SÍNDROME DISESTÉSICO CUTÁNEO: VULVODINIA Y SÍNDROME

REVISTA
14 (1): 88-97, 2006
BIOLOGÍA Y PATOBIOLOGÍA HUMANA DEL ÁCIDO HIALURÓNICO
SÍNDROME DISESTÉSICO CUTÁNEO: VULVODINIA
Y SÍNDROME DE BOCA QUEMANTE.
UNA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
IVONNE CONSTANZA ANGULO1*, JUAN GUILLERMO CHALELA2
Resumen
Los síndromes disestésicos cutáneos, aunque infrecuentes en la práctica clínica, constituyen
un reto diagnóstico multidisciplinario en donde el dermatólogo se convierte en pieza clave.
Por su origen, probablemente multifactorial y frecuentemente idiopático, la valoración inicial
debe incluir una historia clínica completa, identificando los posibles factores asociados. Esta
revisión busca suministrar al lector herramientas diagnósticas y terapéuticas, útiles para el
manejo de pacientes con esta patología.
Palabras clave: glosodinia, síndrome de boca quemante.
CUTANEOUS DYSESTHESIA SYNDROME: VULVODYNIA
AND BURNING MOUTH SYNDROME. A DIAGNOSITC
AND THERAPEUTIC APPROACH
Abstract
The cutaneous dysesthesia syndrome are infrequent in medical practice, they constitute a
multidisciplinary diagnostic challenge in which the dermatologist is a key element. Due to its
multifactorial origin which is usually idiopatic, the inititial evaluation must include a complete
clinical history, identifying the possible associated factors. This review is intended to provide
the reader with diagnostic and therapeutic tools, useful in the management of these patients.
Key words: glossodynia, burning mouth syndrome.
Introducción
El dolor definido según Jiménez Arnau en su artículo sobre tumores cutáneos dolorosos como la “sensación desagradable y penosa experimentada en
1
2
*
Fundación Santafé, Bogotá, Colombia.
Residente Dermatología- Universidad Militar Nueva Granada
Dirección electrónica para correspondencia: ivo_ang@hotmail.com
Dirección Postal: Centro Médico de los Andes. Av.9 #117-20 Consultorio 902, Bogotá, Colombia.
Recibido: Mayo 10 de 2006. Aceptado: Mayo 31 de 2006
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cualquier parte del organismo”1, involucra la piel,
dado el sinnúmero de receptores de dolor y temperatura existentes en su estructura, inervada por
más de un millón de fibras nerviosas aferentes,
que se derivan o poseen axones de los ganglios
Rev. Med.
ANGULO I., CHALELA J.
dorsales de la raíz posterior de la médula espinal,
las cuales penetran la dermis y el tejido celular subcutáneo, dividiéndose en nervios de menor tamaño, compuestos por fibras mielínicas y amielínicas,
corpúsculos nerviosos y no nerviosos y terminaciones nerviosas encapsuladas y no encapsuladas,
revestidas de células de Schwann1.
Aunque todas las terminaciones de dolor son terminaciones nerviosas libres, estas utilizan dos vías
diferentes para transmitir las señales de dolor al
sistema nervioso central. Una vía corresponde al
dolor agudo o rápido, que aparece en menos de
una décima de segundo cuando se aplica el estímulo
doloroso y la otra, al dolor crónico o lento, que
solo se inicia después de un segundo o más y que
aumenta gradualmente en el curso de varios segundos y a veces hasta de minutos2.
Las señales de dolor agudo se transmiten por los
nervios periféricos hasta la médula espinal por medio de fibras pequeñas tipo Aä a velocidades entre
6 y 30 m/s. En cambio las del dolor lento o crónico, lo hacen por fibras tipo C a velocidades entre
0.5 y 2 m/s. Debido a este doble sistema de inervación, el comienzo súbito de un estímulo doloroso
da lugar a una sensación doble: Un dolor agudo,
seguido de un dolor lento ardiente, más o menos
un segundo después2.
El dolor neuropático por su parte, se define como
una sensación ardiente de base, con paroxismos
superpuestos de dolor punzante o eléctrico, presentando cambios en la sensibilidad, como dolor
al tacto (alodinia), hiperalgesia y parestesias.
Una vez producido el daño nervioso, los mecanorreceptores -receptores cutáneos especializados en
el tacto y sonido- y los receptores polimodales,
asociados a fibras C no mielinizadas con terminaciones axonales en la piel, responden a un dolor
agudo punzante llamado primer dolor, que se convierte luego en una disestesia ardiente, la cual aumenta en forma de paroxismos producidos por
fibras de respuesta lenta y llamado segundo dolor1.
