Sueño y dolor orofacial - Sociedad Española del Dolor

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REVISIÓN
Rev Soc Esp Dolor
2014; 21(Supl. II): 53-64
Sueño y dolor orofacial
M. Mulet Pradera1 y J. L. de la Hoz Aizpurua2
Programa Máster de Dolor Orofacial. Facultad de Odontología de la Universidad de Minnesota.
Minneapolis, EE. UU. Practica Odontológica en Dolor Orofacial. Clínica de ATM y Dolor Orofacial.
Health Partners Medical and Dental Group, St. Paul, Minneapolis, EE. UU. 2Máster en Disfunción
Craneomandibular y Dolor Orofacial. Facultad de Medicina. Universidad CEU-San Pablo. Madrid
1
Mulet Pradera M, de la Hoz Aizpurua JL. Sueño y dolor
orofacial. Rev Soc Esp Dolor 2014; 21(Supl. II): 53-64.
ABSTRACT
Orofacial pain refers to a broad group of acute and chronic
pain disorders that range from simple and somatic to complex
and idiopathic conditions. Temporomandibular disorders, primary headaches and neuropathic pains are the most common
presentations of orofacial pain. Sleep bruxism and fibromyalgia
are two entities frequently associated with orofacial pain. Orofacial pain patients frequently present with sleep disturbances.
Sleep fragmentation, insomnia, and obstructive sleep apnea are
conditions frequently seen in these patients. There is a bidirectional relationship between orofacial pain and sleep disturbance. Pain can interfere with sleep quality and continuity, and
sleep disturbances can contribute to more pronounced pain,
resulting in a vicious cycle of maintenance and amplification of
both processes. The understanding of normal sleep architecture
through polysomnography and the neurobiology of sleep and
pain interactions is essential for the diagnosis and management
of patients. This article outlines the most frequent presentations
of chronic orofacial pain conditions and their interaction with
sleep disturbances, as well as general management considerations.
Key words: Orofacial pain. Temporomandibular disorders.
Sleep. Sleep disorders. Sleep disturbance.
RESUMEN
El dolor orofacial se refiere a un amplio grupo de patologías
agudas y crónicas que incluyen desde condiciones simples con
etiología somática hasta condiciones complejas e idiopáticas.
Los dolores orofaciales más comunes incluyen la disfunción
craneomandibular (DCM), las cefaleas primarias y los dolores
neuropáticos. El bruxismo del sueño y la fibromialgia son dos
entidades que frecuentemente se asocian con dolor orofacial.
Un gran número de pacientes con dolor orofacial crónico describe alteraciones del sueño. La fragmentación del sueño, el insomnio y el síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño
(SAHOS) son alteraciones del sueño que se presentan frecuentemente en pacientes con dolor orofacial. La relación entre el
dolor orofacial y las alteraciones del sueño es bidireccional. El
dolor puede interferir con la calidad del sueño y romper su continuidad. A su vez, las alteraciones del sueño contribuyen a un
dolor más acusado, produciendo un círculo vicioso donde ambos cuadros se mantienen y amplifican. El correcto conocimiento de la arquitectura normal del sueño mediante la polisomnografía y de las bases neurobiológicas que explican la interacción
entre el dolor y el sueño nos proporcionan el conocimiento de
fondo necesario para el diagnóstico y el manejo terapéutico del
paciente. En este artículo se exponen las presentaciones más
frecuentes de dolor orofacial crónico y su interacción con las
alteraciones del sueño, así como algunas consideraciones generales sobre el tratamiento.
Palabras clave: Dolor orofacial. Desórdenes temporomandibulares. Sueño. Alteraciones del sueño.
INTRODUCCIÓN
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP), define el dolor como una “…experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a daño tisular real
o potencial o descrito en términos de dicho daño” (1).
El dolor agudo y el dolor crónico representan entidades
diferentes, tanto en cuanto a su fisiopatología como en su
posible impacto físico, emocional y social. La IASP define
el dolor crónico como “dolor sin una función biológica aparente que persiste más allá del tiempo normal de curación”
(1). Los procesos de dolor, tanto agudo como crónico, pueden afectar el sueño de forma significativa, con la dife-
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rencia que, en situaciones de dolor agudo, los problemas
del sueño se suelen resolver con la resolución del proceso
doloroso, mientras que en dolores crónicos, los trastornos
del sueño tienen un impacto más duradero. Estos cuadros
crónicos suponen cambios fisiológicos a nivel neuronal y
celular, así como cambios de gran carga emocional.
Los dolores orofaciales se presentan frecuentemente con
carácter crónico. Entre los dolores orofaciales crónicos más
comunes destacan las alteraciones de origen musculoesquelético, cefaleas, dolores neuropáticos y dolores persistentes idiopáticos. Se estima que el dolor crónico afecta
aproximadamente al 11 % de la población (2). En cuanto a
los dolores orofaciales crónicos específicamente, aquellos
categorizados como disfunción craneomandibular (DCM),
que cursan con dolor son, con diferencia, los más frecuentes, con una prevalencia de 9-15 % en mujeres y 3-10 %
en hombres (3). Entre un 50-90 % de pacientes con dolor
crónico refieren alteraciones del sueño. A su vez, el dolor
orofacial crónico se asocia con un riesgo elevado de sufrir
alteraciones del sueño (4-6). En este artículo se analiza la
relación bidireccional entre las alteraciones del sueño y los
dolores orofaciales crónicos, en cuanto a su fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento.
riencia de un proceso doloroso puede afectar al inicio y
mantenimiento del sueño (15) y hacer sentir al individuo
que el sueño no ha sido reparador. Inversamente, el sueño
fraccionado o de mala calidad puede hacer que el dolor
al día siguiente sea más intenso. Pacientes con dolor crónico suelen describir dolores más acusados después de
no haber dormido bien. El resultado de esta interacción
es que el dolor y las alteraciones del sueño coexisten
frecuentemente (16). El impacto personal y social puede ser significativo, produciéndose somnolencia diurna,
alteraciones de estados emocionales y riesgo elevado de
accidentes laborales y de tráfico. El dolor y el sueño son
dos procesos opuestos. Durante el sueño nos encontramos en un estado de relajación y consciencia reducida,
y la respuesta a los estímulos externos está disminuida.
