Correspondencia Mononeuropatía sural bilateral simétrica en un paciente alcohólico José Luis Guerrero-Solano, José Manuel Pardal-Fernández Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario de Albacete. Albacete, España. Correspondencia: Dr. José Luis Guerrero Solano. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario de Albacete. Hermanos Falcó, s/n. E-02006 Albacete. E-mail: jlguerreros@gmail.com Aceptado tras revisión externa: 04.12.12. Cómo citar este artículo: Guerrero-Solano JL, PardalFernández JM. Mononeuropatía sural bilateral simétrica en un paciente alcohólico. Rev Neurol 2013; 56: 349-50. © 2013 Revista de Neurología El alcoholismo crónico es la causa habitual de una polineuropatía que afecta al 25-66% de alcohólicos crónicos [1,2]. En la patogenia se implica la toxicidad directa o el déficit vitamínico. El mecanismo habitual es la degeneración axonal retrógrada y los déficits asociados son variables y siempre bilaterales, simétricos y de predominio distal en los miembros inferiores. La mononeuritis múltiple es un tipo de neuropatía infrecuente, en la que los déficits son asimétricos con nervios implicados diversos; en aquellas ocasiones en las que son muchos nervios afectados, puede ser difícil de diferenciar de una neuropatía simétrica distal. La etiología más relacionada con la mononeuritis múltiple es la vasculitis, en especial la panarteritis nodosa y el síndrome de Churg-Strauss, característicamente de presentación aguda, con mucha sintomatología dolorosa y bastante repercusión funcional. Presentamos un paciente joven, alcohólico, en tratamiento con disulfiram, que presentó neuropatía axonal de ambos surales. Varón de 25 años que acudió al servicio de urgencias por presentar parestesias en los pies. El paciente es alcohólico desde la adolescencia y en seguimiento por psiquiatría, con mal control de su adicción por múltiples recaídas, así como por una toma inconstante de disulfiram por suspensiones voluntarias. Estaba siendo tratado, además, con duloxetina, aripiprazol y clonacepam, y ocasionalmente consumía cocaína y cannabis. Llevaba consumiendo alcohol durante los últimos tres meses en dosis aproximadas de 70 g/día, y había suspendido el disulfiram seis meses atrás. www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 56 (6) El paciente presentó un cuadro agudo en la región lateral de los tobillos y el tercio distal y posterior de las piernas días antes que notó al despertar, y que describía como parestesias, en alguna ocasión dolorosas, bilaterales y simétricas, y entumecimiento, además de disestesias no dolorosas; no se quejó de debilidad, trastorno de la marcha o de conciencia, movimientos involuntarios de la extremidad o sintomatología craneal. En la exploración neurológica presentó déficit estable, importante, simétrico y global de todas las sensibilidades en el borde lateral de los pies y el borde lateral y posterior del tercio distal de ambas piernas, siguiendo la distribución del nervio sural. La valoración de sensibilidades del resto de las extremidades inferiores, así como de las superiores y la región cervicocraneal, fue normal. Asimismo, fueron normales el balance y el trofismo muscular, los reflejos de estiramiento y la marcha. No se objetivó piramidalismo, fasciculaciones, ataxia o alteraciones en los pares craneales. Con el diagnóstico de aparente mononeuritis múltiple se investigaron las posibilidades etiológicas habituales, en especial vasculitis, pero también infecciones, tóxicos, trastornos inmunológicos y neoplasias. La electroforesis, proteinograma, ácido fólico y vitamina B12, velocidad de sedimentación globular, hemograma, y parámetros bioquímicos hepáticos y de coagulación fueron normales; y las serologías para anticuerpos antinucleares, anticitoplasma de neutrófilo, anticardiolipina, antiantígeno extraído del núcleo, micoplasma, lúes, brucelosis, enfermedad de Lyme, lepra, hepatitis B y C, y virus de inmunodeficiencia humana, negativas. La resonancia magnética lumbar y la radiología simple de la columna lumbosacra posteroanterior y lateral fueron también normales. Se realizó electroneurografía sensitiva antidrómica con registro mediante agujas subdermales de ambos nervios surales, así como del peroneal superficial, safeno y radial superficial, y electroneurografía motora del tibial posterior, peroneal y cubital. También se valoró la onda F de ambos nervios tibiales posteriores y el reflexograma al sóleo, y se hizo un estudio mediante electromiografía con aguja de los músculos gastrocnemio medial y lateral, tibial anterior, peroneo largo y extensor corto de los dedos (pedio). Se demostró una lesión axonal