Artículo de revisión ¿Es de utilidad el índice tobillo/brazo en la evaluación del paciente hipertenso? La arteriopatía periférica (AP) tiene una estrecha asociación a la enfermedad aterosclerótica y como tal a los factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo, la dislipemia, la diabetes mellitus (DBT) y la hipertensión arterial (HTA). La prueba del índice tobillo/brazo ((ITB) es un método económico, sencillo y eficaz para el diagnóstico de AP. Las guías de hipertensión arterial recomiendan la determinación sistemática de la prueba del ITB en la estratificación inicial del riesgo del paciente hipertenso y a su vez como factor pronóstico de riesgo de progresión de enfermedad. Numerosos ensayos clínicos han demostrado que un ITB por debajo de 0,90 se asocia con mayor tasa de eventos cardiovasculares mayores y se incrementa notablemente en pacientes hipertensos diabéticos y fumadores. Introducción La arteriopatía periférica (AP) es una de las formas de presentación de la enfermedad aterosclerótica. Solo cerca del 25% de los pacientes con AP son diagnosticados a tiempo dado que es una enfermedad oligosintomática y donde la claudicación intermitente apenas se manifiesta en un 10% de los casos (1). La principal utilidad de la identificación de pacientes con AP radica en que es un predictor independiente de enfermedad cardiovascular tal como lo demuestra el metaanálisis de la Ankle Brachial Index Collaboration (2) donde se encontró que en las mujeres con un índice tobillo-brazo>1,4 el riesgo de mortalidad cardiovascular era tres veces superior al de aquellas con un índice tobillo-brazo normal, y el de eventos coronarios mayores era 1,5 veces superior para las pacientes incluidas en los grupos de riesgo cardiovascular alto. El riesgo de enfermedad coronaria era el doble en las mujeres que en los hombres con un índice tobillo-brazo >1,4, aunque en este metaanálisis las razones de tasas de incidencia para el índice tobillo-brazo >1,4, tanto en hombres como en mujeres, no alcanzaron significado estadístico. El diagnóstico de AP puede realizarse de una manera muy sencilla mediante la determinación del Índice Tobillo-Brazo (ITB), prueba de bajo costo, simple, de fácil determinación y prácticamente de alcance universal (ver “método”) Se considera que el ITB se encuentra bajo o disminuido cuando es <0.9 teniendo una sensibilidad del 95% y una especificidad del 99% para identificar una reducción del flujo sanguíneo >50%.(3). Los sujetos con un ITB patológico tienen una elevada prevalencia de placas carotídeas y hasta un 33% de los sujetos con enfermedad arterial periférica presentan obstrucciones carotídeas superiores al 50%. (4). Se ha descrito en distintos estudios que los sujetos que presentan valores de ITB ≥1.4 y aquellos en los que no se puede determinar el ITB por ser incompresible la arteria, presentan un importante aumento del riesgo de complicaciones coronarias elevando un 25% de riesgo de muerte respecto a los controles. (5) Un ITB elevado o incompresible no es sinónimo de EAP, por lo que ante la sospecha de ésta deberán realizarse otras pruebas diagnósticas que no dependan de la capacidad de colapsar de la arteria (6). Como ya se ha mencionado la AP es una manifestación de la enfermedad aterosclerótica y su relación con los factores de riesgo cardiovascular tradicionales es similar que en los demás territorios de la economía pero teniendo un rol destacado en este sentido la DBT y el tabaquismo. Diferentes estudios han puesto de manifiesto tal asociación, por ejemplo los resultados del Framingham Heart Study se identificaron la edad, el sexo masculino, la concentración de colesterol total, la HTA, el tabaquismo, la DM y la enfermedad coronaria como factores de riesgo para claudicación intermitente.(7). Otro estudio relevante como lo es el Cardiovascular Health Study detectó que la DBT tenía un riesgo relativo (RR) de presentar un ITB < 0,9 de 4,05 y el tabaquismo activo, RR = 2,55. Paralelamente también demostró que la hipertensión arterial (HTA), la hiperhomocisteinemia, la edad y el colesterol total se asociaban de forma significativa con la presencia de AP. (8). ¿Cómo se mide el ITB? El paciente deberá permanecer en reposo al menos 10 minutos en decúbito supino antes de comenzar la prueba y sin haber fumado ni bebido alcohol, café o bebidas energizantes al menos 30 minutos previos. Registrar la presión arterial en ambos brazos y escoger la sistólica más alta para utilizar el sitio del registro (derecho o izquierdo) Comenzar con la medición de la presión braquial. Colocar el manguito dos trasveces de dedo (2 cm) por encima del pliegue del codo. Apoyar el transductor doppler continuo de 8 MHz en el pliegue del codo sobre el pulso. Detectar la arteria e insuflar el manguito hasta la desaparición de flujo. Desinflar paulatinamente el manguito hasta captar la frecuencia sistólica. Luego proceder a la medición de la presión sistólica en el tobillo homolateral Colocar el manguito de presión por encima del tobillo. Apoyar el transductor doppler sobre arteria tibial posterior homolateral. Detectar la arteria e insuflar el manguito hasta la desaparición de flujo. Desinflar paulatinamente el manguito hasta captar la frecuencia sistólica. Registrar la presión sistólica Si se presenta dificultad en la arteria tibial posterior se podrá utilizar la arteria pedia homolateral. Interpretación del índice tobillo-brazo Se realizará el cociente entre la presión sistólica del tobillo y la presión sistólica del brazo. Un ITB > 1,3 Indicativo de calcificación arterial ITB 0,91- 1,3 Indicativo de normalidad ITB entre 0,6-0,9 Indicativo de arteriopatía ligera a moderada ITB < 0,6 indicativo de