Cuando un sujeto dormido reacciona al dolor, los patrones
normales del sueño se alteran y se interrumpe este proceso
restaurador. El dolor puede interrumpir el sueño incluso
durante las fases de sueño profundo (16).
¿Qué alteraciones del sueño pueden contribuir a la experiencia del dolor? En un estudio clínico controlado realizado por Smith y cols. (17), sujetos que fueron despertados
múltiples veces durante la noche describieron más dolor
al día siguiente que aquellos que simplemente tuvieron
restricción de número total de horas de sueño, sugiriendo
que la disrupción repetida del sueño, y no simplemente la
restricción de tiempo, perjudica el sistema inhibitorio endógeno del dolor y promueve la aparición del dolor espontáneo. Otros estudios experimentales similares han demostrado una disminución del umbral del dolor al introducir
disrupciones repetidas del sueño en sujetos sanos (18). La
evaluación de los patrones del sueño, posible a través de
la polisomnografía, puede ayudar a revelar qué aspectos
del sueño están presentes en los procesos de dolor crónico.
Funciones del sueño
El sueño es un periodo de descanso para el cuerpo y la
mente; es un proceso natural y cíclico, necesario para la
vida. Durante el sueño se produce una desvinculación e
interrupción de la apreciación del entorno y las funciones
corporales se suspenden parcialmente. Es sin embargo una
situación fácilmente reversible a través de la exposición a
estímulos externos (7,8). El sueño cumple múltiples funciones en los seres humanos, es reparador para el cuerpo y
la mente, ayuda al procesamiento de informaciones nuevas
y consolidación de la memoria, promueve la consolidación
de conexiones sinápticas, síntesis de proteínas y neurogénesis. Adicionalmente, juega un papel importante en la
protección del sistema inmunitario, regulación homeostática y restauración metabólica; la secreción de la hormona
de crecimiento es máxima durante el sueño. De especial
importancia en los pacientes con dolor orofacial es el hecho
de que el sueño promueve la relajación y restauración muscular y el bienestar psicológico, con claro riesgo de alteraciones del estado de ánimo y de depresión en estados de
carencia del sueño (9-12).
Sueño y dolor interaccionan de maneras complejas
Estudios clínicos y experimentales de dolor agudo y
crónico demuestran que la relación entre el dolor y las
alteraciones del sueño es bidireccional (13,14). La expe-
ESTRUCTURA NORMAL DEL SUEÑO
Para el estudio de los procesos dolorosos en que las
características normales del sueño están alteradas, es necesario conocer previamente las características normales del
sueño. El sueño en el ser humano se divide en dos fases
principales, la fase de movimientos oculares rápidos o rapid
eye movement (REM) en inglés y la fase sin movimientos
oculares rápidos o sueño no-REM. Estas fases se alternan
cíclicamente durante el sueño. A su vez el sueño no-REM
se subdivide en cuatro fases. Las fases 1 y 2, de sueño
ligero y las 3 y 4, de sueño profundo, también conocidas
como sueño delta o de ondas lentas. Las nuevas normas de
la Academia Americana de la Medicina del Sueño (AASM)
publicadas en el 2007 combinan estas dos fases en una sola,
y dividen por tanto el sueño no-REM en tres fases. En el
sueño no-REM se observa un electroencefalograma (EEG)
sincrónico, con ondas características llamadas husos, com-
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plejos K y ondas lentas de alto voltaje. Se observa además
bajo tono muscular y mínima actividad mental. El sueño
no-REM es una fase de relativa inactividad, pero con un
nivel de actividad mental suficiente como para regular el
nivel de movimiento corporal. Las cuatro fases no-REM
representan un gradiente de nivel de profundidad del sueño,
con el umbral para despertar siendo más bajo en la fase 1 y
más alto en la 4.
El sueño REM se define por su alta actividad registrada
en el EEG, que aparece asincrónico. En el sueño REM,
los músculos están atónicos y se observan brotes de movimientos oculares rápidos. El sueño REM no se divide en
fases, aunque en él se puedan distinguir periodos fásicos y
tónicos. Esta distinción se basa en la aparición de eventos
de movimientos oculares de duración corta observados en
racimos (periodos fásicos), separados por episodios de atonía muscular (periodos tónicos). La aparición conjunta de
movimientos oculares rápidos, pequeños tics musculares e
irregularidades cardiorrespiratorias sirve como indicador
de comienzo del sueño REM. Los sueños ocurren en esta
fase de alta actividad mental (19). En el sueño REM, las
neuronas espinales motoras están inhibidas e hiperpolarizadas en comparación con el sueño no-REM y con el estado
de vigilia. El sueño REM se define como un periodo de
mente activa en un cuerpo paralizado (7,20).
En circunstancias normales en un humano adulto se produce primero el sueño no-REM, progresando de la fase 1 a
la 4, antes de que suceda el primer episodio de sueño REM,
aproximadamente de 80 a 100 minutos después. A partir de
ahí, el sueño no-REM y REM se alternan cíclicamente cada
90 minutos. Las fases no-REM 3 y 4 predominan más en
los primeros ciclos de la noche, mientras que el sueño REM
se alarga con el avance de la noche. Las fases 3 y 4 pueden
incluso llegar a desaparecer completamente en ciclos más
tardíos, dejando paso a que la fase 2 ocupe gran porción
del sueño no-REM. Durante la consolidación del sueño se
observa en la electromiografía (EMG) que el tono muscular
disminuye gradualmente a medida que el sujeto va acercándose al sueño y se queda dormido. La electrooculografía
(EOG) muestra movimientos oculares lentos, posiblemente
asincrónicos. La EEG muestra un cambio desde un patrón
rítmico alfa, a un patrón de frecuencia mixta de bajo voltaje
poco después del inicio de movimientos oculares lentos,
indicando la fase 1 no-REM. Otros patrones que ayudan
a confirmar la consolidación del sueño son los observados complejos K o husos del sueño, indicando que la fase
2 del sueño ha comenzado (7). La fase 1 no-REM dura de
1 a 7 minutos en el primer ciclo del sueño en un adulto
joven normal. El sujeto experimenta un sueño ligero que
es fácilmente interrumpido con un estímulo leve. Esta fase
se repite de nuevo a lo largo de la noche como una fase de
transición. La fase 2 no-REM dura de 10 a 25 minutos. En
esta fase se requiere un estímulo de mayor intensidad para
despertar al sujeto. A medida que la fase 2 va progresando,
las ondas lentas de alto voltaje van apareciendo gradualmente en el EEG. En el momento que las ondas lentas de
alto voltaje son de por lo menos 75 µV se considera que
el sujeto ha pasado a la fase 3 no-REM. En el primer ciclo
del sueño esta es una fase corta, transicional a la fase 4,
que dura entre 20 y 40 minutos. El estímulo requerido para
despertar al sujeto aumenta de intensidad en las fases 3 y
4. Estas dos fases combinadas se conocen como el sueño
de ondas lentas, o delta, o profundo. El sujeto pasa después
al sueño REM. La intensidad del estímulo necesaria para
despertar a un sujeto cuando está en sueño REM varía tanto
en este primer ciclo como más adelante en la noche. En
términos generales, la fase 1 constituye de un 2 % a un 5 %
del sueño, la fase 2 de un 45 % a un 55 %, la fase 3 de un
3 % a un 8 %, la fase 4 de un 10 % a un 15 %, y el sueño
REM de un 20 % a un 25 %, distribuidos de 4 a 6 ciclos.
