Tiroides y Paratiroides

Farmacología del tiroides y paratiroides: Sistemas Orgánicos III
Profesor: David Villar
FARMACOLOGIA DEL TIROIDES Y PARATIROIDES
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6.
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9.
Fisiología de la glándula tiroides…………………………………………....1
¿Como se valora la función tiroidea?..............................................................3
Causas del hipotiroidismo…………………………………………………...5
Signos clínicos de hipotiroidismo en el perro…………………………….....5
Tratamiento del hipotiroidismo……………………………………………...8
Hipertiroidismo………………………………………………………………9
Glándulas Paratiroides……………………………………………………...11
Hipocalcemia (fiebre de la leche)…………………………………………..12
Hipercalcemia………………………………………………………………14
1. Fisiología de la glándula tiroides
La glándula tiroides es esencial en el período de crecimiento y durante la organogenesis,
tanto así que una secreción insuficiente (hipotiroidismo) en esos momentos produce retraso mental y
enanismo. El hipotiroidismo es más corriente en perros y caballos, y su tratamiento es a base de
hormona tiroidea (T4). Por su parte, el hipertiroidismo es más corriente en gatos. Una secreción
aumentada (hipertiroidismo) intensifica el metabolismo basal del cuerpo, dando lugar a taquicardia,
adelgazamiento, nerviosismo, hipertermia, etc. Además, la excitabilidad de los receptores
simpáticos aumenta por un exceso de tiroxina y ello provoca un aumento de la frecuencia cardiaca y
arritmias que a la larga dan lugar a una insuficiencia cardiaca hipertrófica.
La glándula tiroides esta constituida por numerosos folículos de los que cada uno tiene una
capa simple de células epiteliales que rodean el lumen lleno de coloide. Como se muestra en la
siguiente figura (Figura 23.6), dicho coloide contiene tiroglobulina, una glicoproteina que es la
forma de depósito o almacenamiento de la hormona tiroidea.
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Los fármacos que actúan sobre el tiroides lo van a hacer a nivel de:
La regulación de la síntesis:
• el 1er paso es la entrada de yodo en la glándula desde el plasma, paso
que lo controla la hormona tirotropina, también llamada hormona
estimulante tiroidea (TSH – thyroid stimulating hormone), y que se
sintetiza en la pituitaria anterior. La secreción de TSH a su vez es
regulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH –
thyrotropin-releasing hormona) que se sintetiza el hipotálamo. La
TSH al ser liberada a sangre se unirá a unos receptores acoplados a
proteínas G que activan la adenyl-ciclasa y producen AMPc, que es
el segundo mensajero que estimula la captación de iodo al interior de
la célula folicular (este mecanismo aparece en Figura 8-2).
• En el 2ndo paso, el anión iodo pasa por difusión pasiva al interior del
coloide y una vez allí se debe oxidar de anión iodo (I ) a ioduro (I2)
por medio de una peroxidasa, la tioperoxidasa (TPO – thyroid
peroxidase enzyme).
• El 3er paso es el de iodinación de los residuos del aminoácido tirosina
de la molécula de tiroglobulina, dando lugar a monoiodotirosina
(MIT) y diiodotirosina (DIT).
• El 4º paso es el de condensación o unión de los residuos de MIT y DIT
para dar lugar a las hormonas T4 y T3 (mecanismo en Figura 23.6).
La regulación de la secreción:
La regulación del tiroides viene dada por la TRH y TSH, cuya síntesis
obedece a un mecanismo de retroalimentación negativo como se indica en la
figura 2. Si se produce mucha T4, se inhibe la producción de TSH y TRH. La
TSH favorece la endocitosis (resorción del coloide) al interior de la célula
tiroidea y posterior proteolisis de la tiroglobulina. Dicha proteolisis va a
liberar los residuos unidos de MIT-DIT ó DIT-DIT que al quedar libres
constituyen la T4 (tiroxina) y T3 (triiodotironina).
