~48 hrs). Infrecuente: Maratonistas, extasis, SIADH severo, polidipsia primaria. Habitualmente bajo 120 meq/L. Edema cerebral. Objetivo: Subir en 4 a 6 mEq/L. Sodio hipertónico 3% (513 mEq/L): 100 ml en bolo. Repetir cada 10 min hasta 2 veces. Sube Na PL en 4 – 6 meq/L. Poco riesgo de Sd. De Desmielinización Osmótica. Hiponatremia moderada 120 – 129 meq/L. Letargia, confusión. 4 primeras horas: Aumentar Na PL 0,5 – 1 meq/L/ Hr. Na 3%: 1 ml/kg peso magro/ hora Hiponatremia leve “”Asintomática””. Generalmente corregida por restricción de agua o aporte de sal. Tratamiento NO corregir a más de 10 (8) meq/día: Síndrome de desmielinización osmótica. Control ELP: 2 hrs post inicio terapia, luego cada 4 horas. K: Osmóticamente activo, sube Na indirectamente. Hiponatremia crónica Restricción agua libre. Aporte de sal. Corrección 0,5 mEq/L/hr. Sodio bajo 130 en IC y DHC se correlacionan con etapas avanzadas de enfermedad. Pseudohiponatremia Plasma 93% agua. 7% Lípidos y proteínas. Na 142 meq/L. Na en agua es el fisiológicamente activo. 142/0,93 = 154. Pseudohiponatremia: Proporción de H2O baja y por tanto de Na, pero relación H20/Na se mantiene constante. Método de électrodos “ión selectivos” para medir Na. Hiperglicemia Sobre 100 mg/dL baja 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL. Síndrome de desmielinización osmótica En hiponatremia sobre las 48 horas. Frecuentemente en corrección sobre 12 mEq/L al día. Debido a “adaptación” cerebral frente a hiponatremia. Se presenta días después de corrección. Secuelas neurológicas severas y mortalidad. Hiponatremia => Corrección => Mejoría de síntomas => Sobre corrección => “Recaída sintomática”. Hipernatremia >145 mEq/L Déficit de agua en relación al Sodio. Menos frecuente que Hiponatremia. Alteración de la sed o falta de acceso al agua. Hipervolémica, Euvolémica o Hipovolémica. Síntomas raros bajo 160 mEq/L Hipernatremia Aguda: Letargia, debilidad, irritabilidad, convulsiones, coma. Aguda severa: HIC, HSA. Desmielinización. Adaptación cerebral. - Crónica: >24 hrs. Habitualmente en pacientes con daño neurológico. Corrección rápida: Edema cerebral. Hipernatremia - Hipovolemica: Mayor pérdida de Agua que Na. Quemaduras, diarrea, Nefropatías. Euvolémica: - Pérdida de agua libre. - Diabetes insípida. Hipervolémica: Rara. - Administración de NA hipertónico, NaHCO3, etc. Causas Diabetes insípida Distintas causas: Central, nefrogénica, gestacional. Déficit de producción o acción de ADH. Aproximación diagnóstica Tratamiento Objetivo <145 Calcular el déficit de agua libre. - Déficit de agua = TBW x ((Na PL/140)-1). - Agregar pérdidas insensibles, deposiciones: 30 – 40 ml / kg / Hr. - Corregir máximo 10 – 12 mEq/L/ Día.