La duración normal sueño depende de muchos factores,
aunque la mayoría de adultos prefieren dormir aproximadamente de 7,5 a 8,5 horas. La distribución del tiempo en
las diferentes fases varía con la edad, historial del sueño del
sujeto, ritmos circadianos, temperatura, y medicamentos o
drogas consumidas.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INTERACCIÓN
DOLOR Y SUEÑO
La regulación del ciclo sueño-vigilia es mediada en la
formación reticular del tronco encefálico, el hipotálamo y
el cerebro basal. Estas estructuras están interconectadas
anatómicamente mediante neurotransmisores que con su
excitación o inhibición producen la alternancia de entre
las diferentes fases del sueño y la vigilia. El sistema activador reticular ascendente contiene los principales núcleos
responsables de iniciar y mantener la vigilia. Estos son
el locus coeruleus, que segrega norepinefrina, el núcleo
dorsal del rafe, que segrega serotonina (5-HT), el núcleo
pedunculopontino y el tegmento pontino laterodorsal, que
se asocian con acetilcolina. Durante la transición de la
vigilia al sueño, el hipotálamo facilita señales homeostáticas y circadianas, cesando la actividad estimuladora de
las proyecciones talamocorticales (21). El sueño profundo se consigue mediante la supresión de norepinefrina y
serotonina. Durante el sueño, la actividad de las neuronas
serotoninérgicas disminuye (en sueño no-REM) y cesa
(en sueño REM). El cerebro se aísla parcialmente de las
influencias externas en el estado del sueño para preservar
su continuidad. El cerebro sin embargo continúa filtrando
información, y pueden ocurrir despertares si el cerebro percibe una amenaza. Al final de la fase REM las neuronas del
rafe dorsal reinician sus disparos.
La experiencia del dolor es un proceso multidimensional, en el que influyen factores tanto neuronales sensoriales como emocionales. Varias vías ascendentes y regiones
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cerebrales son activadas por estímulos nociceptivos y participan en el procesamiento del dolor, incluyendo el tracto
espinotalámico, y los tractos espinobraquiales amigdalino
e hipotalámico. Estas vías tienen proyecciones a las áreas
corticales límbicas como el córtex cingular anterior y el
córtex de la ínsula. En estas áreas se produce la integración
de los procesos sensoriales y afectivos del dolor (22,23).
En estas redes neuronales a nivel talámico, límbico y
cortical, se produce el punto de intersección entre los fenómenos del sueño y el dolor. El núcleo rafe dorsal secreta
serotonina al ser estimulado, mediando el dolor. Las neuronas de este núcleo facilitan o inhiben la propagación de
los impulsos nociceptivos corticotalámicos, variando sus
sinapsis según los ciclos sueño-vigilia. Neuronas serotoninérgicas inhiben la actividad de neuronas del asta dorsal a través de los receptores 5-HT1B-1D contribuyendo a la
modulación del dolor. Medicamentos serotoninérgicos que
actúan en estos receptores inhiben los estímulos nociceptivos ascendentes que provienen de la periferia. La activación de los receptores postsinápticos 5-HT2A por medicamentos antagonistas (como por ejemplo la trazodona),
ayuda a restaurar el sueño. La inhibición de la síntesis de
serotonina se ha asociado con hipersensibilidad del sistema
nervioso central, con sensibilidad al dolor elevada y alteraciones del sueño como el insomnio (24).
La noradrenalina interviene en la modulación del dolor
a través de las neuronas noradrenérgicas descendentes.
Medicamentos como los antidepresivos tricíclicos que son
principalmente inhibidores de la recaptación de la noradrenalina (como por ejemplo la desipramina) son utilizados
para el tratamiento del dolor. Uno de los efectos de este tipo
de antidepresivos tricíclicos es agitación y dificultad para
iniciar el sueño. Otros antidepresivos tricíclicos como la
amitriptilina o noratriptilina, que tienen acción combinada
de inhibición de la recaptación de la noradrenalina y serotonina, tienen efecto analgésico y sedativo. Su acción se atribuye al bloqueo postsináptico de los receptores 5-HT2A y
5-HT2C, de la histamina H1 y de receptores adrenérgicos α1.
El ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la melatonina
son neurotransmisores promotores del sueño. El GABA
tiene efecto inhibidor e induce el sueño mediante su acción
en los receptores GABA-A. Cuando se libera GABA en
el tálamo, este ayuda a filtrar estímulos sensoriales ascendentes que llegan desde el sistema trigeminal y espinal.
Medicamentos que aumentan la actividad GABA o actúan
en neuronas asociadas con GABA producen sedación y
disminuyen el dolor. La melatonina, u hormona de la oscuridad, es secretada por la glándula pineal durante la oscuridad y retroalimenta a los núcleos supraquiasmáticos del
hipotálamo para regular el ritmo circadiano.