La tiroxina (T4) tiene cuatro moléculas de
iodo, mientras que la triiodotironina (T3)
tiene solo 3 átomos. Ambas se
producen por iodinación a dos residuos
de tirosina que forman parte del
complejo proteico de “tiroglobulina”. El
tiroides produce principalmente T4, y el
paso a T3 se produce en el hígado y
riñones, por tanto, la mayoría de la T3
circulante proviene no del tiroides sino
del hígado y riñones. La T3 es la
hormona biológicamente activa y que
se va a unir a los receptores
intracelulares. Gran % de la T4 se
convierte en rT3 (reversed T3) que es
biológicamente inactiva.
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Funciones biológicas conocidas de la T3 en mamíferos:
• Desarrollo fetal y promotora del crecimiento en animales jóvenes
• Aumento del metabolismo basal y del consumo de energía
• Estimulación de la acción cardiaca (inotropo +) y aumento de la
sensibilidad a las catecolaminas
• Aumentan el consumo de carbohidratos y lipólisis. Un individuo
con hipotiroidismo suele tener alto los niveles de colesterol.
• La tiroxina acelera el crecimiento del pelo al reducir la fase de
reposo (o telogen). Este efecto es el opuesto del que producen los
corticoides, que inhiben la actividad del folículo piloso.
2. ¿Como se valora la función tiroidea?
La forma tradicional es medir la TSH y T4 por radioimmunoanalisis (RIA). Si se
sospecha que lo que falla es la glándula pituitaria, se podría inyectar IV la hormona TRH
y valorar en los siguientes 60 minutos como varía la TSH. Como muestra la figura 3, si el
individuo tiene hipertiroidismo, la TSH no aumentará porque los niveles ya altos de T4 y
T3 suprimen la pituitaria (por retroalimentación negativa). Si existe hipotiroidismo
primario (porque falla el tiroides) se producirá una subida grande de TSH, mientras que si
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el hipotiroidismo es porque la pituitaria no puede producir TSH, entonces no habrá
elevación de la TSH.
El hipotiroidismo más corriente (>95% casos) es el primario, en que la causa de la falta
de hormonas tiroideas radica en el propio tiroides. En estos casos, si se demuestra que la
TSH está elevada junto con una T4 baja o disminuida, se suele confirmar el diagnostico
(Ver Figura 1).
En condiciones normales de salud, el principal factor que regula la producción de TSH es
la retroalimentación negativa de la T4, y no la TRH. Cuando un individuo está enfermo
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por otras causas no del tiroides, en la fase aguda de cualquier enfermedad es normal que
tanto la TSH, T4, como la T3 estén bajas y ello podría hacer que se malinterpreten los
resultados (ver Figura 1 - columna de la derecha). En estos casos, se debe esperar a que el
individuo resuelva su problema inicial para valorar la función tiroidea. Por tanto, en
individuos con alguna enfermedad aguda, se debe esperar para hacer valoraciones
de la función tiroidea.
Observen que
en “a” para
[T4] lo
normal es por
encima de la
línea, y en
“b” para la
[TSH] los
perros
normales
están por
debajo de la
línea
Observen en la imagen 2, que algunos perros hipotiroideos tienen una T4 baja pero que
está dentro del rango normal. Aparte, muchos perros enfermos graves por otras causas
tienen niveles bajos de T4, esto se conoce como el “síndrome del eutiroideo enfermo”.
La mayoría de perros enfermos, pero eutiroideos (tiroides normal), tienen
concentraciones normales de TSH (mientras que la mayoría de los hipotiroideos tienen
una TSH alta). Por ello medir TSH es de gran utilidad para mejorar la especificidad de la
prueba diagnóstica de la función tiroidea. Una TSH alta junto con una T4 baja confirma
el diagnóstico de hipotiroidismo.
3. Causas del hipotiroidismo:
Las dos causas principales son: 1) una atrofia de origen desconocido (idiopática) y 2) una
tiroiditis inmunomediada. Esta última es una enfermedad hereditaria por lo que no se
recomienda utilizar estos animales como reproductores. El manejo clínico de ambos
casos (tiroiditis y atrofia idiopática) es el mismo.
