Epidemiología de la Hipertensión Arterial

1
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Prof. Dr. Horacio Carbajal
Dr. Martín Salazar
Prof. Dr. Raúl Echeverría
PREVALENCIA
La presión arterial (PA) y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular están asociados,
como una relación “dosis-respuesta”1, de manera fuerte, continua e independiente, aun en el
rango de los valores considerados normales u óptimos (menores de 120/80 mm Hg). Es por
ello que los valores de 140/90 mm Hg utilizados para definir hipertensión arterial (HA) deben
considerarse arbitrarios y sólo operacionales. En EEUU, para el grupo de 18-74 años, en el
NHANES III fase 1 (1988-1991)2 se estimó la prevalencia de HA en 20,4% mediante el
promedio de tres mediciones en dos ocasiones. Esta cifra es menor que la obtenida en los
restantes NHANES en los que la PA se midió en una ocasión, hecho que puede sobrestimar la
prevalencia en un tercio; así, en un estudio recientemente publicado3 la prevalencia de HA, con
ajuste por la edad, se estimó en 29,6% (2003-2004). En la tabla 1 se muestran los resultados
en nuestro país, sobre muestras aleatorias de población no seleccionada de más de 15 años,
destacándose las altas prevalencias de HA similares a las de los EEUU antes de la
intensificación de sus campañas de educación y de prevención primaria (PP).
Tabla 1. Prevalencia* de hipertensión arterial en estudios argentinos
Estudio
nº
Edad
registros
ocasiones
prevalencia
Ciudad de La Plata (4)
6.386
15-75
2
1
32,7
Gral. Belgrano (5)
1.080
15-75
3
1
39,8
Rosario (FAROS) (6)
2.071
21-65
2
1
34,7
Rauch (Pcia. Bs. As.) (7)
1.523
15-75
4
2
35,8
Ciudad de Córdoba (8)
6.875
15-85
2
1
29,9
*por 100 habitantes
La PA sistólica (PAS), la diastólica (PAD) y la prevalencia de HA son mayores en los varones
pero esta relación se ve afectada por la edad y, luego de la sexta década de la vida, la
prevalencia es igual o mayor en las mujeres; esta diferencia puede expresar una supervivencia
selectiva pero este hecho no explica la totalidad del fenómeno. Los aumentos de la PA y de la
prevalencia de HA contribuyen al incremento de la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular
de la mujer luego de la menopausia.
La mayoría de los hipertensos se encuentra en los estadios más bajos de HA. Así, en el
“Programa de detección y seguimiento de la HA”4, entre los 30-69 años y de acuerdo con la
PAD, 67% se hallaba en estadio 1, 22% en estadio 2 y 11% en estadio 3. Por eso la mayor
parte del exceso del riesgo cardiovascular de una población se circunscribe a los sujetos
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
2
ubicados en los estadios más bajos de HA.
Incremento de la presión arterial con la edad
En las comunidades desarrolladas y en vías de desarrollo la PAS es más alta cuanto mayor es
la edad, mientras que la PAD se incrementa hasta los 60 años y luego se mantiene estable o
desciende levemente. Este comportamiento de las presiones provoca en los ancianos
aumentos de la prevalencia de HA5 y de la presión diferencial o presión del pulso (PP) y
predominio de HA sistólica aislada. Así, en el NHANES III entre los grupos de 18-29 y 60-74
años, la prevalencia de HA en los varones de raza blanca aumentó de 3,3 a 51,1% y en las
mujeres blancas de 1,0 a 50,0%2. En nuestro país se describen incrementos similares5-9 y en un
estudio se asociaron con obesidad central8. El aumento de la expectativa de vida observado en
las últimas décadas y este progresivo incremento de la PA con la edad ha provocado una
“epidemia de HA” en el anciano y constituye uno de los grandes desafíos para la salud pública.
La prevalencia de HA en los ancianos en nuestro medio generalmente supera 50% (tabla 2).
Sin embargo, la elevación de PA con la edad no es un hecho inexorable dado que es mínima o
no existe en ciertas comunidades. En el estudio INTERSALT10, en más de 10.000 individuos de
32 países, se confirmó que la ingestión de sodio (estimada mediante la eliminación de sodio
urinario en 24 hs.) se relaciona positivamente con el incremento que sufre la PA a través del
tiempo. Las eliminaciones de sodio muy bajas, observadas en comunidades primitivas, se
acompañaron de mínimos incrementos de la PAS y PAD (≅ 0,1 mm Hg anual) y las más altas se
asociaron con elevaciones de 0,5-0,6 mm Hg por año. Es necesario destacar que las
comunidades con un muy bajo consumo de sodio diferían de las restantes también en otros
aspectos, que pueden influir sobre la PA, tales como el menor índice de masa corporal (IMC), la
ausencia de tabaquismo y el muy bajo o nulo consumo de alcohol. En Argentina, en un estudio
de cohortes de una población intervenida con estrategias comunitarias, no se observaron
incrementos de la presión sino descensos significativos a los 6 años de la PAS y de la PAD (5,49 y -6,86 mm Hg, respectivamente)11.