La involucración del eje hipotalámico-pituitario-hormonal en la interacción dolor y sueño ha sido estudiada
tanto a nivel autonómico como hormonal. La activación
del sistema nervioso vegetativo que se produce en el sueño
fragmentado puede contribuir a la nocicepción y la experiencia de dolor (23). En pacientes con dolor crónico por
fibromialgia se ha observado un aumento de la frecuencia
cardiaca por activación del sistema nervioso simpático.
Normalmente, el ritmo cardiaco alcanza su nivel más bajo
en las fases de sueño profundas 3 y 4, pero esta reducción
no se observa en estos pacientes (25). Otros déficits en el
funcionamiento de este eje se ha observado en procesos
dolorosos crónicos. En fibromialgia, respuestas alteradas
de la hormona del crecimiento podrían estar asociadas con
niveles de dolor y de citoquinas proinflamatorias (26). Dado
que la hormona del crecimiento juega un papel importante
en la síntesis y restauración muscular y que los estados de
carencia del sueño alteran la síntesis de la hormona del
crecimiento, es posible que esta alteración comprometa la
mejoría de pacientes con dolores musculares. En pacientes
con migrañas crónicas e insomnio se han observado niveles
aumentados de cortisol y niveles reducidos de melatonina
(27). También en las cefaleas en racimo se han descrito
anomalías en la secreción de melatonina y cortisol (28).
La polisomnografía del sueño en pacientes con dolor
crónico permite observar varias alteraciones en la arquitectura del sueño, incluyendo una demora en el inicio del
sueño, alto porcentaje de tiempo transcurrido en la fase 1,
disminución de la eficiencia del sueño, cambios frecuentes
entre las fases del sueño, movimientos corporales frecuentes, intrusiones de ondas alfa-delta observables en EEG en
las etapas 3 y 4 indicando sueño más ligero y fragmentación del sueño con microdespertares y despertares completos (29). Estas alteraciones y la pérdida de sueño pueden
dar lugar a hiperalgesia o aumento de la sensibilidad al
dolor (30). Estudios experimentales muestran que el cerebro puede evocar un despertar completo en todas las fases
del sueño, 1-4 y sueño REM, si los estímulos dolorosos
durante el sueño son de duración suficiente (> 1 minuto).
El dolor muscular experimental puede evocar despertares
completos el triple de veces que un estímulo inocuo en las
etapas profundas del sueño, 3 y 4 (29).
La pérdida crónica de la continuidad del sueño puede
a su vez contribuir a alteraciones de los estados de ánimo,
amplificación del dolor a lo largo del tiempo y reducir la
habilidad del sujeto de afrontar el dolor (31). En pacientes
con dolor crónico, al estudiar la asociación entre dolor y
sueño, se deben tener en cuenta otros factores que van más
allá del alcance de este artículo, como son la depresión, la
ansiedad, la fatiga, la irritabilidad, el uso de fármacos que
podrían alterar las funciones cognitivas, el estilo de vida y
las actitudes catastróficas.
CUADROS CLÍNICOS
Varias patologías del sueño, como el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades, el síndrome de
SUEÑO Y DOLOR OROFACIAL
piernas inquietas, el síndrome de apnea/hipopnea del sueño (SAHOS) o el síndrome de resistencia de la vía aérea
superior se presentan con fragmentación frecuente del
sueño. Esta interrupción del sueño se manifiesta en forma de microdespertares, que pueden ocurrir hasta cientos
de veces por noche, y de despertares completos. La fragmentación y otras alteraciones del sueño se observan con
frecuencia en cuadros clínicos de dolor crónico como la
artritis reumatoide, el dolor de espalda y dolores orofaciales (32-36). Los cuadros de dolor orofacial se refieren a
condiciones de dolor agudas y crónicas en la cabeza y cuello, que incluyen desde condiciones simples con etiología
somática hasta condiciones complejas e idiopáticas. Se han
propuesto varias clasificaciones clínicas para los dolores
orofaciales (37,38). Entre los dolores orofaciales crónicos
se encuentran la disfunción craneomandibular (DCM), las
cefaleas primarias y los dolores neuropáticos. En términos
generales, estas patologías son idiopáticas, con ausencia
de una entidad orgánica detectable y el principal motivo
de consulta es el dolor.
Disfunción craneomandibular (DCM)
La DCM constituye la presentación más común de dolor
orofacial. La DCM incluye un conjunto de patologías
caracterizadas por dolor y/o disfunción de la articulación
temporomandibular (ATM), la musculatura masticatoria y
las estructuras asociadas. La prevalencia del dolor de origen temporomandibular se estima en el 9-15 % en mujeres
y el 3-10 % en hombres (3). La DCM asociada con dolor
se divide fundamentalmente en mialgias y artralgias, siendo el dolor miofascial la presentación más frecuente. La
calidad del sueño no es un factor sistemáticamente evaluado en los estudios científicos de DCM. Sin embargo,
se ha descrito que hasta > 50 % de pacientes con DCM
describen mala calidad del sueño, y que esta se asocia frecuentemente con intensidad elevada del dolor y con estrés
emocional (4,6,36). En un análisis de la asociación entre
continuidad y arquitectura del sueño y la DCM crónica se
concluía que una mayor eficiencia y duración del sueño
se asocian positivamente con inhibición central del dolor,
sugiriendo que las alteraciones del sueño son un factor de
riesgo para un sistema inhibitorio del dolor inadecuado y
que el tratamiento precoz de las alteraciones del sueño en
las condiciones dolorosas sería beneficioso para ayudar a
reducir la severidad o el impacto del dolor (39). Son necesarios más estudios que analicen datos polisomnográficos
en la DCM para hacer posibles asociaciones con medidas
de sensibilidad del dolor.
Según la Academia Americana de la Medicina del Sueño (AASM), el insomnio es el trastorno del sueño más
frecuente y más documentado en países industrializados,
afectando a un 10-15 % de la población (40). El insom-
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nio se define como una percepción subjetiva de dificultad
para iniciar, consolidar o mantener el sueño, provocando
un sueño de mala calidad o insatisfactorio, lo que da lugar
a algún tipo de limitación funcional, incapacidad o trastorno durante el día. El insomnio afecta el estado de alerta,
energía, función cognitiva, de comportamiento o emocional
del sujeto durante el día (41). La asociación entre el insomnio y la DCM crónica ha sido descrita anteriormente, con
el insomnio siendo el trastorno del sueño más frecuente,
afectando aproximadamente a un 36 % de pacientes (42).