Existen características que se deben tener en cuenta
para el diagnóstico del dolor neuropático, como
son la clínica, calidad y tiempo, tipo y distribución
del dolor.
El síndrome disestésico cutáneo se refiere a una
serie de enfermedades relacionadas con dolor neuropático y que tienen características comunes, en
algunos casos asociadas con situaciones externas
específicas comprobadas y multifactoriales en otras.
A este grupo pertenecen la disestesia de las pantimedias o disestesia del jean, las localizadas en la
piel cabelluda de la región anal o genital, la escrotodinia, la disestesia orofacial, la vulvodinia y el
síndrome de boca quemante, siendo los dos últimos, tema central de esta revisión.
Se trata en definitiva de síndromes dolorosos crónicos sin hallazgos cutáneos, caracterizados por
dolor neuropático clásico, en ocasiones acompañados de prurito, exacerbados por factores de tipos
emocionales y relacionados con una enfermedad
de base.
Vulvodinia
El término fue instituido en 1983 por la Internacional Society for the Study of Vulvar Disease
(ISSVD) como el “disconfort vulvar crónico” caracterizado por sensación de ardor quemante o irritativo de la vulva y su primera clasificación, que incluía la vulvitis cíclica (o candidiasis cíclica), la vestibulitis vulvar, la papilomatosis vulvar y la vulvodinia
esencial o disestésica, la hizo también la ISSVD
en 1988. Sin embargo fue una clasificación que
perdió vigencia y en la actualidad el término de
vulvodinia se aplica a aquellas pacientes con dolor
crónico o quemante con más de tres meses de
evolución y sin que al examen físico se evidencien
lesiones microscópicas3.
Se han descrito dos subtipos de vulvodinia, la vestibulitis vulvar y la vulvodinia disestésica. Estudios
recientes denotan este síndrome como disestesia
vulvar, que puede ser generalizada o localizada,
usualmente en el vestíbulo u otros sitios como el
clítoris3.
La prevalencia de la vulvodinia es desconocida y
como la incidencia acumulativa de dolor vulvar
crónico en los Estados Unidos ha sido del 16%, se
sugiere que 14 millones de mujeres podrían experimentarla durante su vida.
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SÍNDROME DISESTÉSICO CUTÁNEO: VULVODINIA Y SÍNDROME DE BOCA QUEMANTE
Existen muchas causas de dolor y/o ardor vulvar,
siendo la dermatitis la más frecuente; la práctica
dermatológica australiana presenta hasta un 54%
de mujeres con síntomas crónicos vulvares4, con
más frecuencia en pacientes con atopía, en donde
la función de barrera de la piel presenta alteración5.
La dermatitis de contacto irritativa también es frecuente, debido al uso de múltiples sustancias como
son los productos de higiene (jabones, geles, espumas de baño, cremas depilatorias desodorantes,
toallas higiénicas, tampones, protectores íntimos),
lubricantes y anticonceptivos (espermicidas, preservativos y diafragmas) fluidos corporales (sudor, secreciones vaginales, orina y semen), medicamentos
(desinfectantes, tea libre de aceite, preservativos
en crema, cremas anti fúngicas, anestésicos tópicos
y agentes antibacterianos tópicos) y otros como
ropa interior sintética3,5.
La dermatitis de contacto alérgica ha sido identificada entre el 5–26% de las mujeres diagnosticadas con
dermatitis vulvar, comúnmente por medicamentos
tópicos. Otra causa menos frecuente está dada por
uso de medicamentos tópicos y toallas higiénicas3,6.
La infección local por Cándida produce sensación
de ardor y prurito, con mejoría de los síntomas
una vez se inicia el tratamiento.
Otras causas incluyen la atrofia vulvovaginal por
deficiencia estrogénica, infecciones por herpes virus recurrente, herpes zoster y neuralgia post herpética, liquen escleroso y atrófico, síndrome de
Behcets, penfigoide cicatrizal, síndrome de Sjögren, neoplasia vulvar intraepitelial y carcinoma3.
La vestibulitis vulvar debe cumplir los criterios descritos por Friedrich que incluyen dolor severo por
contacto sobre el vestíbulo o introito vaginal, extrema sensibilidad a la presión localizada y hallazgos
físicos de eritema, constituyéndose la percepción
alterada del dolor en la principal característica del
síndrome7,8,9. En ausencia de presión localizada,
la mujer está libre de síntomas, los cuales pueden
sobrevenir posteriores a una condición inflamatoria
precipitante, e incluso espontáneamente10.