4. Signos clínicos corrientes en perros con hipotiroidismo:
Los signos clínicos clásicos son de letargo, debilidad, intolerancia al ejercicio y aumento
de peso. La mayoría presentan alguna alteración dermatológica: pelaje seco y mate,
seborrea, alopecia en el tronco (hipotricosis), “cola de rata”, comedones,
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hiperpigmentacion, pioderma. La piel puede estar engrosada por acumulo de mucina
(mixedema), mientras que en el hiperadrenocorticismo se produce una “piel laxa y fina
que incluso puede tener áreas de calcicosis cutis (placas o nódulos de consistencia dura)
por deposito de sales de calcio”. La siguiente tabla muestra el porcentaje de perros con
hipotiroidismo que manifiestan cada uno de siguientes signos clínicos:
Clinical Symptoms
Percentage of Dogs
Showing Symptoms
Lethargy/mental dullness
70
Hair loss
65
Weight gain/obesity
60
Dry hair coat/excessive shedding
60
Hyperpigmentation of the skin
25
Cold intolerance
15
Slow heart rate
10
High blood cholesterol
80
Anemia
50
Con respecto a la alopecia producida por hipotiroidismo hay que distinguirla de otras patologías de origen
endocrino que también suelen producir alopecias no pruriginosas como muestra la Tabla 2 más adelante. Las
dermatitis pruriginosas (alérgicas, piodermas, sarnas) producen la destrucción del folículo piloso y suelen
presentar inflamación y posible autolesiones por rascado del animal. Se debe considerar que perros con
enfermedades endocrinas pueden presentar prurito si la enfermedad cursa con pioderma secundaria o seborrea.
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5. Tratamiento de hipotiroidismo:
Una vez confirmado el diagnóstico de hipotiroidismo, se debe iniciar el tratamiento
durante toda la vida del animal. El tratamiento de elección es la levotiroxina sintética
(Dexnon®, Levothroid 100® o Tiroxina Leo®) a una dosis de 11-22 microgramos/kg dos
veces al día (fíjense que la dosis es de microgramos mientras que la mayoría de fármacos
se dosifican en miligramos…las hormonas actúan a concentraciones muy bajas en plasma).
La vida plasmática media de la tiroxina es de 9-15 horas, pero por lo general la actividad
tisular se mantiene a lo largo del día. Por tanto, si la respuesta clínica es adecuada tras varias
semanas de tratamiento, se puede pasar a una única administración diaria de la misma dosis.
La mayoría de los signos clínicos desaparecerán durante las primeras semanas del
tratamiento, aunque algunas manifestaciones dermatológicas pueden tardar varios meses en
resolverse por completo.
La eficacia del tratamiento se debe valorar entre las 4 y las 6 semanas e incluye la
respuesta clínica y la determinación de T4 total. La concentración de T4 total, entre 4 y 8
horas tras la administración de la medicación, debe estar en torno al límite alto del rango
normal o incluso ligeramente elevada (3-7 microgramos/dl ó 40-90 nmol/L). A pesar de unos
niveles ligeramente elevados de T4, los signos de hipertiroidismo son infrecuentes en estos
perros, probablemente porque las concentraciones de T3 suelen permanecer dentro de los
límites normales.
Si el pico de la concentración de T4 está por debajo o en torno al límite bajo normal
(normal = 2.0 – 4.0 μg/dl), la dosis de levotiroxina deberá incrementarse un 25%. Por otro
lado, si se encuentran concentraciones muy altas de T4, la dosis debe disminuirse un 25-50%,
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especialmente si el perro manifiesta signos de hipertiroidismo. El primer síntoma de
hipertiroidismo que aparece en perros es poliuria y polidipsia, que puede ir acompañado de
otros signos como pérdida de peso, jadeo, nerviosismo y taquicardia. Finalmente, si las
concentraciones de T4 son adecuadas pero no hay una respuesta clínica, debemos
reconsiderar el diagnóstico.
Por lo general, la respuesta al tratamiento es buena o excelente y la causa más
frecuente de una respuesta insatisfactoria al tratamiento de hipotiroidismo es un error en el
diagnóstico. La apatía y letargo se resuelven en un periodo de 1-2 semanas y los problemas
dermatológicos mejoran pero pueden tardar entre 2-3 meses en resolverse. Otras causas
potenciales de una mala respuesta pueden estar relacionadas con la falta de constancia en la
administración de la medicación, dosis inadecuada, inactividad del preparado tiroideo o
resistencia tisular periférica.