Se ha sugerido que el insomnio en pacientes con dolores
orofaciales crónicos es más frecuente que en pacientes
con dolores orofaciales agudos (43) y que pacientes con
DCM que cursa con dolor manifiestan más hiperalgesia
o sensibilización central que los pacientes con insomnio
primario (42).
El síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño
(SAHOS) es un trastorno en el que la vías aéreas respiratorias superiores se colapsan provocando cese de la respiración, fragmentación del sueño con microdespertares,
desoxigenación corporal y, como consecuencia, fatiga y
somnolencia diurna. El SAHOS se observa con mayor frecuencia en hombres obesos de mediana y avanzada edad,
aunque también puede afectar a mujeres y niños. La prevalencia del SAHOS en poblaciones de pacientes con DCM
ha sido estudiada infrecuentemente. En una población con
DCM constituida por un 90 % de mujeres, el SAHOS era
significativamente más frecuente que en controles sanos
(44). En otra población con DCM en la que los trastornos
del sueño no habían sido preseleccionados, la prevalencia del SAHOS resultó ser del 28,4 % (42). El 52 % de
pacientes con SAHOS presentaba dolor temporomandibular, siendo el diagnóstico más común (75 %) el de dolor
crónico miógeno y artrógeno (45). Dados los resultados
de que casi un tercio de la población con DCM podría
sufrir SAHOS y considerando la seriedad de las posibles
consecuencias cardiovasculares del SAHOS, debe de considerarse la importancia de su detección y referencia a un
médico especialista del sueño en aquellos pacientes con
DCM y trastornos del sueño persistentes. Las razones por
las que sujetos con DCM tendrían un riesgo elevado de
tener SAHOS están todavía por determinar.
Cefaleas primarias
Las cefaleas se asocian frecuentemente tanto con el sueño como con los trastornos del sueño, pudiendo ser una
relación bidireccional y compleja. Tanto la depravación del
sueño como el sueño excesivo pueden desencadenar cefaleas. A su vez, ciertas cefaleas como las migrañas pueden
mejorar significativamente con el sueño. Los trastornos del
sueño, bien sea el SAHOS, el insomnio, la hipersomnia, el
síndrome de piernas inquietas, irregularidades en el ritmo
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circadiano o el bruxismo del sueño pueden desencadenar
cefaleas que aparecen durante la noche o después del sueño. En el proceso diagnóstico de las cefaleas se deben considerar otros factores de riesgo que podrían contribuir a su
presentación, incluyendo el consumo de alcohol o cafeína,
trastornos respiratorios, ingesta de medicamentos o hábitos
posturales durante el sueño.
Las cefaleas pueden causar trastornos en el sueño. Las
cefaleas primarias que más comúnmente aparecen durante
el sueño, pero también en la vigilia, son las migrañas, la
cefalea en racimos (CR), y la hemicrania paroxística crónica (HPC). La cefalea hípnica (CH) es una cefalea primaria
que aparece exclusivamente durante el sueño. Estas cefaleas primarias suelen seguir patrones específicos en cuanto
su aparición durante el sueño, sugiriendo una asociación
con la fisiología del sueño. Las migrañas, CR, HPC y CH
suelen suceder en sueño REM. Las migrañas a su vez pueden estar asociadas con excesivo sueño 3, 4 y REM. Las
CR y HPC suelen estar asociadas con patologías del sueño
como el SAHOS. Se ha descrito el papel que el hipotálamo juega en la relación entre alteraciones del sueño y
cefaleas, por su control de la homeostasis y sus conexiones con varias estructuras envueltas en los mecanismos
autonómicos y del sueño y con las vías descendentes de la
percepción del dolor (sustancia gris periacueductal, locus
coeruleus, núcleo rafe). El hipotálamo y sus conexiones
representan un centro de control visceral y somático y de
regulación de algunas cefaleas, especialmente aquellas
relacionadas con el sueño (46).
El insomnio es el trastorno del sueño más frecuentemente descrito por pacientes con cefaleas y particularmente
en las migrañas matinales (47). El SAHOS es otro de los
trastornos del sueño frecuentemente relacionado con cefaleas. Las cefaleas crónicas (> 15 días por mes) son siete
veces más frecuentes en pacientes con SAHOS que en la
población general (47,48). Hasta el 49 % de pacientes con
SAHOS y el 48 % de pacientes con insomnio describen
cefaleas, siendo la cefalea tensional el tipo más frecuente
en pacientes con SAHOS y las cefaleas matinales ocurriendo en un 74 % de pacientes con SAHOS y en un 40 % de
pacientes con insomnio. La ocurrencia de cefalea matinal
parece estar significativamente asociada con la desaturación de oxígeno nocturna y con la severidad del SAHOS
(49). Otro estudio reciente confirma esta asociación de la
desaturación de oxígeno durante el sueño REM y no-REM
con las cefaleas matinales en comparación con pacientes
sin cefaleas (50). En este mismo estudio, las cefaleas matinales se resolvieron en el 90 % de pacientes al ser tratados
con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
Aunque las migrañas y el sueño están claramente relacionadas, las migrañas parecen no tener una asociación
fija con las fases del sueño. Pacientes se pueden despertar
desde la fase REM o desde las fases 3 y 4 con migraña.
La falta de sueño se ha descrito como uno de los desenca-
denantes más frecuentes de migrañas (51). Otros factores
desencadenantes de migrañas y que sugieren un mecanismo hipotalámico son los cambios hormonales, en el ciclo
sueño-vigilia, en el horario o jet-lag, en rutinas de descanso
o en rutinas de comidas (52). En el estudio de los patrones de microdespertares en la polisomnografía del sueño
en pacientes con migraña, se observa una disminución del
tiempo transcurrido con un EEG sincrónico (ondas lentas
de alto voltaje) en sueño no-REM y un índice menor de
microdespertares en sueño REM (53).
La cefalea en racimos (CR) se caracteriza por ataques
severos de dolor unilateral orbital, supraorbital o temporal,
de duración de 15-180 minutos, asociados con enrojecimiento conjuntival, lagrimeo, congestión nasal y rinorrea
unilaterales, y sucediendo frecuentemente durante la noche
o durante el sueño REM. Durante los ataques de dolor,
los patrones de vigilia y sueño se hacen muy irregulares.