Tabla 2. Prevalencia* de hipertensión arterial a los 65-74 años
Estudio
Ciudad de La Plata
Prevalencia
72,6
Gral. Belgrano (Pcia. Bs. As.)
45,9
Rauch (Pcia. Bs. As.)
81,7
Ciudad de Córdoba
74,0
*por 100 habitantes
En un estudio de cohortes realizado en nuestro medio en no hipertensos12 se halló que el
aumento absoluto de la PA en 10 años fue mayor en aquellos que al inicio tenían menor PA.
Este hecho enfatiza la necesidad de implementar medidas de PP sobre la comunidad entera y
no solamente sobre los normales altos.
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
3
PRESIÓN Y RIESGO CARDIOVASCULAR
La evidencia del efecto que tiene la PA sobre el riesgo cardiovascular proviene de: 1- estudios
prospectivos poblacionales sobre morbilidad y mortalidad por infarto de miocardio (IAM),
accidente vascular cerebral (ACV), insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal terminal; 2estudios, con asignación al azar, sobre la eficacia de la terapéutica antihipertensiva para reducir
esta morbilidad y mortalidad. Cabe diferenciar el riesgo relativo (RR) del riesgo atribuible (RA);
el riesgo de un individuo (o grupo) comparado con otro depende de sus valores absolutos de
PA, es decir que a mayor presión mayor RR. En cambio el riesgo de una población (RA)
depende de los valores de PA y de la prevalencia de los distintos estadios de HA. Por lo tanto,
como sólo una minoría de la población tiene la PA muy alta, la mayor parte del riesgo atribuible
a la presión lo explican valores normales o levemente elevados de la PA.
Accidente vascular cerebral (ACV) y enfermedad coronaria (EC). Demencia
vascular.
En el estudio MRFIT13, del que participaron más de 300 mil varones de 35-57 años, se observó
relación de la PAS con la mortalidad por enfermedad cardiovascular y por causas generales.
Los individuos con PAS entre 130-139 mm Hg tuvieron un RR de morir por cualquier causa que
en 10 años fue 40% mayor que el de aquellos con menos de 110 mm Hg y el RR de morir por
enfermedad cardiovascular fue 90% mayor durante el mismo lapso. El RR para EC de los
hipertensos, comparado con el de los que tenían PA óptima, fue 2,3, 3,2, 4,6 y 6,9 para los
estadios 1, 2, 3 y 4 de HA (JNC V)14, respectivamente. Con respecto al ACV los RR fueron 3,6,
6,9, 9,7 y 19,2. Así, tanto para EC como para ACV los RR se incrementaron con los estadios de
HA. Sin embargo, dado que en este estudio la prevalencia de los estadios 1 y 2 fue mucho
mayor que la de los estadios 3 y 4, el impacto del RA por EC se concentró en los estadios 1 y 2
(25,6 y 13,5%), en comparación con los estadios 3 y 4 (5,8 y 2,3%). Con respecto al ACV la
situación es similar, con RA de 40%, 29,5%, 12,8% y 6,8% para los estadios 1, 2, 3 y 4,
respectivamente. Cabe destacar que una parte sustancial del exceso del riesgo cardiovascular
se encuentra atribuido a valores de la PA ubicados por debajo de los umbrales que definen a la
HA (PA normal y normal alta).
En múltiples estudios prospectivos se demostró la reducción del riesgo cardiovascular con el
tratamiento antihipertensivo. En un meta análisis de estudios con diuréticos y beta bloqueantes
que incluyó 47.000 hipertensos, con grupo control y asignación al azar, se encontró al cabo de
5 años que una reducción en la PAD de 5-6 mm Hg se asociaba con disminuciones de los
riesgos de ACV de 38% y de EC de 16%. Este beneficio, desde un punto de vista
epidemiológico, sólo se aproxima al esperado en lo que respecta al ACV15. El mayor beneficio
en la reducción del ACV puede deberse a que está más directamente relacionado con los
valores de PA, mientras que el desarrollo de la EC está también influenciado por otros factores
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
4
de índole metabólico. Por otro lado es probable que sean necesarios estudios más prolongados
para demostrar mayores beneficios en la EC.
La relación entre PA y deterioro cognitivo ha sido difícil de observar en los estudios
transversales, fundamentalmente porque con el desarrollo de demencia la PA tiende a bajar17.
Sin embargo numerosos estudios longitudinales han demostrado, en distintos grupos étnicos, la
relación que existe entre los valores de la PA en la edad media de la vida y el desarrollo
décadas después de deterioro cognitivo y demencia
17-23
. Esta relación no se limita a la
demencia vascular sino que se observa también con otras formas de deterioro cognitivo,
incluyendo a la enfermedad de Alzheimer24.