Cabe anotar que el eritema es el criterio menos
útil para el diagnóstico11 y algunos consideran que
90
Rev. Med.
se puede diagnosticar cuando el dolor se localiza
en el vestíbulo, aun con ausencia de eritema12.
La incidencia de la vulvodinia es desconocida, pero
la mayoría de las pacientes son de raza blanca,
premenopáusicas y sexualmente activas.
Estudios recientes en pacientes con vestibulitis demostraron un aumento en la inervación vulvar,
comparado con pacientes control, pero no está
claro si se trata de un fenómeno primario o secundario13,14,15.
El diagnóstico de vulvodinia disestésica, conocida
también como vulvodinia esencial y disestesia vulvar
generalizada, se reserva a los casos de sensación
de quemazón o dolor vulvar no provocado, no limitado al vestíbulo. Se presenta en mujeres ancianas
en quienes el dolor se extiende más allá del introito vaginal, involucrando labios mayores y algunas
veces, la cara interna de los muslos y el ano3,5.
Observaciones no controladas relacionan el dolor
vulvar difuso con dolor lumbar bajo, con trauma,
con virus herpes simple y con cirugía pélvica. Algunos investigadores lo proponen como secundario a neuralgia pudendal, pero no existen datos
que soporten la disfunción del nervio pudendo
como causa este dolor16.
Aikens y colaboradores reportaron escalas significativamente aumentadas de síntomas depresivos
en 32 mujeres con disestesia vulvar, comparadas
con un grupo control de igual número. Este aumento se debía a desinterés sexual y a dolor crónico y
no observaron diferencias significativas respecto a
síntomas cognitivo afectivos, o historia de desordenes depresivos17.
La evaluación de las pacientes con vulvodinia incluye una historia clínica y examen físico completo,
cultivos para hongos y bacterias, examen microscópico con hidróxido de potasio y biopsia de cualquier lesión sospechosa de patología18.
En cuanto al tratamiento, las medidas generales
incluyen el manejo de cualquier alteración relacionada, uso de sustitutos del jabón y de lubricantes
no irritantes para la actividad sexual y evitar en
general, el uso de sustancias irritantes3.
ANGULO I., CHALELA J.
Los antidepresivos tricíclicos son ampliamente utilizados en el dolor vulvar, a pesar que no existen
estudios controlados para su uso19. El gabapentin,
usado recientemente con éxito, se constituye en
una alternativa de manejo20 y tratamientos como
acupuntura, fisioterapia del piso pélvico y uso de
interferón, han reportado beneficio21,22,23,24.
lengua. Múltiples sitios de la mucosa oral como la
región alveolar superior, el paladar, los labios y la
región alveolar inferior pueden verse comprometidos y menos frecuentemente el piso de la boca y
la garganta30,31,33,34,35,36.
La escisión quirúrgica de cantidades variables de
tejido vestibular o vestibulectomía, es la intervención con más alta tasa de éxito en la vestibulitis
vulvar, sin embargo, fallas metodológicas desvirtúan
con frecuencia este procedimiento. Además del
manejo médico, se debe incluir el manejo comportamental3.
1. Presencia de la triada dolor continúo en mucosa oral, disgeusia y xerostomía.
2. Ausencia de lesiones u otros cambios detectables
en la mucosa oral, incluso en el área de dolor.
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia recomienda tratamiento conservativo en caso
de vestibulitis, existiendo con el tiempo, muchos
casos de mejoría de la vulvodinia, con o sin tratamiento25,26,27.
Síndrome de Boca Quemante
También se conoce como glosodinia, glosalgia, glosopirosis, estomatodinia, estomatopirosis, lengua
quemante, parestesia oral y lingual o disestesia oral.
En la última década la Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor lo definió como una entidad nosológica diferente, caracterizada por dolor,
con un examen físico normal de la mucosa oral27,28.
Se considera un diagnóstico de exclusión dado el
sin número de patologías que cursan con dolor
bucal, las cuales el dermatólogo está en la obligación de descartar antes de emitir el diagnóstico de
glosodinia.
Aunque es frecuente catalogarlo como un desorden puramente sicosomático de mujeres postmenopáusicas, muchos estudios lo relacionan con enfermedad realmente orgánica y siquiátrica, mostrándose mejoría de los síntomas en un 70% de
los pacientes con terapia dirigida29-34.