El predominio de la CR en el sueño REM, su asociación
con el SAHOS en aproximadamente un tercio de pacientes
y la eficacia de la terapia con oxígeno son características
que sugieren la asociación entre la CR y los trastornos del
sueño (54). Imágenes PET confirman la activación del
hipotálamo posterior ipsilateral en un ataque espontáneo
de CR (55).
La cefalea hípnica (CH) fue inicialmente descrita por
Raskin en 1988. Es también conocida como cefalea despertador, por poder aparecer repetitivamente a la misma
hora de la noche. Es reconocida por la Sociedad Internacional de Cefaleas en su clasificación (56). Se caracteriza
por ataques producidos exclusivamente durante el sueño,
que despiertan al paciente, con dolor sordo, de intensidad
leve o moderada, y con duración de 15 a 180 minutos. No
se asocia con signos vegetativos y suele afectar a pacientes
de más de 50 años. Aunque la prevalencia de la CH es baja,
se ha descrito la disfunción hipotalámica como probable
factor importante en su fisiopatología (57). Tradicionalmente se ha sugerido que las CH ocurren durante el sueño
REM, pero dos estudios recientes de polisomnografía del
sueño revelan que puede empezar y producirse en varias
fases del sueño no-REM y en REM (58,59).
Dolores neuropáticos orofaciales
El dolor neuropático orofacial puede ocurrir como consecuencia del daño a las fibras nerviosas periféricas, por
ejemplo, tras una extracción dentaria de muelas del juicio, cirugía de implantes dentarios, accidentes traumáticos, etc., o como parte de un desorden como la neuralgia
del trigémino, la neuralgia posherpética o el síndrome de
boca ardiente. Estos dolores neuropáticos suelen aparecer
como un dolor espontáneo, frecuentemente descrito como
punzante, pulsátil o ardiente, de intensidad moderada o
severa, y de duración intermitente o continua. El término
SUEÑO Y DOLOR OROFACIAL59
dolor neuropático es un término global que no indica los
mecanismos fisiopatológicos envueltos, pero asume que el
dolor surge de una lesión o disfunción del tejido nervioso.
Los mecanismos neurobiológicos de estos procesos pueden
afectar a los sistemas nerviosos periférico y central y se
manifiestan frecuentemente con fenómenos de sensibilidad
elevada al dolor (hiperalgesia) y/o sensibilidad dolorosa a
los estímulos inocuos (alodinia).
La mayoría de pacientes con neuralgia del trigémino
describe ataques intermitentes de dolor severo en la distribución del nervio trigémino durante el día y ausencia de
dificultad para iniciar o mantener el sueño. Sin embargo,
hasta un 22 % de pacientes, especialmente aquellos que
perciben un dolor más intenso, dicen tener interrupciones
del sueño por causa del dolor (36). La intensidad del dolor
parece estar también positivamente relacionada con más
despertares del sueño (36).
Pacientes con síndrome de boca ardiente describen tener
niveles de dolor más bajos por la mañana y más altos por
la tarde-noche, progresando a medida que avanza el día. El
dolor normalmente está ausente durante el sueño. Un 70 %
de pacientes describen no tener dificultades para dormir.
De aquellos que sí tienen dificultad, la intensidad del dolor
no parece estar relacionada con la calidad del sueño (60).
Los dolores neuropáticos relacionados con trauma
al nervio trigémino, o neuropatía trigeminal traumática,
pueden aparecer como resultado de daño producido en las
fibras nerviosas periféricas tras procedimientos dentales u
otros eventos traumáticos. Se suelen presentar con un dolor
ardiente, a veces punzante; suele ser diario, intermitente o
continuo, a veces acompañado de un dolor de fondo más
leve cuando el dolor es intermitente. Características del
dolor posiblemente asociadas a su presentación incluyen
hiperalgesia, alodinia, hiperestesia, disestesia, parestesia
y alteraciones simpáticas. El sueño de estos pacientes se
ve alterado por el dolor hasta un 37 % de las veces (36).
Bruxismo del sueño
El bruxismo del sueño es un trastorno del movimiento
relacionado con el sueño (41) que se define como una parafunción oral caracterizada por el apretamiento o rechinamiento dentario durante el sueño que se asocia con microdespertares excesivos. La gran mayoría de los pacientes
con bruxismo del sueño no refieren dolor, pero también
se observa frecuentemente asociado con dolores musculares y articulares temporomandibulares (61). Aquellos
pacientes que presentan dolor orofacial, describen que la
presentación del dolor es máxima al despertar del sueño y
lo describen como rigidez muscular o fatiga (62). El dolor
en los músculos masticatorios se puede presentar en los
músculos temporales y los pacientes frecuentemente lo
describen como cefaleas en la región temporal. Paradó-
jicamente, se ha descrito que pacientes que presentan una
menor frecuencia de episodios de bruxismo describen más
dolor que aquellos con más frecuencia de episodios (62).
Una posible explicación es que la experiencia episódica del
dolor durante el sueño contribuiría a una reducción de la
actividad motora, siguiendo el modelo de la adaptación al
dolor de Lund y cols. (63). Se ha propuesto que el bruxismo
del sueño se trata de un proceso mediado por el sistema
nervioso central y autonómico (64). La polisomnografía
del sueño revela que la activación de la musculatura masticatoria en los episodios de bruxismo es precedida por una
interacción cardiaca-vegetativa, en forma de microdespertares asociados con un aumento del ritmo cardiaco (65). La
mayoría de episodios de bruxismo se producen en sueño
ligero (fase 1 y 2) y ocasionalmente en sueño REM (66).
Tanto el SAHOS como el síndrome de piernas inquietas han sido asociadas con el bruxismo del sueño (67). El
bruxismo del sueño podría estar asociado con disrupciones del sueño observadas en pacientes con SAHOS y no
directamente con los eventos de apneas en sí mismos (68).
Actualmente es desconocido si los pacientes con bruxismo
del sueño y SAHOS tendrían una incidencia más elevada
de dolor orofacial.