Insuficiencia cardíaca (IC)
La mitad de los pacientes con IC tiene antecedentes de HA. En el “Estudio del Corazón de
Framingham”, durante un seguimiento de 34 años, el riesgo de IC fue 2,3 tres veces mayor en
los varones y 3 veces mayor en las mujeres que se encontraban en el quintil más alto de la PAS
comparado con los del quintil inferior25.
Enfermedad renal crónica (ERC)
El 80% de los pacientes que ingresan en diálisis tiene HA. La HA es una de las causas más
frecuentes de ERC junto con la diabetes y las enfermedades primarias de los glomérulos. Los
varones del MRFIT con HA en estadios 1, 2, 3 y 4 tuvieron un RR de desarrollar insuficiencia
renal luego de 10 años de seguimiento, de 2,8, 5,0, 8,4 y 12,4, respectivamente, comparados
con los no hipertensos. Recientemente un seguimiento en Japón de casi 100.000 sujetos
durante 17 años ha comunicado que esta relación entre PA y ERC se extiende también a los
individuos con PA normal alta26.
Presión diferencial o presión del pulso (PP) y riesgo cardiovascular
Un análisis del Framingham mostró que el riesgo de EC tuvo una asociación positiva con la PP
en los mayores de 50 años27. En Francia, en un seguimiento de 19 años de casi 20.000 sujetos
sanos, se demostró relación directa entre la PP y la mortalidad cardiovascular28. También en
ancianos con HA sistólica aislada, que formaban parte del estudio SHEP, se halló 11% de
aumento del riesgo de ACV por cada 10 mm Hg de incremento de la PP29. Estos datos sugieren
que, al menos por encima de los 50 años, la PP predice en forma independiente el riesgo
cardiovascular quizá porque indica un aumento de la rigidez de los vasos de conductancia.
INCIDENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
El incremento de la PA con la edad paulatinamente transforma a muchos individuos en
hipertensos. La información sobre incidencia de HA a largo plazo es escasa dado que para
determinarla se requiere el seguimiento de poblaciones durante períodos prolongados. Cornoni
y cols.30, dependiendo del grupo etáreo, hallaron incidencias de 1,19-4,18% por año en los
varones y de 0,8-4,3% por año en las mujeres y Seccareccia y cols.31 hallaron 5,34% por año
en los varones de 40-59 años. Como se mencionó la incidencia de HA es mayor en los
normales altos. Así, considerando como HA los valores de PAD de 95 mm Hg o más, en el
estudio Framingham se observó una progresión de 15-20% luego de 4 años32; esta mayor
incidencia en normales altos también fue encontrada en nuestro medio12 (tabla 3).
Tabla 3. Incidencia y riesgo relativo (RR) de HA en 10 años según sexo y categoría de PA
Varones
Mujeres
Óptima
Normal
Normal alta
Óptima
Normal
Normal alta
20,9
32,7
64,1
11,3
32,2
33,3
1
1,6
3,1*
1
2,8*
2,9*
Incidencia (%)
RR
*p <0,01
Mientras que el riesgo de ser hipertenso a corto plazo es adecuadamente reflejado por la
incidencia, el riesgo a largo plazo es visto más claramente por el riesgo en vida, que es el
riesgo de desarrollar HA durante los años restantes de vida. De acuerdo con el estudio
Framingham quienes no son hipertensos a los 55-65 años tienen 90% de riesgo de serlo a los
80-85 años.
El riesgo de transformarse en hipertenso está relacionado con los niveles de PA; así, en sujetos
de 65 años, el riesgo de desarrollar HA en 4 años fue 50% si tenían 130-139/85-89 mm Hg y
26% si la PA era 120-129/80-84 mm Hg33.
PREHIPERTENSIÓN
Debido a los riesgos de desarrollar HA y de sufrir lesiones en los órganos blanco, aun con
presiones por debajo del umbral tradicional de HA (140/90 mm Hg), el JNC VII34 introdujo el
término prehipertensión para aquellos con una PA 120-139/80-89 mm Hg. La tabla 4 muestra la
relación entre las clasificaciones del JNC VII y de las Sociedades Europeas de Hipertensión
(ESH) y de Cardiología (ESC).
Tabla 4. Clasificación de las presiones
ESH-ESC
PA en mm Hg
JNC VII
Óptima
<120/80
Normal
Normal
120-129/80-84
Pre hipertensión
Normal Alta (limítrofe)
130-139/85-89
Hipertensión
≥140/90
Hipertensión
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
6
PRESIÓN ÓPTIMA (Normal para el JNC VII)
Aunque en la comunidad predominan los no hipertensos sólo una minoría tiene PA óptima. En
EEUU se estima que no más de 18% de los habitantes posee PA menor de 120/80 mm Hg; en
La Plata la prevalencia de esta categoría de PA fue 32% entre los 15-75 años y sólo fue 15% en
los varones de 30-54 años, disminuyendo en ambos sexos a medida que se incrementó la
edad35. Como síntesis puede afirmarse que la prevalencia de PA óptima es baja en la población
general, más aun en los varones y por encima de los 45 años.