Clínicamente el paciente experimenta sensación
de quemazón, dolor, calor, hormigueo o adormecimiento en la cavidad oral, de intensidad similar a
un cuadro de odontalgia, ocurriendo con más frecuencia en los dos tercios anteriores y punta de la
Dos características específicas definen este síndrome:
En más de la mitad de los pacientes el inicio del
dolor es espontáneo, sin que se identifique un factor
precipitante y en una tercera parte, se relaciona
con procedimientos odontológicos, enfermedades
de aparición reciente, o uso de medicamentos, dentro de ellos la terapia antibiótica37. El dolor suele
ser persistente, puede prolongarse por muchos
años y la duración media es de 3.4 años38.
Las presentaciones más frecuentes incluyen la forma
oligosintomática con dolor y disgeusia, o dolor y
xerostomía y la monosintomática, con solo dolor39.
Las alteraciones gustatorias en estos pacientes son
complejas. La disgeusia afecta el 70% de los pacientes39, quienes refieren un sabor metálico o
amargo, con dificultad para captar los sabores dulces, pudiendo relacionarse con una alteración en
las fibras aferentes, con conservación de la sensación térmica, táctil y dolorosa40.
Estudios recientes han demostrado que existe una
prevalencia aumentada de glosodinia en los llamados “hipergustadores” (individuos con habilidad incrementada para detectar sabores). Estos individuos
podrían ser más susceptibles a desarrollar el síndrome, dada su mayor densidad de papilas gestatorias,
cada una de las cuales se encuentra rodeada de
neuronas dolorosas del nervio trigémino.
Otros investigadores han encontrado que la habilidad para detectar sabores amargos disminuye con
la menopausia; esta reducción en la cuerda timpánica del nervio facial resulta en la intensificación
de las sensaciones gustatorias del área inervada
por el nervio glosofaríngeo y en la producción del
llamado “gusto fantasma”, o sensación de sabor
amargo o metálico en la boca.
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SÍNDROME DISESTÉSICO CUTÁNEO: VULVODINIA Y SÍNDROME DE BOCA QUEMANTE
Se ha sugerido que el daño en el gusto se puede
asociar con pérdida de la inhibición central de las
fibras dolorosas aferentes del nervio trigémino, que
conlleva a los síntomas orales quemantes37.
Los factores asociados con su etiología son muchos, incluyéndose cuatro categorías principales:
Causas sistémicas, causas locales, factores siquiátricos o sicológicos e idiopático29,31.
En un estudio reciente realizado por Felice y colaboradores, en el que se evalúo la función tiroidea
y el gusto a pacientes con glosodinia, también se
planteó la hipótesis que en el síndrome de boca
quemante, los pacientes son hipergustadores y que
además presentan baja resistencia al estrés y tendencia al hipotiroidismo. Esta hipofunción tiroidea
podría ser responsable del desarrollo de hipoageusia, sensación de gusto amargo y de la liberación
de la inhibición de las sensaciones mediadas por
el nervio trigémino, que conllevaría al dolor oral y
a la sensación de quemazón, con aumento a su
vez de sensaciones térmicas y táctiles41.
1. Causas Sistémicas
En cuanto a prevalencia, en Estados Unidos se ha
reportado en el 0.7% de la población y en Europa
hasta en el 7%, con un rango de 2.5% a 5.1%41.
En la población general es del 3.7%42, observándose típicamente en pacientes de edad media y en
ancianos, con un rango de edad entre 38 y 78
años y 60 años en promedio. Su ocurrencia en
menores de 30 años es rara y la relación mujer
hombre es de 7: 1. No se han reportado casos en
niños30,34,36,42.
•
•
•
•
•
•
•
2. Causas Locales
•
•
De acuerdo con la variación diaria de los síntomas, se divide en tres subgrupos:
•
Síndrome de boca quemante tipo I: Ocurre en
el 35% de los pacientes y se caracteriza por dolor
diario, ausente al despertar, que se incrementa a
lo largo del día y empeora en horas de la noche.
Está asociado a factores no psiquiátricos.
Síndrome de boca quemante tipo II: Ocurre en
el 55% de los pacientes y se caracteriza por dolor
diario constante y presente al despertar. Está asociado a ansiedad crónica.
Síndrome de boca quemante III: Ocurre en el
10% de los pacientes y es catalogado como intermitente, con intervalos libres de dolor. Compromete sitios inusuales como piso de la boca y la garganta y se asocia con alergia a aditivos alimenticios o
flavorizantes.