muy importante, probablemente completa, de ambos nervios surales, que se mostraron inexcitables; el resto de parámetros no presentó ningún tipo de alteración significativa; por ejemplo, ambos peroneales superficiales superaron los 40 µV. No se realizó biopsia del nervio ni de la piel por las reticencias del paciente, la escasa repercusión sintomática del cuadro y la presumible baja rentabilidad diagnóstica. No se le recomendó ningún tratamiento. Se realizó seguimiento durante un año, presentando idénticos hallazgos, tanto clínicos como electrofisiológicos. Al cabo de ese tiempo, el paciente dejó de acudir a las revisiones. Presentamos el caso de un paciente alcohólico, joven, con neuropatía sensitiva axonal, aguda, bilateral y simétrica, que afectaba exclusivamente a los nervios surales y apareció de manera simultánea. Se descartaron etiologías relacionables, incluyendo vasculitis, infecciones, trastornos inmunológicos y neoplásicos o infiltra­ tivos. En cualquier caso, no hemos encontrado descripciones de esta neuropatía, y menos aún en alcohólicos. El alcoholismo crónico provoca una forma de neuropatía axonal sensitivomotora bilateral, simétrica y de predominio en territorios distales de las extremidades inferiores, desencadenada por un mecanismo de degeneración axonal retrógrada. El origen de esta neuropatía se ha relacionado clásicamente con el déficit vitamínico del complejo B [3], pero recientemente parece implicarse más la neurotoxicidad directa del alcohol o de sus productos [2]. Se han encontrado múltiples alteraciones en el axón, en especial en el transporte intraaxonal [4], y en la aparición de citocinas como resultado de la interacción de determinados ligandos con receptores axonales [5]. El riesgo de que un alcohólico crónico presente neuropatía es alto y proporcional al tiempo de exposición, en especial a la cantidad total de etanol consumido [1] y al grado de desnutrición (síndrome malabsortivo, dieta insuficiente). Se trata de una situación por lo general reversible, siempre que la suspensión del consumo sea prolongada, con posibilidad, incluso, de recuperación ad integrum. El disulfiram es capaz de provocar en algunos pacientes neuropatía axonal por toxicidad directa de similares características clínicas y electrofisiológicas a la producida por el propio alcoholismo. Nuestro paciente no presentó ese tipo de neuropatía, pero, en cualquier caso, suspendió voluntariamente la toma de ese fár- 349 Correspondencia maco en los seis meses previos al cuadro neuropático por consumo mantenido de alcohol, con lo que no parece relacionable. La dosis que se le prescribió fue de 125 mg/día, que aparentemente no suele ser suficiente para desencadenar daño neuropático [6]. Otra posibilidad de justificar esta neuropatía bilateral del sural pudiera ser traumática o postural. Este nervio, en su recorrido posterior del tobillo, es superficial y, por tanto, expuesto a agresiones; en nuestro paciente podría ser el apoyo mantenido en decúbito supino sobre una superficie dura o por una postura viciada. Se puede producir neuropatía sural por traumatismos directos, fracturas, heridas incisas o ciru- CARTAS AL DIRECTOR Temblor esencial y enfermedad de Parkinson: ¿existe una asociación? (I) Ángel Golimstok, Juan Ignacio Rojas, Edgardo Cristiano Servicio de Neurología. Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina. Correspondencia: Dr. Ángel Golimstok. Servicio de Neurología. Hospital Italiano de Buenos Aires. Gascon, 450. CP 1411. Buenos Aires, Argentina. E-mail: angel.golimstok@hospitalitaliano.org.ar Aceptado: 20.11.12. Cómo citar este artículo: Golimstok A, Rojas JI, Cristiano E. Temblor esencial y enfermedad de Parkinson: ¿existe una asociación? [carta]. Rev Neurol 2013; 56: 350-1. © 2013 Revista de Neurología Hemos leído con interés el trabajo de revisión de Labiano-Fontcuberta y Benito-León [1]. En esta clarificadora exposición se menciona en la conclusión que ‘en virtud de los resultados presentados, muchos autores se posicionan a favor de la asociación entre ambas entidades, pero esta postura no es compartida por otros colegas’ [1]. Con respecto a la posición contraria a la asociación entre ambas entidades propuesta, consideramos comentar la revisión de Adler et al [2] en donde, si bien reconocen una superposición clinicopatológica entre temblor esencial y enfermedad de Parkinson (EP) mencionada en algunos estudios, critican la metodología e interpretación de muchos de los estudios que han 350 gías regionales; en nuestro paciente no encontramos signos o indicios traumáticos en la zona. Es factible pensar, sobre todo por la simetría y por el inicio agudo y no