Con respecto a la farmacología de las hormonas tiroideas, tanto la tiroxina (T4) como la T3 se
absorben bien en tracto digestivo, y una vez en sangre van unidas (99.9%) a proteínas
plasmáticas (sobretodo a una globulina específica conocida como TBG – thyroxine binding
globulin). Los estrógenos aumentan la concentración de TBG y por tanto la concentración
total de tiroxina plasmática. La vida media de la T4 es de 12-24 horas en el perro, y la de T3
es de 6 horas. ¿Que factores afectan la vida media de las hormonas?
o El hipertiroidismo acorta y el hipotiroidismo alarga la vida media
o Una subida de TBG alarga la vida media
o Un descenso de proteínas plasmáticas acorta la vida media
o Algunos fármacos que compiten por unirse a las TBG acortan la vida media.
La excreción se produce principalmente por bilis en forma de conjugados del acido
glucurónico y sulfúrico. A continuación se muestran presentaciones comerciales de T4 que
vienen en forma de tabletas de 0.8, 0.7 y 0.2 mg.
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6. Hipertiroidismo del gato
El hipertiroidismo consiste en la sobreproducción de hormonas tiroideas, ocurre en gatos
viejos y es rara en perros. La mayoría de los gatos que lo desarrollan son viejos o mayores
de 13 años de edad; tan solo un 5% de gatos hipertiroideos son más jóvenes de 10 años. Los
signos clínicos son muy variables pero normalmente incluyen:
ƒ Perdida de peso
ƒ Mayor apetito
ƒ Hiperactividad e intranquilidad
ƒ Agresividad o conducta desagradable al dueño
ƒ Pelo áspero poco lustroso y a veces grasiento
ƒ Taquicardia que puede acabar en insuficiencia cardiaca hipertrofica
ƒ Polidipsia
ƒ Poliuria
ƒ Vómitos periódicos
ƒ Diarrea o mayor volumen de heces
ƒ Ocasionalmente puede haber problemas respiratorios, debilidad, y depresión
El diagnóstico se puede hacer midiendo los niveles de T4 en plasma, pero no siempre van a
estar aumentados (falsos negativos). A menudo se puede apreciar un aumento de tamaño de
la glándula tiroides que en la mayoría de casos es causada por un tumor benigno (adenoma),
y raramente por tumores malignos (adenocarcinomas). El tratamiento consiste en: 1) dar
fármacos anti-tiroideos, 2) radioterapia, o bien 3) extirpar quirúrgicamente el tiroides.
1) Medicación con fármacos anti-tiroideos
A. Tiouracilos. Incluyen el propiltiouracilo, metimazol. Como se muestra en
la Figura 23.6 (al comienzo de los apuntes), estos fármacos actúan inhibiendo la
iodinacion (unión del I2 a la molécula de tiroglobulina) y condensacion.
Como no se afecta la tiroglobulina ya preformada, el efecto que tienen es lento
(semanas) hasta que se agotan las reservas de coloide. No curan la
enfermedad pero sirven para tratarla. Tienen la desventaja de que se va a
requerir terapia de por vida y se pueden producir efectos secundarios que
incluyen anorexia, fiebre, vómitos, anemia y apatía. Del punto de vista
práctico, el metimazol es el tratamiento más empleado en el gato hipertiroideo
y tiene menos efectos secundarios que el propiltiouracilo. La dosificación y
régimen del metimazol en gatos es: 5 mg/gato PO tid. Si a las 3 semanas la
T4 sigue elevada, entonces se puede aumentar la dosis a 10 mg/gato.
2) Tratamiento quirúrgico. Tiene buen éxito y con la ventaja de que elimina la
necesidad de administrar fármacos anti-tiroideos. Tiene la desventaja de que debe
saber realizarse sin extirpar también las glándulas paratiroides.
3) Yodo radioactivo (Na131I – yoduro sodico radioactivo). Si se dispone de los
medios, es el tratamiento de elección para gatos con hipertiroidismo. Consiste en
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administrar yodo radioactivo por vía IV que al acumularse en la glándula
exclusivamente la destruye sin dañar tejidos adyacentes como son la glándula
paratiroides. En la mayoría de gatos los niveles de T4 y T3 se normalizan en 1-2
semanas. Tiene la ventaja de que no requiere de anestesia, no conlleva efectos
secundarios, y con una sola dosis es suficiente para tratar el paciente de por vida.