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Rev. Med.
Deficiencias nutricionales: hierro, ácido fólico,
vitamina B12, zinc y vitaminas del complejo B.
Alteraciones endocrinas u hormonales: diabetes mellitus, hipotiroidismo y menopausia.
Xerostomía: asociada con enfermedades del
tejido conectivo (Síndrome de Sjögren, Síndrome Sicca) a medicamentos (antidepresivos
tricíclicos, benzodiazepinas, inhibidores de la
monoaminooxidasa, antihipertensivos y
antihistamínicos) por ansiedad y stress.
Medicamentos: inhibidores de enzima convertidora de angiotensina y ansiolíticos43.
Anemia.
Reflujo gastroesofágico.
Gastritis43.
•
•
Factores asociados a los dientes, trabajos dentales, factores mecánicos, hábitos orales o
comportamiento parafuncional: bruxismo,
dolor miofacial, apretamiento de los dientes.
Estomatitis de contacto alérgica: alimentos,
asociada a restauración dental o materiales
dentales, preservativos, aditivos, flavorizantes.
Causas neurológicas: neuropatía del nervio
lingual, neuropatía glosofaríngea, neurinoma
del acústico.
Infecciones: candidiasis relacionada con el uso
de antibióticos, de prótesis dentales, con trauma local, uso de corticoides y diabetes mellitus;
infección fusoespiroquetal, e infección por
Helicobacter pylori43.
Xerostomía por irradiación o enfermedad
local.
3. Factores Psiquiátricos o Sicológicos
•
Depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, desorden somatomorfo, cancerofobia,
estrés psicosocial.
ANGULO I., CHALELA J.
4. Idiopático
A pesar del sinnúmero de causas mencionadas,
las asociaciones más frecuentes incluyen alteraciones siquiátricas o sicológicos, xerostomía, deficiencias nutricionales, estomatitis de contacto alérgica,
factores relacionados con la dentadura, comportamiento parafuncional, candidiasis, diabetes mellitus
y menopausia o alteraciones hormonales31.
Es importante tener en cuenta que en más de la
tercera parte de los pacientes, el síndrome de boca
quemante es de etiología multifactorial.
Los siguientes son los estados más frecuentemente asociados al Síndrome de Boca Quemante:
1. Alteraciones siquiátricas o sicológicas: La
enfermedad psiquiátrica ha sido asociado en
varias series, en un rango del 19 al 85%, y en
donde la ansiedad o la depresión se constituye
en un diagnóstico subyacente en por lo menos
la tercera parte de los pacientes De ellos, un
20% cursa cancerofobia (ansiedad o fobia experimentada ante la posibilidad de padecer un
proceso maligno)31,44.
Es importante aclarar que aunque la glosodinia
puede ser un síntoma somático de la depresión, ésta última y las alteraciones sicológicas
son frecuentes en poblaciones con dolor crónico, pudiendo ser secundarias al mismo, más
que la causa del síndrome de boca quemante,
lo que refleja que dicha asociación no siempre
es causal.
Aunque para varios pacientes con glosodinia
las alteraciones psiquiátricas son claramente
significativas en su etiología, no se debe caer
en el error de concluir que todos los casos
obedecen a trastornos psiquiátricos, especialmente en aquellos donde no hay una etiología clara aparente.
2. Xerostomía: No es sorprendente que la sensación de sequedad de la mucosa o xerostomía,
se sugiera como factor etiológico del síndrome
de boca quemante, en razón a su alta incidencia en estos pacientes. Sinembargo, la mayoría
de los estudios en los que se mide la tasa de
flujo salival en pacientes afectados, no revelan
disminución del flujo de saliva estimulada y no
estimulada40.
Aunque hay estudios que demuestran alteraciones en varios componentes de la saliva, tales
como mucina, Ig A, fosfatos, pH y resistencia
eléctrica, la relación de estos cambios con el
síndrome sigue siendo desconocida40. Se piensa que las alteraciones podrían obedecer a una
producción simpática anormal relacionada con
el estrés, o a anormalidades en la interacción
entre los nervios craneales involucrados en las
sensaciones del gusto y el dolor37.
Teniendo en cuenta que la saliva es un medio
dispersante de sustancias que trasmiten estímulos a la mucosa de la boca, otra explicación
sería que una alteración en la concentración
de los componentes salivales orgánicos e inorgánicos, determinada por el tipo de secreción
o por la cantidad de saliva secretada, podría
influir en la captación y recepción de los estímulos y alterar la percepción de la mucosa
bucal en estos pacientes45.