progresivo, que éste fuera el mecanismo, quizás añadido a cierta neuropatía subclínica o de alguna manera cierta predisposición al daño axonal, a pesar de la ausencia de datos electrofisiológicos en este sentido en otros nervios. Bibliografía 1. Ammendola A, Tata MR, Aurilio C, Ciccone G, Gemini D, Ammendola E, et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross sectional study in 76 subjects. Alcohol Alcohol 2001; 36: 271-5. sido utilizados por Labiano-Fontcuberta y Benito-León como evidencia favorable a la asociación de ambas patologías [3,4]. Así mismo, coincidimos con estos autores en que las principales evidencias necesarias para fundamentar la asociación entre temblor esencial y EP deberían ser: a) el aumento de la presencia de cuerpos de Lewy en casos de temblor esencial, y b) el incremento significativo de casos con clínica de temblor esencial en series de autopsias con presencia de cuerpos de Lewy. En el primer tipo de evidencia, compartimos la crítica metodológica a los trabajos de Louis et al [3,4], que al excluir pacientes con clínica de EP o demencia solamente en los controles impedirían la presencia de cuerpos de Lewy en este grupo, posibilitando que los sujetos con temblor esencial tengan significativamente mayor presencia de cuerpos de Lewy. En el segundo tipo de evidencia, reconocemos que la escasez de notas clínicas de temblor esencial en los estudios de casos con enfermedad por cuerpos de Lewy incidental limita una conclusión favorable a la asociación de ambas entidades nosológicas. Adler et al [2] también relativizan los hallazgos del estudio de Benito-León et al [5] basado en la cohorte poblacional NEDICES [6], sugiriendo que a pesar de haber demostrado un riesgo cuatro veces mayor de sufrir EP en pacientes con temblor esencial a los 3,3 años de seguimiento, el riesgo absoluto se incrementó sólo un 2,3%. Pero en este caso no coincidimos con la crítica porque el objetivo del análisis es determinar la existencia de una asociación y no el de categori- 2. Mellion M, Gilchrist JM, De la Monte S. Alcohol-related peripheral neuropathy: nutritional, toxic, or both? Muscle Nerve 2011; 43: 309-16. 3. Platt B, Gin SY. Some observations on a preliminary study of beriberi in Shanghai. Trans IX Cong Far East A Trop Med 1934; 2: 407-13. 4. McLane JA, Atkinson MB, McNulty J, Breuer AC. Direct measurement of fast axonal organelle transport in chronic ethanol-fed rats. Alcohol Clin Exp Res 1992; 16: 30-7. 5. Haslbeck KM, Neundörfer B, Schlötzer-Schrehardtt U, Bierhaus A, Schleicher E, Pauli E, et al. Activation of the RAGE pathway: a general mechanism in the pathogenesis of polyneuropathies? Neurol Res 2007; 29: 103-10. 6. Palliyath SK, Schwartz BD, Gant L. Peripheral nerve functions in chronic alcoholic patients on disulfiram: a six month follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 227-30. zar el riesgo, para lo cual el seguimiento considerado debería ser más prolongado. Creemos muy acertada la sugerencia de pensar en una variante clínica especial que combine temblor esencial y EP con un pronóstico motor más favorable pero probablemente asociado a un perfil cognitivo-conductual propio de estos casos, recordando que los criterios de enfermedad con cuerpos de Lewy mencionan el temblor postural como una característica a tener en cuenta [7]. Finalmente, parece claro que para validar la variante clínica propuesta será necesario superar la dificultad para localizar en el cerebro ambas enfermedades funcionales [8]. Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. Labiano-Fontcuberta A, Benito-Leon J. Temblor esencial y enfermedad de Parkinson: ¿existe una asociación? Rev Neurol 2012; 55: 479-89. Adler CH, Shill HA, Beach TG. Essential tremor and Parkinson’s disease: lack of a link. Mov Disord 2011; 26: 372-7. Louis ED, Vonsattel JP, Honig LS, Ross GW, Lyons KE, Pahwa R. Neuropathologic findings in essential tremor. Neurology 2006; 66: 1756-9. Louis ED, Faust PL, Vonsattel JP, Honig LS, Rajput A, Robinson CA, et al. Neuropathological changes in essential tremor: 33 cases compared with 21 controls. Brain 2007; 130 (Pt 12): 3297-307. Benito-León J, Louis ED, Bermejo-Pareja F; Neurological Disorders in Central Spain Study Group. Risk of incident Parkinson’s disease and parkinsonism in essential tremor: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80: 423-5. Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega-Q. S, Díaz-Guzmán J, Rivera-Navarro J, Molina JA, et al. La cohorte de ancianos NEDICES. Metodología y principales hallazgos neurológicos. Rev Neurol 2008; 46: 416-23. www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 56 (6)