Fibromialgia
La fibromialgia es un desorden idiopático caracterizado por dolor crónico generalizado, pudiendo este afectar
o no a la región orofacial. La fibromialgia, las mialgias
crónicas orofaciales, las cefaleas y otros desórdenes dolorosos idiopáticos no sólo comparten ser idiopáticos sino
que son también comórbidos y tienen síntomas comunes
(69). Específicamente en relación a los dolores orofaciales, se ha descrito que un 13 % de pacientes con DCM
sufre de fibromialgia y un 20 % sufre de fatiga crónica
(70). Pacientes con DCM, fibromialgia y síndrome de fatiga crónica comparten síntomas, incluyendo sensibilidad
dolorosa generalizada, dificultades con el sueño y cefaleas
(70). Similarmente se ha descrito que el 18 % de pacientes
con DCM sufren de fibromialgia, mientras que el 75 % de
pacientes con fibromialgia cumplen los criterios diagnósticos de DCM de origen miógeno (71). Otro estudio controlado randomizado mostraba que el 53 % de pacientes con
fibromialgia describen dolor orofacial, comparado con un
11 % de pacientes con dolor de espalda. De los pacientes
con fibromialgia y dolor facial, el 71 % cumplía los criterios diagnósticos consistentes con DCM (72).
Los pacientes con fibromialgia también muestran valores significativamente más altos de medicación para dormir
y de fatiga comparados con pacientes con dolor de espalda (72). Aproximadamente el 70-90 % de pacientes con
fibromialgia experimenta dificultades con el sueño, y estas
dificultades a su vez predicen mayor fatiga y dolor (73,74).
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Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
Estas alteraciones en el sueño y su influencia en las funciones corporales periféricas provocarían hiperalgesia (75). En
la polisomnografía del sueño, los pacientes con fibromialgia exhiben sueño alfa-delta, con intrusiones de ondas alfa
en las fases 3 y 4 provocando microdespertares o cambios
a sueño más superficial. Además los pacientes no muestran
una reducción del ritmo cardiaco típica de las fases 3 y 4.
Si las fases 3 y 4 no se presentan, se reduce la secreción de
la hormona del crecimiento, responsable de la regeneración
muscular (75).
mejorar la calidad del sueño (77). Varios métodos psicológicos, conductuales cognitivos y de relajación han sido
recomendados y son efectivos en el tratamiento de los
dolores orofaciales crónicos y el insomnio. Estos métodos
ayudan a iniciar y mantener el sueño y a disminuir el dolor
e incluyen ejercicios de respiración, meditación, relajación
muscular progresiva, visualización creativa e hipnosis (79),
la terapia del control de estímulos y el biofeedback (76) .
Farmacoterapia
TRATAMIENTO
Cuando el dolor es un factor causal en la alteración del
sueño, este debería mejorar con el tratamiento del dolor. El
manejo efectivo de las alteraciones del sueño a su vez es
crucial porque la falta de sueño adecuado contribuye a una
exacerbación del dolor y empeora el pronóstico del tratamiento. La detección temprana de los trastornos del sueño
primarios como el insomnio o el SAHOS en el paciente de
dolor crónico es necesaria para un buen control del dolor.
En la situación de sospecha de un trastorno del sueño es
necesaria la referencia al especialista del sueño.
Higiene del sueño
La higiene del sueño es una forma de tratamiento no
invasiva, de bajo coste y fácilmente disponible. Consiste en
recomendaciones de hábitos personales, factores ambientales y prácticas que podrían interferir con la calidad y duración del sueño. Evitar el ejercicio intenso, el consumo de
cafeína y otros estimulantes y de alcohol antes de dormir,
minimizar estímulos externos en el dormitorio y mantener
un horario de sueño-vigilia constante facilitará la relajación
necesaria para conciliar el sueño. El estrés psicológico puede contribuir a la dificultad para conciliar el sueño. Desarrollar rituales durante unos minutos antes de dormir para
separar el estrés del sueño puede también facilitar el sueño.
No obstante, en una revisión publicada por la Academia
Americana de la Medicina del Sueño (AASM) donde se
evalúan los tratamientos psicológicos y cognitivos para el
insomnio (76) se concluye que no hay suficiente evidencia
para recomendar la higiene del sueño como terapia única
para el insomnio.
Terapias psicológicas y cognitivo conductuales
La terapia cognitivo conductual es utilizada en el tratamiento del insomnio con dolor crónico en general (77) y
orofacial en particular (78) y se ha demostrado su eficacia
tanto en la reducción de la intensidad del dolor como en
La terapia farmacológica es utilizada frecuentemente en
el tratamiento de los trastornos del sueño. Los objetivos de
la farmacoterapia en el dolor crónico orofacial y los trastornos del sueño variarán dependiendo del diagnóstico y de
las características individuales del paciente, con el objetivo
común de obtener una reducción del dolor y facilitación del
sueño. Varios agentes pueden cumplir este propósito solos
o en combinación con analgésicos y administrados antes
del sueño. Agentes farmacológicos sedativos, hipnóticos,
antidepresivos y anticonvulsivantes han sido estudiados en
el tratamiento del dolor orofacial asociado con las alteraciones del sueño. Las benzodiacepinas son sedativos que
acortan la latencia del sueño y prolongan la duración del
sueño. Exhiben su mecanismo de acción en los receptores
del ácido gamma-aminobutírico (GABA) para inducir la
sedación y el sueño. El clonazepam es una benzodiacepina
similar a otras benzodiacepinas ansiolíticas y sedativas. Su
efecto se atribuye a su agonismo por el receptor GABAA. Clínicamente, el clonazepam se utiliza para controlar
desórdenes del movimiento como el síndrome de piernas
inquietas, como ansiolítico, o como sedativo para ayudar a
dormir. El clonazepam ha mostrado tener efectos beneficiosos en el manejo de dolor temporomandibular crónico (80)
y en el manejo del bruxismo del sueño, disminuyendo la
actividad de los músculos maseteros y mejorando medidas
objetivas y subjetivas del sueño (81). El diazepam, otra
benzodiacepina con efectos sedativos, puede ser también
eficaz en el manejo del dolor miógeno orofacial (82). El
triazolam, otra benzodiacepina, ha mostrado ser beneficioso para mejorar el sueño y el dolor matinal en pacientes con
artritis reumatoide (83).