PRESIÓN NORMAL ALTA
Su prevalencia en La Plata en 1985 fue 6,6%35. Sobre este grupo se concentra gran interés
epidemiológico porque, además de que su riesgo cardiovascular supera al de los que tienen la
PA más baja, posee una probabilidad al menos dos veces mayor de progresar hacia HA. Este
riesgo mayor también se ha observado en los niños con PA entre los percentilos 90-95 para su
grupo de edad y peso, siendo la probabilidad aun mayor si cuentan con antecedentes familiares
de HA y con un IMC elevado36.
HIPERTENSIÓN Y OBESIDAD. SÍNDROME METABÓLICO.
EL exceso de peso se ha transformado en una epidemia en nuestros días y el problema parece
mayor en los países desarrollados. La prevalencia de obesidad (IMC ≥30 Kg/m2) en adultos de
20 o más años aumentó en EEUU desde el NHANES I (1971-74) a un reciente informe (199900) de 14,5 a 30,5%37. Entre el NHANES III (1988-94) y el mencionado reciente informe la
prevalencia de obesidad subió de 22,9 a 30,5% y la de sobrepeso más obesidad (IMC ≥25
Kg/m2) de 55,9 a 64,5%. Este fenómeno comienza a temprana edad ya que el sobrepeso en
1999-2000 fue 10,4% a los 2-5 años 15,3% a los 6-11 años y 15,5% a los 12-19 años,
comparado con 7,2%, 10,5% y 11,3%, respectivamente, del NHANES III38. La obesidad está
asociada con incrementos de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y total y con aumentos
de la prevalencia de HA. En una muestra de un millón de individuos la prevalencia de HA en
sujetos con sobrepeso fue 50-300% mayor que en los de peso normal o bajo39 y en el estudio
Framingham la prevalencia se incrementó con el peso40 y se estimó que 70% de los nuevos
casos podían atribuirse a la obesidad o al aumento de peso41. Por otra parte existen claras
evidencias que adelgazar reduce la PA en los obesos sean o no hipertensos42. Así, en el
estudio Prevención de la Hipertensión (TOHP) fase 1, la disminución de 3,9 kg de peso en los
normales altos redujo 2,9 y 2,3 mm Hg la PAS y PAD, respectivamente, y 34% la incidencia de
HA43.
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
7
El IMC se correlaciona significativamente con la grasa corporal. En el estudio INTERSALT se
encontró una fuerte asociación entre IMC y PA44. La relación entre PA y obesidad central es
particularmente fuerte. La circunferencia de la cintura (CC) se correlaciona positivamente con la
grasa abdominal y provee una medida adecuada para la evaluación clínica. Una CC mayor a
102 cm en los varones y a 88 cm en las mujeres incrementó el RR de desarrollar diabetes,
enfermedad coronaria y dislipidemia45 en los adultos con IMC entre 25-35 Kg/m2. En Nueva
York, en varones con PA normal e hipertensos leves, se demostró mediante análisis de
variables múltiples que la CC era la mejor para predecir la PA. En nuestro medio la CC tuvo
una correlación más alta, que el IMC, con la PA tanto en varones como en mujeres8,46.
La asociación de HA, obesidad central, alteraciones del metabolismo de la glucosa y dislipemia
determina un alto riesgo cardiovascular y ha sido denominada “síndrome metabólico”. En el
ATP III47,48 se define síndrome metabólico con tres o más de los siguientes: PA >130/85 mm
Hg, glucemia en ayunas ≥100 mg/dl, triglicéridos en ayunas ≥150 mg/dl, HDL colesterol <40
mg/dl en hombres o <50 mg/dl en mujeres y CC >102 cm en hombres y de 88 cm en mujeres.
Con esta definición de síndrome metabólico se estima que en EEUU existen 47 millones de
individuos49. La OMS50 utiliza criterios diferentes a los de la ATP III: aumento de la glucemia 2 h
después de comer, aumento del IMC, aumento de los triglicéridos y descenso del HDL
colesterol, HA y micro albuminuria. Recientemente la Federación Internacional de Diabetes
(IDF) ha propuesto nuevos criterios diagnósticos del síndrome metabólico51. Este pone énfasis
en la obesidad central como condición necesaria para el diagnóstico dado que determina
síndrome metabólico cuando el sujeto tiene un perímetro de la cintura aumentado según su
etnia (en europeos > 94 cm en los hombres y > 80 cm en las mujeres) más dos de los criterios
(de la PA y bioquímicos) del ATP III.
Quienes padecen síndrome metabólico tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes y de
padecer enfermedades cardiovasculares, aunque con respecto a esto último no queda claro si
el riesgo relativo es mayor que la suma de los riesgos individuales de cada factor52,53.
Se ha propuesto que la resistencia a la insulina basal y la hiper insulinemia basal pueden ser
un eslabón entre los elementos del síndrome metabólico. En el Estudio del Corazón de San
Antonio los niveles elevados de insulina en ayunas predijeron el desarrollo, al cabo de 8 años,
de HA, diabetes tipo 2, niveles bajos de HDL colesterol y aumentados de triglicéridos54.