En definitiva, no se sabe si el síndrome es una
manifestación clínica de la xerostomía, o si la
xerostomía es un síntoma distinto asociado a
él. El vínculo existente entre el síndrome y las
alteraciones salivales puede deberse a la concurrencia de enfermedades sistémicas, uso de
medicamentos, problemas psicológicos, lo cual
apoya la hipótesis de una etiología multifactorial.
3. Deficiencias nutricionales: Están presentes
en el 2% al 33% de los pacientes y las alteraciones en la mucosa asociadas con estados de
deficiencia, como eritema, glositis, pérdida de
las papilas o atrofia, pueden estar ausentes29.
4. Estomatitis de contacto alérgica: Aunque
algunos estudios reportan una alta prevalencia
de alergia en pacientes con prótesis dentarias
y materiales dentales como acrílico, níquel,
mercurio, oro y cobalto, en otros no se relacionan estos materiales con el desarrollo de glosodinia. Por ello es necesaria la realización de
pruebas de parches controlados, que se deben
correlacionar con la clínica, antes de emitir
un diagnóstico29.
Por otra parte, flavorizantes o aditivos alimenticios pueden estar implicados y dentro de ellos
se ha identificado aldehído, canela, ácido ascórbico, tartrazina, ácido benzoico, propilenglicol, mentol y hierbabuena29.
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SÍNDROME DISESTÉSICO CUTÁNEO: VULVODINIA Y SÍNDROME DE BOCA QUEMANTE
5. Problemas asociados al uso de prótesis
dentarias: Más que una verdadera respuesta
alérgica al material, el dolor relacionado con
el uso de prótesis se asocia usualmente con
defectos en su diseño, irritación o comportamiento parafuncional35.
6. Comportamiento parafuncional: A pesar de
ser subestimado por los médicos, es más frecuente de lo que se piensa. Se presenta cuando
los pacientes aprietan los dientes, meten la
lengua repetitivamente, o desplazan la lengua
contra los dientes.
Se da de forma inconsciente o asociada a estrés. El examen de la superficie de los dientes
y las prótesis dentales puede en algunas ocasiones, dar la clave diagnóstica29.
7. Candidiasis oral: Es reportada como causa
de glosodinia entre el 6% al 30% de los pacientes, en quienes el sobrecrecimiento de
Cándida se asocia con factores como xerostomía, tratamiento con corticoides o antibióticos,
uso de dentadura postiza y diabetes mellitus.
Típicamente las manifestaciones mucosas son
mínimas o ausentes46.
Osaka y colaboradores reportaron candidiasis
subclínica como causa de glosodinia, en el 25%
de una cohorte de pacientes47.
8. Diabetes mellitas: Un 5% de los pacientes
con síndrome de boca quemante tienen diabetes. Las alteraciones metabólicas de la mucosa
oral, neuropatía diabética y angiopatía, son
todos mecanismos propuestos para el desarrollo de glosodinia en estos pacientes, contribuyendo con ello la xerostomía y la misma candidiasis oral33,48.
9. Medicamentos. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina como captopril,
enalapril y lisinopril, pueden causar glosodinia,
con mejoría de la misma al reducirlos o
descontinuarlos29.
En un estudio reciente realizado por Marques
y colaboradores, se observó que entre las diversas categorías de fármacos que tomaban los
pacientes con síndrome de boca quemante,
solamente los hipotensores y los diuréticos se
presentaron como factor de riesgo para el
desarrollo del síndrome49.
94
Rev. Med.
Diagnóstico, Evaluación y Seguimiento
Si bien no es fácil instaurar criterios diagnósticos
de inclusión, se puede establecer que el síntoma
fundamental es la sensación de quemazón o dolor
que cumpla las siguientes condiciones, aunque posiblemente deberían incluirse la sequedad y otra serie de trastornos o anomalías sensoriales50:
a)
b)
c)
d)
e)
Se experimenta intensamente en la mucosa
oral.
No remite durante un tiempo mínimo de 4-6
meses.
Es continuo, o dura la mayor parte del día.
No interfiere necesariamente con el sueño.
En general no empeora, pero puede incrementarse con la comida o la bebida.
La evaluación de estos pacientes debe estar a cargo
de un equipo multidisciplinario que incluya en primera instancia un dermatólogo, así como un odontólogo, un psiquiatra y un otorrinolaringólogo y el
interrogatorio se dirigirá a una completa historia
médica, dental, sicológica o siquiátrica del paciente.