La ciclobenzaprina es otro medicamento frecuentemente utilizado en el manejo de la DCM. Se comercializa como
relajante muscular pero su estructura química es similar
a la de los antidepresivos tricíclicos, ejerciendo función
antagonista en el receptor de serotonina 5-HT2 (84). Ha
sido utilizada en el manejo de la fibromialgia (85,86) y
de las cefaleas tensionales crónicas (87). La ciclobenzaprina antes del sueño ha mostrado ser significativamente
superior al clonazepam en el control del dolor orofacial
matinal y ayudar a mejorar impresión subjetiva de calidad
del sueño (88).
SUEÑO Y DOLOR OROFACIAL61
Los efectos positivos de la amitriptilina a bajas dosis en
el tratamiento del dolor orofacial crónico han sido documentados tanto en la DCM como en los dolores neurógenos
(89) y en las cefaleas tensionales crónicas (90). La amitriptilina inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina,
y se ha mostrado que esta acción combinada es más eficaz
en el manejo de dolores crónicos que otros antidepresivos
que tienen un efecto individual antiserotoninérgico o anticolinérgico (91). Además de conseguir disminuir el dolor y
la rigidez en pacientes con dolor de origen musculoesquelético, la administración de amitriptilina ayuda a mejorar
medidas subjetivas de la calidad del sueño y fatiga (92).
La gabapentina y pregabalina son fármacos antiepilépticos utilizados comúnmente en el tratamiento del dolor orofacial neuropático y deben su efecto analgésico a su acción
en la unidad proteica α2δ de canales de calcio dependientes
de voltaje. Se observa que su administración produce una
mejora subjetiva y objetiva del sueño, con disminución de
la latencia del sueño y duración aumentada en la fase 4 de
sueño profundo (93).
El uso de opioides en el manejo del dolor orofacial y
el sueño es frecuente pero también sujeta a controversia
por su potencial de desarrollo de tolerancia y dependencia
física si su uso es prolongado. Investigaciones en los últimos años demuestran que el uso de opioides puede inducir hiperalgesia, dependiendo de la duración, dosis y tipo
de opioide utilizado. Varias teorías se han propuesto para
explicar esta hiperalgesia, como la involucración del sistema glutaminérgico central (94) o la activación del sistema
de la glía (95). A pesar de estos encuentros recientes, el
uso a largo plazo de opioides en la práctica clínica es todavía elevado y común, especialmente en aquellos pacientes
refractarios a otros tratamientos (96). Otra consideración
importante en cuanto a su uso prolongado en el tratamiento
de las cefaleas es el desarrollo de cefalea de rebote por el
uso excesivo de opioides (97,98).
Una revisión reciente de 18 estudios randomizados controlados sobre la eficacia del cannabis en el manejo del
dolor crónico no oncológico concluye que la evidencia es
modesta en cuanto al efecto analgésico del cannabis en el
tratamiento de dolores neuropáticos, fibromialgia y artritis
reumatoide. Varios de estos estudios también hacen referencia a su beneficio en cuanto la mejora del sueño (99).
Con frecuencia, el factor determinante en la utilización
clínica de estos medicamentos en el manejo del dolor orofacial y el sueño son los resultados clínicos subjetivos. Se
tiende a dar más importancia a la mejoría de la cantidad
del sueño que a la calidad del sueño y particularmente a acortar el tiempo que cuesta quedarse dormido. Sin
embargo, no sólo es importante evaluar cautelosamente
la posibilidad de efectos secundarios, especialmente si los
medicamentos son utilizados a largo plazo en pacientes
con dolor crónico, sino también entender cuáles son los
efectos de estos medicamentos en la estructura del sue-
ño. Está por demostrar si los cambios que estos medicamentos producen en la estructura del sueño tienen alguna
relevancia importante en la salud de los pacientes; sin
embargo, estas distinciones podrían ser importantes en
algunos desórdenes que cursan con alteraciones del sueño
en los cuales se conocen qué alteraciones específicas de
la estructura del sueño suceden y por tanto ser relevantes
en el diagnóstico o el tratamiento. Los antidepresivos tricíclicos, aunque aumentan el tiempo total del sueño y el
sueño de ondas lentas, suprimen el sueño REM durante la
duración de su administración (100). Las benzodiacepinas
afectan negativamente la calidad del sueño aumentando
el sueño ligero y disminuyendo el sueño profundo o de
ondas lentas. Con su uso prolongado es posible desarrollar tolerancia y tener insomnio de rebote. La gabapentina
y pregabalina parecen aumentar el sueño profundo sin
tener un impacto negativo en el sueño REM (93). Los
opioides afectan la arquitectura del sueño disminuyendo
el tiempo transcurrido en el sueño de ondas lentas y REM
y aumentando el tiempo pasado en las fases 1 y 2 del
sueño (101). Otra consideración es que su uso podría ser
un factor de riesgo para el desarrollo o empeoramiento del SAHOS (102). La marihuana fumada o el delta9-tetrahidrocannabinol (THC) reducen el sueño REM. La
administración a corto plazo facilita quedarse dormido
y aumenta la fase 4 del sueño, y su abstinencia produce
dificultad para iniciar el sueño, disminución del sueño de
ondas lentas y un rebote de sueño REM (103).
CONCLUSIONES
Dado que los dolores orofaciales y los trastornos del
sueño son dos procesos frecuentemente asociados, se aconseja la detección y el tratamiento de las alteraciones del
sueño en pacientes con dolor crónico. El dolor altera el
sueño; la alteración del sueño aumenta la sensibilidad al
dolor, y se produce un círculo vicioso donde el dolor y la
alteración del sueño se mantienen y amplifican el uno al
otro. Investigaciones futuras deberían enfocarse en entender: a) qué partes de los circuitos del dolor son susceptivas a las alteraciones del sueño; y b) cómo influyen en
la percepción del dolor las alteraciones específicas de la
estructura del sueño.
CORRESPONDENCIA:
Mariona Mulet Pradera
HealthPartners Medical and Dental Group
TMD Clinic
2500 Como Avenue
St. Paul, MN, 55108
e-mail: mulet001@umn.edu;
maria.x.muletpradera@healthpartners.com
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