arteriopatía grave ITB < 3 Gangrena isquémica ¿Qué relevancia tiene la realización del ITB en el paciente hipertenso? La correlación entre la AP y la DBT es frecuente, teniendo este grupo en particular peor evolución de su arteriopatía que los no diabéticos y que la AP produce un incremento del riesgo cardiovascular en estos sujetos. En este sentido las guías de la American Diabetes Association recomienda determinar el ITB a todos los sujetos diabéticos mayores de 50 años y a los menores de 50 que tengan otro factor de riesgo adicional o una DM de más de 10 años de evolución. En caso de que la prueba sea normal, se debe repetir cada 5 años o cuando aparezcan síntomas o signos de AP. En caso de que el resultado sea positivo, se aconseja un manejo terapéutico agresivo para disminuir el riesgo cardiovascular (9). Estudios longitudinales han demostrado que la HTA (tratada y no tratada), pero no controlada, constituyen un importante factor de riesgo para la aparición de AP. El estudio Framingham aportó la evidencia epidemiológica más convincente de un nexo entre HTA y AP, al mostrar una mayor tendencia a padecer isquemia crónica con mayores niveles de PA hasta 2,5 veces respecto a los normotensos y una relación mayor con la PA sistólica que con la diastólica.(10). Los mecanismos por los que la HTA favorece el desarrollo de AP aún no están bien definidos. Se cree que alteraciones en la activación plaquetaria y la fibrinolisis, así la disfunción endotelial y concentraciones anormales de factores homeostáticos pueden favorecer un estado de estrés el estrés oxidativo que desarrollan de la respuesta inflamatoria conducen a la formación de la placa ateroscleros. Con la HTA se produce un aumento de la presión arterial media y de las resistencias periféricas totales, lo que refleja una reducción en el calibre arteriolar. También la mayor rigidez arterial y la alteración en el tiempo y en la amplitud de la onda de reflexión central hacen que aumente la presión arterial sistólica en sujetos con AP. La mayoría de las placas ateroscleróticas en la circulación periférica tienden a aparecer en regiones en las que hay mayores fuerzas hemodinámicas. Estas zonas proaterogénicas suelen ser las bifurcaciones de las grandes arterias (carótidas, aorta y femorales) y el riesgo de que aparezcan estas lesiones está muy aumentado en sujetos hipertensos (11). Según las distintas guías de práctica clínica (GPC) sobre EAP (ACC/AHA, TASC III inclusive las guías europeas de HTA de 2013 (11) el objetivo de PA en los pacientes con AP es mantener cifras de PA por debajo de 140/90 mmHg y basado en datos del estudio ONTARGET (12), recomiendan no descender la PA por debajo de 130/80 en pacientes hipertensos con AP por haberse constatado una curva en J por debajo de esos valores. Por lo tanto parece razonable intentar alcanzar valores de PA entre 130‐139 mmHg para la PA sistólica y entre 80‐89 mmHg para la diastólica. Conclusiones En la valoración del riesgo cardiovascular del paciente hipertenso, la presencia de una AP sintomática confiere un alto riesgo cardiovascular al paciente y un ITB ≤ 0,9 es sinónimo de daño vascular subclínico. La detección temprana de la AP y su prevención debe convertirse en un objetivo prioritario en la práctica clínica diaria, ya que los pacientes con AP se encuentran dentro de la categoría de individuos con alto riesgo de sufrir eventos cardio y cerebrovasculares. Bibliografía 1. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner GJ, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA.2001; 286:1317-24. 2. Ankle Brachial Index Collaboration. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA. 2008; 300:197-208. 3. Guo X, Li J, Pang W, Zhao M, Luo Y, Sun Y, et al. Sensitivity and specificity of ankle-brachial index for detecting angiographic stenosis of peripheral arteries. Circ J. 2008; 72: 605-10. 4. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA, Polak J, Fried LP, Borhani NO, et al. Ankle-arm index as a marker of atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study. Cardiovascular Heart Study (CHS) Collaborative Research Group. CITA 5. Newman AB, Lynn S, Teri AM, Cushman M, Mittelmark M, Polak J, et al. Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disease and mortality in the Cardiovascular Health Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 19:538-45. 6. Criqui MH, Denenberg JO, Langer RD, Fronek A. The epidemiology of peripheral arterial disease: importance of identifying the population at risk. CITA. 7. Seshadri SWolf PA Beiser A et al. Elevated midlife blood pressure increases stroke risk in elderly persons: the Framingham Study. Arch Intern Med. 2001;1612343- 2350 PubMed 8. Fried LP et al, The Cardiovascular Health Study: design and rationale. Ann Epidemiol. 1991 Feb;1(3):263-76. 9. Diabetes care, volume 36, supplements 1, january 2013. 10. Kannel WB, Skinner JJ Jr, Schwartz MJ, Shurtleff D. Intermittent claudication. Incidence in the Framingham Study. Circulation. 1970;41:875-83. 11. Makin A, Lip GY.H, Silverman S, Beevers DG. Peripheral vascular disease and hypertension: a forgotten association? J Hum Hypertens. 2001;15:447-54. 12. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).Journal of Hypertension 2013, 31:1281–1357. 13. Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events The ONTARGET Investigators N Engl J Med 2008; 358:1547-1559. Dr. Gustavo Blanco Consultor en Clínica Médica Prf. Adj. Semiología UFASTA Jefe del Servicio de Medicina Interna, Sanatorio Central EMHSA Unidad de Hipertensión Arterial Instituto Médico PROMETEO La Rioja 1370 TE: 54 223 4921565 54 223 156826380, Mar del Plata, Argentina gustavoblanco65@yahoo.com.ar