7. Paratiroides
A diferencia de la glándula tiroides, la vida
si sería incompatible sin las glándulas
paratiroides ya que son las que regulan,
minuto-a-minuto, los niveles de calcio
sanguíneo. Dependiendo de la especie, las
glándulas paratiroides consisten en dos
pares de glándulas localizadas junto al
tiroides (ver Fig 17-10). En rumiantes y
caballos, sin embargo, las paratiroides más
grandes y externas están separadas del
tiroides. En la Figura 6-34 se muestran
como actúan la PTH, calcitonina y
vitamina D3 activa [1,25-(OH)2D3] en la
regulación del calcio del espacio
extracelular (ECF – extracelular fluid).
Como se puede observar en la Figura 6-34, a nivel del hueso, la PTH (ParaThyroid
Hormone) produce resorción ósea, a nivel del riñón produce reabsorción del calcio y
favorece la eliminación del fósforo y a nivel del intestino aumenta la absorción de calcio en
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presencia de la vitamina D3. La calcitonina que se produce en las células parafoliculares del
tiroides contrarresta la acción de la PTH, es decir, disminuye la concentración de Ca++
extracelular.
El paratiroides se hipertrofia cuando hay una
insuficiencia renal crónica. ¿Por que crees?
Como se puede observar en la Figura 2.7, para compuestos endógenos que desempeñan un
papel biológico en el organismo, las curvas que relacionan el efecto del compuesto con
excesos o déficit en las concentraciones sanguíneas no son lineales sino cóncavas. El rango
de calcio normal en sangre es muy estrecho (entre 8.7-10.3 mg/dL), si cambia por encima o
por debajo el animal puede morir. En la siguiente tabla se muestran los valores séricos
normales de calcio, magnesio y fósforo en el vacuno.
Las fármacos que se van a emplear para alterar la función del paratiroides son aquellos para
tratar hipocalcemias e hipercalcemias. El hipoparatiroidismo conlleva hipocalcemia, que se
caracteriza por alteraciones neuromusculares, bradicardia y convulsiones. El
hiperparatiroidismo causa hipercalcemia que da lugar a mineralización del riñón, mucosa
gástrica e intestinal y de los vasos sanguíneos.
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8. Tratamiento de la hipocalcemia:
1.- Sales de calcio:
CaCl2
Soluble en H2O
Lactato calcico
Soluble en H2O
Gluconato calcico
Poco soluble en H2O
Glicerofosfato calcico
Poco soluble en H2O
Fosfato calcico
Insoluble en H2O
Carbonato calcico
Insoluble en H2O
ADME del calcio: el calcio se absorbe en el intestino solo en forma ionizada y
requiere de la presencia de vitamin D3 en su forma activa y de un medio acido. Aunque el
99% del Ca++ corporal esta en el hueso, una subida del [Ca++] sérico no favorece la
formación del hueso. El 50% del calcio circulante va unido a proteínas (albúmina) y el 50%
restante esta un forma ionizada y libre para actuar. La principal vía de eliminación del Ca++
son las heces, ya que lo que se filtra en glomérulo se reabsorbe casi totalmente.
Aplicaciones terapéuticas – tratamiento y prevención de hipocalcemias. Tratamiento
de arritmias cardiacas inducidas por exceso de potasio.
Dosis –
Gluconato calcio = viene ya preparado para tratar tetanias hipocalcemicas en todas
las especies. Se dispensa al 20% en soluciones de 10, 50 y 100 mL y la administración es de
250-500 mL/vaca “lentamente” (15-20 minutos). Es decir, asumiendo que una vaca pesa 500
Kg y administramos 500 mL de la solución al 20%, se estarían administrando 1 ml/kg p.v.
que equivale a dar 200 mg/kg p.v. de gluconato calcico (como solo el 10% de la molécula del
gluconato cálcico equivale a calcio se estarían dando 20 mg/kg de calcio…..es decir 10 g de
Ca++/vaca de 500 Kg). Si se desarrolla bradicardia durante la infusión se debe parar
inmediatamente la infusión y el resto se le administra por via SC. Para prevenir recidivas
que se suelen producir a las 24-48 horas en un 25-30% de vacas, se recomienda dar un gel
PO (p ej., Calfon oral®) a las 12 horas después de la terapia IV. Si se van a administrar
soluciones de calcio por vía SC, estas deben contener < 25 g dextrosa/500 mL para que no
sean irritantes. No es posible hacer un cálculo preciso de la cantidad de calcio que se
debe administrar por el metabolismo dinámico del calcio. En vacas con fiebre de la
leche, experimentalmente se ha visto que < 6 g de calcio no es suficiente y que >12 g es
demasiado.