CONOCIMIENTO, TRATAMIENTO Y CONTROL.
El objetivo final del tratamiento de la HA es disminuir la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
Para ello, en forma ideal se debe diagnosticar, tratar y controlar a todos los hipertensos. En la
tabla 5 se muestra la evolución de la situación en EEUU en las últimas décadas en donde hubo
una marcada mejoría, entre 1976-2004, atribuible a los programas educacionales dirigidos a la
población general y a los efectores de salud. Un estudio realizado en pacientes con
enfermedades cardiovasculares diversas, en los que se identificó a quienes padecían HA (edad
8
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
media de 65 años), mostró mejor control de la HA en los EEUU que en cinco países europeos
(España, Italia, Alemania, Francia y Reino Unido)55. El control en EEUU fue 63% y en Europa
osciló entre 31 y 46%.
El mejor control de la PA puede explicar en parte la reducción de la morbilidad y mortalidad por
lesiones asociadas a la HA. Así, entre los años mencionados, se asistió en EEUU a una
disminución de la mortalidad por ACV y EC de 59 y 53%, respectivamente.
Tabla 5. Evolución del conocimiento, tratamiento y control de la HA en EEUU (%)
NHANES II
NHANES III -
(1976-80)
NHANES III -
fase 1
fase 2
(1988-91)
(1991-94)
2003-2004
Sin ajustes
Con ajustes
(edad)
Conocimiento
51
73
68,4
75,7
66,5
Tratamiento
31
55
53,6
65,1
53,7
Control
10
29
27,4
36,8
33,1
La situación en nuestro país es grave. Los porcentajes de conocimiento, tratamiento y control
son muy bajos y comparables a los de EEUU de hace 20 años (Tabla 6). El bajo control se
debe, entre otras cosas, a una muy pobre eficacia del tratamiento (Tabla 7). Dado que los
fármacos son capaces de normalizar la PA, este bajo control puede estar relacionado con una
falta de convencimiento de los efectores de salud de la necesidad de descender la PA debajo
de 140/90 mm Hg como aconsejan, entre otros, el JNC VII34 la OMS-SIH56, el Consenso
Latinoamericano de Hipertensión Arterial57 y las Recomendaciones Canadienses58. Si a esto
agregamos que la reducción de la tasa de mortalidad en Argentina, entre 1980 y 1999, fue sólo
16% para EC y 17,3% para ACV surge la impostergable necesidad de implementar políticas de
intervención sobre la población.
Tabla 6. Conocimiento, tratamiento y control de la HA en estudios argentinos*
La Plata
Gral. Belgrano
Rauch
Córdoba
(1985)
(1993)
(1997)
(1992-1994)
Conocimiento
44
47
32
55
Tratamiento
33
41
28
43
Control
5
3
4
13
*por 100 hipertensos
Tabla 7. Eficacia del tratamiento en estudios locales
Estudio
Ciudad de La Plata
Eficacia trat. farmacol.*
15
Gral. Belgrano (Bs. As.)
7
Rauch (Pcia. Bs. As.)
14
Ciudad de Córdoba
30
*controlados / tratados x 100
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
9
PREVENCIÓN PRIMARIA
Los principales factores que contribuyen al aumento de la PA con la edad y a determinar la PA
en la adultez son genéticos59, intrauterinos60 y, luego del parto, culturales. Se ha demostrado
que los recién nacidos de bajo peso tendrán en el futuro presiones mayores que los nacidos
con peso normal60. En ausencia de una terapéutica génica, las principales medidas
recomendadas para atenuar el aumento de la PA y realizar prevención primaria de la HA son:
asegurar una adecuada nutrición de la madre y el feto, realizar actividad física aeróbica
moderada durante 30 minutos la mayoría de los días, mantener el peso corporal normal (IMC
18,5-24,9 Kg/m2), disminuir el consumo de sodio a menos de 100 mmol/día (< 6 g de sal), limitar
el consumo de alcohol a < 30 g/día en varones (< 15 g/día en mujeres e individuos de bajo
peso), mantener un consumo de potasio > 90 mmol/día (> 3,5 g/día) y consumir una dieta rica
en frutas y vegetales y baja en productos grasos, con un reducido contenido de grasas
saturadas y totales61,62. El éxito depende en gran medida de la temprana implementación de
estos cambios saludables en el estilo de vida, muchos de los cuales impactarán además sobre
otros factores de riesgo cardiovascular.
En el Trial of Preventing Hypertension (TROPHY)63, los autores investigaron si el tratamiento
farmacológico de la prehipertensión prevenía o retrasaba el desarrollo de HA. Los participantes
del estudio tenían PA normal alta, una edad media de 48,5 años y el 59,6% eran varones.