Es importante describir la duración, características,
intensidad, localización, subtipo o patrón del dolor.
Antecedentes como uso de medicamentos que
causen xerostomía, trabajos dentales, uso de productos para la higiene y tipo de cuidado oral, hábitos orales y comportamiento parafuncional, historia
de depresión, ansiedad o cancerofobia e historia
familiar de cáncer oral, enfermedad psiquiátrica y
enfermedades del tejido conectivo, son de gran
importancia para el diagnóstico.
Factores exacerbantes como comidas, preparaciones orales (cremas y enjuagues dentales, chicles,
mentas, cosméticos para los labios, cigarrillo) también deben tenerse en cuenta, así como documentar la relación del inicio del dolor, con el uso de
prótesis dentales, trabajos dentales o comportamiento parafuncional29.
El examen físico, que debe ser realizado por un clínico con experiencia y conocimiento en patología
oral debe incluir un examen completo de la mucosa
oral, con el fin de identificar la presencia de eritema, glositis, atrofia, candidiasis, lengua geográfica
o fisurada, liquen plano y xerostomía. Siempre se
debe examinar la presencia de prótesis dentales y
ANGULO I., CHALELA J.
su respectiva adaptación y enfatizar en la identificación clínica de los signos de comportamiento parafuncional, para lo cual el odontólogo es el profesional mejor capacitado29.
Finalmente, los exámenes paraclínicos que se deben evaluar son: cuadro hemático completo, niveles séricos de hierro, ferritina, saturación de hierro,
capacidad de unión del hierro, vitamina B12,
folato, zinc, glucosa y hemoglobina glucosilada.
También se debe ordenar cultivo para Cándida y
pruebas de parche (más importante en pacientes
con glosodinia tipo 3) que incluyan: serie estándar
(serie de la clínica de Mayo que incluye 68 alergenos diferentes); serie de flavorizantes orales y preservativos y serie de metales29.
Otras valoraciones específicas de acuerdo con el
paciente son las pruebas sicométricas y las valoraciones de psiquiatría, odontología, neurología, otorrinolaringología y gastroenterología29,43.
Dado que rutinariamente no se dispone de pruebas
que cuantifiquen la infección por Cándida, el tratamiento empírico para candidiasis oral en pacientes con síndrome de boca quemante contempla
nistatina o clotrimazol en forma tópica (también
para prótesis dentales), fluconazol oral por 100
mg, tomando dos tabletas el día primero, una tableta los días 2 al 7, y una tableta día de por medio
los días 8 al 21, para un total de 15 tabletas por
tratamiento29.
No se debe olvidar la remoción de las prótesis dentales en la noche, ya que su permanencia predispone a hábitos parafuncionales y a candidiasis recurrente.
En todo paciente se requiere descartar la presencia
de diabetes, por lo cual es necesaria la medición
de los niveles de glucosa en sangre.
Cuando se identifican hábitos parafuncionales, terapias de comportamiento consistentes en monitoreo de hábitos, retroalimentación y técnicas de relajación, son terapéuticas alternativas para el paciente29.
Manejo
Se centra en controlar o eliminar todas las causas
potenciales, sin olvidar que en muchos pacientes
existe más de un factor causal. Cuando este se
asocia con trastornos psiquiátricos de base como
depresión, ansiedad o cancerofobia, están indicados los antidepresivos y ansiolíticos con menos
efectos anticolinérgicos, teniendo en cuenta el grupo de inhibidores de la recaptación de serotonina,
causantes de menos xerostomía29.
Dar tranquilidad al paciente respecto a la ausencia
de cáncer es definitivo, como parte integral del
tratamiento. La adaptación o reemplazo de prótesis dentales mal posicionadas, el uso de agentes
anticandidiásicos para su mantenimiento y su retiro en horas de la noche, junto con las recomendaciones de evitar irritantes y revisar en forma periódica la higiene oral, son medidas útiles en el
abordaje terapéutico de estos pacientes29.
En el manejo de la glosodinia secundaria a estomatitis de contacto alérgica, es esencial evitar alergenos identificados previamente en pruebas de
parche.