Gluconato calcico (C12H22CaO14)....430.38 Dalton
El peso molecular del Ca++ = 40 Dalton y el del gluconato cálcico es de 430.38 Dalton
Por tanto, una solución al 20% de gluconato cálcico (20 g/100 mL) tendrá 1.9 g de Ca++.
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Fiebre de la leche (ver monografía de Bayer)
El 80% de casos ocurre en vacas el día después del parto por la pérdida de calcio con la leche
y calostro. También puede ocurrir antes y después del parto. Las adultas son más
susceptibles por producir mas leche. Como medidas profilácticas, lo ideal es que 2 semanas
antes del parto la cantidad de calcio en la dieta sea mínima para impulsar al organismo a
reabsorber más calcio del intestino y mobilizarlo de los huesos. Por tanto, las dietas
preparto con alimentos bajos en calcio mantienen los mecanismos de absorción y
resorción activos. Después del parto, la cantidad en el alimento debe ser máxima, (como en
forrajes de trébol y otras leguminosas). Un animal que presenta signos clínicos de
hipocalcemia debe tratarse de inmediato, lo normal es usar productos que además del calcio
aportan fósforo y magnesio como el Calfon®.
“Las vacas con hipocalcemia puerperal no se recuperan espontáneamente,
es decir que si no las tratamos el 75% de ellas probablemente mueran”
Estadios clínicos de una vaca con fiebre de la leche (Ca++ normal = 8.7–10.3 mg/dL)
Inapetencia, ligera excitación y Ca++ sérico= 5.5-7.5 mg/dL
Estadio I
Estadio II
Estadio III
tetania sin postración, rechinar
de dientes, pupilas dilatadas,
extremidades frías.
Decúbito esternal, parálisis y
depresión. Puede tener ligeros
temblores musculares
(sobretodo del triceps),
hipotermia (según la Ta
exterior). Taquicardia con
latidos poco intensos. Duración
= 1 – 12 horas
Decúbito lateral, pérdida de
conciencia y coma terminal.
Puede haber meteorismo
combinado con atonia
intestinal. Duración = pocas
horas
Ca++ sérico= 3.5 – 6.5 mg/dL
Ca++ sérico < 3.5 mg/dL
9. Tratamiento de hipercalcemias, osteoporosis y osteopetrosis:
Hipercalcemias: cuando el calcio sobrepasa el limite superior del rango normal (normal = 812 mg/dL) se puede disminuir administrando una solución salina IV y un diurético de asa (p
ej., furosemida) que favorezca su excreción renal. Otros medios de descender el calcio
plasmático son calcitonina (muy costosa y de uso humano pero de acción inmediata) y
glucocorticoides. En perros y gatos con neoplasias malignas como el linfosarcoma a veces se
presentan hipercalcemias. En estos casos el tratamiento del cáncer debe incluir fármacos que
disminuyan la calcemia, de los más usados son los bifosfonatos como el etidronato. Este
tipo de productos lo que hacen es impedir la resorción del hueso y por eso también se
emplean para tratar la osteoporosis en humanos.
A veces la hipercalcemia va asociada a una deficiencia de fósforo ya que para que la
absorción de ambos minerales sea idónea deben estar en una proporción de Ca:P = 2:1. Los
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cereales y concentrados tienen mucho fósforo mientras que los pastos y forrajes suelen ser
pobres en fósforo. Por lo general y con la excepción del raquitismo, una deficiencia de
fósforo causa sintomatología inespecífica: mal crecimiento y estado corporal general. Con el
tiempo, el hueso, que está hecho a base de hidroxiapatita con una proporción Ca:P de 2:1, se
acaba desmineralizando si la dieta es deficiente en fósforo y proteínas. Esto ocurre sobretodo
en vacas adultas y más viejas que han tenido varios partos y mucha producción láctea; se
produce la “cojera de la leche” que no es otra cosa que una osteoporosis como ocurre en la
mujeres de avanzada edad. La mejor profilaxis consiste en aportar una dieta balanceada de
Ca:P = 2:1, si está por debajo de 1:1 ó por encima de 4:1 puede ocasionar problemas. El
exceso de magnesio puede reducir la biodisponibilidad del calcio y fósforo, ya que forma
sales insolubles que no se pueden absorber.