Fueron asignados al azar para recibir candesartán o placebo durante dos años, seguidos por
otros dos años en los que todos recibían placebo. Ambos grupos fueron instruidos para realizar
cambios saludables en su estilo de vida durante los 4 años. La droga resultó segura y bien
tolerada. Durante los primeros 2 años se observó en el grupo candesartán una reducción del
riesgo relativo de desarrollar HA de 66,3% pero a los 4 años (dos años después de suspender
la droga) 53% de los individuos del grupo activo había desarrollado HA comparado con 63%
del grupo placebo. Por lo tanto el beneficio para prevenir el desarrollo de HA a los 2 años de
suspendida la droga fue finalmente pequeño. Además, luego de suspender la droga, la PA
subió más rápidamente que en el grupo placebo y las diferencias entre los grupos se
estrecharon en forma ostensible.
Varios aspectos del estudio TROPHY han sido cuestionados64-66 entre ellos los referidos a la
metodología utilizada para definir HA, la pérdida del beneficio con el tiempo y la
sobreestimación de la incidencia de HA. La persistencia de los efectos beneficiosos sobre la
PA y sobre la incidencia de HA, varios años después de concluidos los estudios, también se ha
observado cuando se utilizó reducción del consumo de sodio en la lactancia67 y del peso
corporal en los normales altos68.
Las recomendaciones para la prevención primaria del incremento de la PA con la edad y de la
HA deben estar destinadas a toda la población y, en forma intensiva, se deben enfocar en los
individuos con alto riesgo de desarrollar HA. Estas dos estrategias son complementarias. Cabe
destacar que, tanto en nuestro país11 como en el exterior69 se ha demostrado que las
10
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
estrategias comunitarias que impactan sobre los hipertensos y los que no lo son, utilizando
como principal herramienta los cambios saludables en el estilo de vida, son eficaces para
disminuir la presión arterial. En el programa implementado en nuestro país11 los cambios en el
estilo de vida provocaron el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la PA sistólica
(figura 1) y la mayor utilización de fármacos antihipertensivos el aplanamiento a la derecha.
Como ya mencionamos estas estrategias comunitarias lograron descensos significativos de la
PA sistólica y diastólica (-5,49 y -6,86 mm Hg, respectivamente).
350
300
Luego de la
intervención
(2003)
250
Antes de la
intervención
(1997)
200
n°
150
Reducción
de la PA
100
50
0
95
105
115
125
135
145
155
165
175
185
195
PA sistólica (mmHg)
Figura 1. Se observa el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de distribución de la PAS que refleja el efecto de
11
los cambios saludables en el estilo de vida luego de seis años de observación . El descenso de la frecuencia de los
valores más altos de la PAS (por encima de 155 mm Hg) obedece al efecto de los antihipertensivos.
Por último cabe recordar que los descensos del promedio de la PA sistólica de una comunidad,
aun los modestos, tienen un gran impacto sobre la mortalidad. Así, por ejemplo, se ha estimado
que la reducción de 5 mm Hg en la PA sistólica de una comunidad es capaz de disminuir 14%
la mortalidad por ACV, 9% la debida a enfermedad coronaria y 7% la mortalidad general70,71.
----------------------------------------------------------------------------BIBLIOGRAFÏA
1.
2.
3.
4.
Law MR, Wald NJ. Risk factor thresholds: their existence under scrutiny. Br Med J 2002; 324:15706.
Burt VL, Cutler JA, Higgins M et al. Trends in the Prevalence, Awareness, Treatment, and control of
Hypertension in de Adult US Population. Hypertension 1995; 26:60-9.
Kwok Leung Ong, Bernard M.Y. Cheung, Yu Bun Man, Chu Pak Lau, Karen S.L. Lam. Hypertension.
2007; 49:69-75.
Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. The Hypertension Detection
and Follow-up Program. Progress report. Circ Res 1977; 40 (Suppl I):1106-9.
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
11
Echeverría R, Camacho R, Carbajal H, y cols. Prevalencia de la hipertensión arterial en La Plata.
Medicina (B Aires) 1985; 48:22-8.
De Lena SM, Cingolani HO, Almirón MA y cols. Prevalencia de la Hipertensión Arterial en una
Población Rural Bonaerense. Medicina (B Aires) 1995; 55:225-30.
Piskorz D, Locatelli H, Gidekei L y cols. Factores de Riesgo en la Ciudad de Rosario. Resultados del
Estudio Faros. Rev Fed Arg Cardiol 1995; 24:499-508.
Carbajal H, Salazar M, Riondet B, y cols. Variables asociadas a la hipertensión arterial en una
región de la Argentina. Medicina (B Aires) 2001; 61: 801-9.
Nigro D, Vergottini JC, Kushnir E y cols. Epidemiología de la Hipertensión Arterial en la Ciudad de
Córdoba. Rev Fed Arg Cardiol 1999; 28:69-75.
INTERSALT Cooperative Research Group: Intersalt: An International study of electrolyte excretion
and blood pressure: Results for 24 hours urinary sodium and potassium excretion. Br Med J (Clin
Res) 1988; 297:319-28.
Salazar MR, Carbajal HA, Aizpurúa M. et al. Decrease of blood pressure by community-based
strategies. Medicina (B Aires) 2005; 65(6): 507-12.