Para el manejo de la glosodinia asociada a xerostomía, las medidas generales incluyen reemplazar los
medicamentos con potencial para causar xerostomía, discontinuar medicamentos innecesarios,
aumentar el consumo diario de agua, usar humidificadores en la habitación, evitar el alcohol y los enjuagues con contenido alcohólico, evitar cafeína, consumir únicamente dulces y gomas de mascar libres
de azúcar, usar sustitutos comerciales de la saliva
según necesidad y antes de dormir y por último,
uso de sialogogos como pilocarpina (5 mg dos veces al día) y civemeline (30 mg dos veces al día)29.
En el caso de la glosodinia idiopática, en la que no
es posible identificar una causa clara que la desencadene, o cuando los tratamientos usados según
la etiología sospechada no dan resultado, se puede
recurrir a otras opciones. Estas incluyen la suspensión definitiva de sustancias irritantes como enjuagues bucales alcohólicos, productos a base de menta o canela, el consumo de cigarrillo y la realización
de una prueba terapéutica con agentes anticandidiásicos.
Por su efecto antidepresivo y ansiolítico, la doxepina se usa frecuentemente en dosis superiores a
Volumen 14 • No. 1 - Julio de 2006
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SÍNDROME DISESTÉSICO CUTÁNEO: VULVODINIA Y SÍNDROME DE BOCA QUEMANTE
75 mg/día. Como altas dosis se han asociado con
arritmias cardiacas, xerostomía y efectos antidepresivos severos, se recomienda un monitoreo cuidadoso de su uso. Si a pesar de lo anterior no hay
respuesta, se debe iniciar manejo con antidepresivos tricíclicos, con protocolo de manejo para dolor
crónico. La dosis usual de amitriptilina es de 10 a
75 mg/día, aunque también se han reportado dosis
de 75-150 mg/día; por su efecto analgésico adicional se prefieren dosis bajas29.
El uso de benzodiazepinas incluye el clonazepam
a dosis de 0.5 a 4 mg/día y el clordiazapoxide. La
aplicación de clonazapen tópico (0.5 a 1 mg/ 2-3
veces al día) reportada por Woda y colaboradores,
con efecto benéfico para el 52% de los pacientes
tratados se constituye en otra herramienta terapéutica29.
En casos refractarios al uso de benzodiazepinas y
antidepresivos, se ha descrito recientemente el uso
de olanzapina, un antipsicótico atípico, antagonista
de receptores de dopamina y serotonina y útil en
el manejo de la psicosis, esquizofrenia y estado
maniaco de la enfermedad bipolar. Aunque el mecanismo responsable de su efecto es aún desconocido, se ha reportado mejoría de los síntomas52.
También se han utilizado análogos estructurales
del ácido aminobutírico (GABA) como el gabapentin, con resultados promisorios en el abordaje terapéutico de la glosodinia. Un estudio que involucró
4 pacientes usando dosis de 900-2400 mg/día,
mostró disminución de los síntomas en todos los
casos, con un tiempo máximo para establecer su
efecto entre 7 y 21 días52.
El ácido alfalipoíco (ácido tiótico), un antioxidante
mitocondrial de gran potencia que produce aumento del glutatión intracelular e incrementa la producción del factor de crecimiento nervioso, está indicado en distintos tipos de procesos neuropáticos y
se constituye actualmente en otra herramienta para
el manejo de la glosodinia, con adecuados perfiles
de seguridad y eficacia, a dosis de 600 mg/día50.
Femiano y colaboradores realizaron un estudio en
el cual se analizó la eficacia del control de los síntomas en pacientes con síndrome de boca quemante,
usando psicoterapia sola durante dos sesiones semanales de 1 hora por dos meses, ácido lipoíco
(ALA, ácido tiótico) a dosis de 600 mg/día durante
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Rev. Med.
dos meses y la combinación de psicoterapia y los
600 mg/día de ALA durante dos meses, contra
los controles que solo recibieron placebo. Encontraron que la terapia combinada fue significativamente
más beneficiosa que la psicoterapia (p‹0.0005) o
el ALA solos (p‹0.0005), resultados que sugieren
que el ácido alfa lipoíco podría complementar la
psicoterapia y ser una alternativa a los fármacos
psicoactivos53.
Otros tratamientos descritos incluyen el uso de láser infrarrojo, capsaícina a bajas concentraciones
usada 3-4 veces al día, medicina tradicional china
y estimulación eléctrica transcutánea29,50.
En conclusión, la vulvodinia y la glosodinia son
dos entidades de etiología multifactorial, que involucran causas sistémicas, locales, siquiátricas, e idiopáticas, relacionadas frecuentemente con patologías de base y factores externos y que idealmente
se deben diagnosticar y tratar por un grupo médico multidisciplinario.
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