La osteoporosis es el término que hace referencia
a la perdida cuantitativa del hueso, es decir, a su
atrofia. Se manifiesta porque se adelgaza la
corteza, y el hueso se hace más poroso y frágil a
pesar de que el volumen que ocupa puede
mantenerse constante. En las vacas, esto ocurre
debido a alta producción de leche junto con una
dieta que no mantiene la proporción idónea de
Ca:P = 2:1. El animal moviliza el calcio y fósforo
del hueso y se producen signos de cojeras porque
se doblan los huesos; como no hacen ejercicio por
tener dolor los cascos no se desgastan y parece
que crecen demasiado. En estos casos la
hipofosfatemia puede ayudar a valorar el estado de
fósforo.
Raquitismo. En el animal joven en crecimiento el hueso se alarga por incorporación de
cartílago en las epífisis, pero si no hay suficiente calcio no se llega a calcificar con lo que se
deforman y doblan bajo el stress. Lo típico del raquitismo es que las uniones costocondrales
se engrosan (“rosario raquítico”). La siguiente imagen muestra un perro con signos de
raquitismo, las uniones costocondrales están engrosadas, los huesos no están rectos sino
curvos.
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La osteopetrosis es lo contrario de la osteoporosis, es decir, que se produce mineralización
excesiva de los huesos. Se produce por exceso de consumo de vitamina D (presentes en
algunas plantas) y por dar a machos dietas que corresponderían a vacas en lactación. El
exceso de producción de calcitonina (por hiperplasia de las células-C del tiroides), inhibe la
resorción ósea y ello conlleva sobrecrecimientos del hueso, también llamados osteofitos, a
nivel de vértebras y articulaciones. Los animales sufren de cojeras, dolores y rigidez
articular.
PREGUNTAS DE FARMACOLOGIA DEL TIROIDES
1. Todos los siguientes son signos de un hipertiroidismo EXCEPTO:
a. Taquicardia
b. Irritabilidad
c. Hipotermia
d. Adelgazamiento
e. Polidipsia
2. Cual de los siguientes enunciados describe mejor el efecto del propiltiouracilo sobre la
producción de hormonas tiroideas
a. Bloquea la liberación de TRH
b. Inhibe la captación de yodo por las células foliculares
c. Previene la liberación de hormonas tiroideas de la tiroglobulina
c. Bloquea la iodinacion y acoplamiento del yodo a residuos de tirosina en la
molécula de tiroglobulina
d. Bloquea la liberación de hormonas tiroideas
3. El hipertiroidismo puede tratarse de las siguientes maneras EXCEPTO:
a. Triidotironina
b. Extirpación de la glándula tiroides
c. Yodo radioactivo
d. Propiltiouracilo
e. Metimazole
4. Los principales diagnósticos diferenciales de un perro con alopecia bilateral simétrica sin
prurito son todos los siguientes EXCEPTO:
a. Hiperadrenocorticismo
b. Hipotiroidismo
c. Tumor de células de Sertoli
d. Hiperestrogenismo
e. Hipoparatiroidismo
Respuestas:
1. c. Un individuo con hipertiroidismo tiende a experimentar hipertermia, si padeciese de hipotiroidismo
entonces el metabolismo es anabólico y habría mayor tendencia a sufrir de hipotermia.
2. d. Se bloquea la síntesis de hormonas tiroideas pero no se afecta ni la captación de yodo, ni la
proteolisis de la tiroglobulina, ni la liberación de hormonas tiroideas.
3. a. La T3, junto con la T4 es la hormona que se produce en exceso con el hipertiroidismo
4. e. Hipoparatiroidismo (ver Tabla de diagnósticos diferenciales de las enfermedades
endocrinas). El paratiroides regula las concentraciones de calcio y fósforo séricas y las
patologías no van asociadas a alopecias.
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