Carbajal H, Salazar M, Riondet B et al. Ten Year Blood Pressure Trends in Nonhypertensive
Inhabitants of La Plata, Argentina. Can J Cardiol 1998; 14 (7):917-22.
Stamler J: The INTERSALT Study: Background, Methods, Findings, and Implications. Am J Clin Nutr
1997; 65(Suppl):626s-642s.
The Joint National Committee on detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. The
fifth report of the Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood
pressure (JNC V). Arch Intern Med 1993; 153:154-83.
Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease: II. Shortterm reduction in blood pressure: Overview of Randomized drug trials in their epidemiological
contest. Lancet 1990; 335:827-38.
Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl
J Med 1996; 334:13-8.
Diana B. Petitti, Valerie C. Crooks, J. Galen Buckwalter, and Vicki Chiu. Blood Pressure Levels
Before Dementia Arch Neurol 2005;62:112
Hébert R. et al. Vascular Dementia. Incidence and Risk Factors in the Canadian Study of Health and
Aging. Stroke 2000; 31:1487-93
Launer JL. J. Launer, K. Masaki, H. Petrovitch et al The association between midlife blood pressure
levels and late-life cognitive function. The Honolulu-Asia Aging Study JAMA 1995. 274:1846
Launer LJ, Ross GW, Petrovitch H, Masaki K. Midlife blood pressure and dementia: the HonoluluAsia aging study. Neurobiol Aging 2000; 21:49
Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B. 15-year longitudinal study of blood pressure and
dementia. Lancet 1996; 347:1141
Posner HB et al. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and
cognitive function. Neurology 2002; 58:1175-81
Kilander L, Nyman H, Boberg M et al. Hypertension is Related to Cognitive Impairment: A 20-Year
Follow-up of 999 Men. Hypertension 1998; 31:780.
Wu C, Zhou D, Wen C et al. Relationship between blood pressure and Alzheimer's disease in
Linxian County, China. Life Sciences 2003; 72:1125.
Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart J 1991; 121:951-7.
Masahiko Tozawa, Kunitoshi Iseki, Chiho Iseki et al. Blood Pressure Predicts Risk of Developing
End-Stage Renal Disease in Men and Women. Hypertension 2003; 41:1341.
Benetos A, Rudnichi A, Safar M et al. Pulse Pressure and Cardiovascular Mortality in Normotensive
and Hypertensive subjects. Hypertension 1998; 32:560-4.
Domanski MJ, Davis BR, Pfeffer MA et al. Isolated Systolic Hypertension. Prognostic information
provided by pulse pressure. Hypertension 1999; 34:375-80.
Stamler J, Stamler R, Neaton J: Blood Pressure, Systolic and Diastolic, and Cardiovascular Risk. US
population data. Arch Intern Med 1993; 153:598-615.
Cornoni-Huntley J, La Croix A, Havlik R: Race and sex differentials in the impact of hypertension in
the US. The National Health and Nutrition Examination Survey I. Epidemiologic Follow-up Study.
Arch Intern Med 1989; 149:780.
Seccareccia F, Lanti M, Puddu P, et al. Normotensive middle age men after 5-10 years: normal
blood pressure or hypertension? J Hypertension 1988; 6 (suppl 4):5602.
Leitschuk M, Cupples A, Kannel W, et al. High-Normal Blood Pressure Progression to Hypertension
in the Framingham Heart Study. Hypertension 1991; 17:22-7.
Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Kannel WB, Levy D. Assessment of frequency of progression to
hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: A cohort study.
Lancet. 2001; 358:1682–1686
Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure Hypertension. 2003;42:1206-52
Carbajal HA: Optimal blood pressure and high normal blood pressure in La Plata, Argentina. Can J
Cardiol 1994; 10(7):749-52.
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
12
36. Lauer R, Burns T, Clarke W, et al. Childhood predictors of future blood pressure. Hypertension 1991;
18 (suppl I):I-74 - I-81.
37. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL et al. Prevalence and Trends in Obesity Among US Adults, 19992000. JAMA 2002; 288:1723-7.
38. Ogden CL et al. Prevalence and Trends in Overweight Among US Children and Adolescents, 19992000. JAMA 2002; 288:1728-32.
39. Stamler R, Stamler J. Weight and blood pressure; findings in hypertension Screening of 1 million
Americans. JAMA 1978; 240:1607-10.
40. Kannel WB, Brand N, Skinnere JJ Jr. et al. The relation of adiposity to blood pressure and
development of hypertension. Ann Intern Med 1967; 67:48-59.
41. Kannel WB, Brand N. Is obesity-related hypertension less of cardiovascular risk? The Framingham
Study. Am Heart J 1990; 120:1195-201.
42. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of
overweight and Obesity in Adults. Clinical guidelines on the Identification, Evaluation and Treatment
of Overweight and Obesity in Adults. National Institutes of Health. Preprint June 1998.
43. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group: The effects of non-pharmacologic
interventions on blood pressure of persons with high normal levels: Results of the Trials of
Hypertension Prevention, Phase 1. JAMA 1992; 267:1213-20.
44. Dyer AR, Elliot P. The Intersalt study: relations of body mass index to blood pressure. J Hum
Hypertension 1989; 3:299-308.
45. Gerbert L, Schnall Pl. Body fat and its distribution in relation to casual and ambulatory blood
pressure. Hypertension 1990; 15:508-13.
46. Carbajal H, Salazar M, Aizpurúa M et al. Waist circumference and blood pressure. Hypertension
1999; 33:1070 (abstract).
47. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486-97.
48. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR. et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome.
An American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute. Scientific Statement.
Circulation 2005; 112:e285-e290.
49. Ford ES, Giles WH, Dietz W. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings
from the third national health and nutrition survey. JAMA 2002; 287:356-9.
50. World Health Organization. Report of a WHO consultation: definition of metabolic syndrome in
definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. 1. Diagnosis and
classification of diabetes mellitus. Geneva, World Health Organization, Department of
Noncommunicable Disease Surveillance, 1999.
51. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome www.idf.org
52. Kahn R, Buse J, Ferrannini E. et al. The Metabolic Syndrome: Time for a Critical Appraisal. Joint
statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of
Diabetes. Diabetes Care 2005; 28:2289-304.
53. Reaven GM. The Metabolic Syndrome: Requiescat in Pace. Clinical Chemistry 2005; 51: 931-8.
54. Haffner SM. Epidemiology of insulin resistance and its relation to coronary artery disease. Am J
Cardiol 1999; 84:11J-14J.
55. Wang YR, Alexander GC, Stafford R. Outpatient Hypertension Treatment, Treatment Intensification,
and Control in Western Europe and the United States. Arch Intern Med 2007;167:141-7.
56. Guidelines Subcommittee of the World Health Organization-International Society of hypertension
(WHO-ISH). 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for
the Management of Hypertension. J Hypertens 1999; 17:151-83.
57. Consenso Latinoamericano de Hipertensión Arterial. J Hypertens (español) 2001; 6:1-28
58. Zamke KB, McAlister FA, Campbell NRC, et al. The 2001 Canadian recommendations of
hypertension: Part one – Assessment for diagnosis, cardiovascular risk, causes and lifestyle
modification. Can J Cardiol 2002; 18(6):604-24
59. Luft FC. Molecular genetics of human hypertension. J Hypertens 1998; 16: 1871-8.
60. Law CM, Shiell W. Is blood pressure inversely related to birth weight? The strength of evidence
from a systematic review of the literature. J Hypertens 1996; 14: 935-41.
61. The National High Blood Pressure Education Program Working Group: National High Blood
Pressure Education Program Working Group. Report of Primary Prevention of Hypertension. Arch
Intern Med 1993; 153: 186-208.
62. Whelton PK, He J, Appel LJ, et al. Primary Prevention of Hypertension. Clinical and Public Health
Advisory from the National High Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882-8.
63. Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, Weber MA, Michelson EL, Kaciroti N, Black HR, Grimm RH Jr.,
Messerli FH, Oparil S, Schork MA, for the Trial of Preventing Hypertension (TROPHY) Study
Investigators. Feasibility of Treating Prehypertension with an Angiotensin-Receptor Blocker. N
Engl J Med 2006; 354:1685-97.
64. Persell SD, Baker DW. Studying interventions to prevent the progression from prehypertension to
hypertension: does TROPHY win the prize? Am J Hypertens 2006; 19:1095-7.
SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Capítulo 1: Epidemiología
13
65. Meltzer JI. A specialist in clinical hypertension critiques the TROPHY trial. Am J Hypertens 2006;
19:1098-100.
66. Schunkert H. Pharmacotherapy for Prehypertension - Mission Accomplished?. N Engl J Med
2006; 354:1742-4.
67. Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JCM, Hazebroek AAJM, Valkenburg HA, and Grobbee DE.
Long-term Effects of Neonatal Sodium Restriction on Blood Pressure. Hypertension 1997;
29:913-7.
68. He J, Whelton PK, Appel LJ, Charleston J, and Klag MJ. Long-Term Effects of Weight Loss and
Dietary Sodium Reduction on Incidence of Hypertension. Hypertension 2000; 35:544-9
69. Tunstall-Pedoe H, Connaghan J, Woodward M, Tolonen H, Kuulasmaa K. Pattern of declining
blood pressure across replicate population surveys of the WHO MONICA project, mid-1980s to
mid-1990s, and the role of medication. BMJ 2006; 332:629-35.
70. Whelton PK , He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA, Roccella EJ, Stout R, Vallbona C,
Winston MC, Karimbakas J, for the National High Blood Pressure Education Program
Coordinating Committee. Primary Prevention of Hypertension: Clinical and Public Health Advisory
from the National High Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882-8.
71. Stamler R. Implications of the INTERSALT study. Hypertension 1991; 17:I16-I20.
________________________________________________