Descenso nocturno de la presión arterial e hipertensión

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Descenso nocturno de la presión arterial
e hipertensión arterial secundaria
N. R. Robles Pérez-Monteoliva y B. Cancho Castellano
Unidad de HTA. Hospital Infanta Cristina. Badajoz.
El uso de las técnicas de monitorización ambulatoria
de la presión arterial (MAPA) ha permitido describir
una variación de la presión arterial a lo largo del día
relacionada con la secuencia de actividad y descanso del individuo. Por lo general la curva de presión
disminuye durante la noche, llegando a su máximo
descenso durante la fase REM, o sea, durante el período de sueño profundo. La ausencia del descenso
nocturno fisiológico produce un aumento del riesgo
cardiovascular respecto a aquellos enfermos con un
normal descenso nocturno de la presión arterial (PA).
Esta curva clásica puede alterarse en diversas situaciones como en la insuficiencia renal o en diabéticos
tipo I. El efecto de los trastornos endocrinos sobre el
ritmo circadiano de la presión arterial está peor definido. La causa principal de que ocurra este fenómeno parece estar relacionada de forma fundamental
con la carga de sodio que el paciente recibe y su
sensibilidad a la sal.
Palabras clave: hipertensión arterial, monitorización
ambulatoria de presión arterial, descenso nocturno.
Nocturnal blood pressure drop and
secondary arterial hypertension
The development of blood pressure monitoring techniques has contributed to describe a variation of blood
pressure along the day related to activity and rest times
of individual. Usually, blood pressure curve decreases
in the night, reaching its maximal decrease during
REM period of sleep (deep sleep). The lack of this
phisiogical nocturnal drop produce an increase of
cardiovascular risk with respect to those patients
with normal nocturnal blood pressure drop. This curve may be altered in several clinical diseases such
are renal failure or diabetes mellitus type I. The effect
of endocrine diseases on circadian rythm of blood
pressure is not clearly defined. The prime cause of
this phenomenon seems to be related to the sodium
intake and salt-sensivility of the patient.
Key words: blood pressure, blood pressure monitoring, nocturnal drop.
Robles NR, Cancho B. Descenso nocturno de la presión arterial
e hipertensión arterial secundaria. Hipertensión 2002;
19(5):215-21.
Introducción
La presión arterial (PA) y la frecuencia cardíaca
(FC) siguen un ritmo circadiano que está estrechamente asociado al ciclo vigilia-sueño. Durante el reposo nocturno se produce una disminución de la PA y la FC. Coincidiendo con el
despertar matutino y el comienzo de la actividad
física del individuo se provoca un incremento de
la PA, así como durante el período de vigilia se
observan oscilaciones de la PA y la FC relacionadas con las condiciones ambientales. Se diferencian dos picos uno en torno a las 9 horas
y otro alrededor de las 19 horas, a su vez se
Correspondencia:
N. R. Robles.
Unidad de HTA.
Hospital Infanta Cristina.
Ctra. de Portugal, s/n.
06011 Badajoz.
Correo electrónico: nrobles@meditex.es
observa un pequeño nadir aproximadamente a
las 15 horas1. Los trabajadores en turnos rotatorios nocturnos tienen la PA más baja durante el
día cuando duermen, es decir, las presiones son
más bajas cuando se descansa, independientemente de la hora del día2, de tal manera que
cuando hablamos de ritmo circadiano o nictameral hacemos referencia a los períodos de actividad y reposo de cada su sujeto, a su jornada
propia, y no a los períodos lumínicos objetivos
que ocurren a lo largo del día.
Pacientes depresores y no depresores
Se ha definido a los sujetos en los que desciende
la PA por la noche como dippers o depresores y
a aquellos en los que la PA no decrece por la
noche como non-dippers o no depresores. Se ha
aceptado que es una caída aceptable de la PA
entre un 10 %-20 % respecto a los valores diurnos3-6. Este patrón nictameral no se observa en el
Hipertensión 2002;19(5):215-21
215
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ROBLES PÉREZ-MONTEOLIVA NR, ET AL. DESCENSO NOCTURNO DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
10 % de normotensos. Otros autores definen al
sujeto adepresor como aquel sujeto que presenta una diferencia día-noche de PA menor de
10/5 mmHg7.
Con respecto a pacientes hipertensos esenciales se ha constatado un descenso nocturno de
la PA del 12 % y del 11 % de la PA sistólica y
diastólica, respectivamente8. En el hombre la
PA se correlaciona con el grado de actividad
diaria, sobre todo en el período diurno. En pacientes con hipertensión el patrón es generalmente similar al de los sujetos normotensos,
exceptuando que hay un reajuste hacia arriba de
los valores de PA, siendo las diferencias entre
valores diurnos y nocturnos expresada como
porcentaje, similares en normotensos e hipertensos, aunque en términos absolutos el descenso
sea mayor en estos últimos9-11.
Desde un punto de vista epidemiológico se ha
podido observar que un 15 % de los pacientes
hipertensos esenciales se comportan como no
depresores2. En la población de raza negra la
frecuencia de esta alteración parece ser más
elevada, lo que explicaría parcialmente su mayor riesgo cardiovascular12. Son diversos los estudios que respaldan la hipótesis de que los pacientes hipertensos con un perfil de PA no
depresor podrían tener un peor pronóstico que
los sujetos hipertensos con un patrón normal
de caída de la PA por la noche. En el estudio
PIUMA se observó una mayor masa ventricular
en los pacientes no depresores respecto a los
depresores, pero sólo en aquellos sujetos con
cifras significativamente más elevadas de PA y
no en los normotensos o en los que presentaban efecto “bata blanca”13. Por tanto, la ausencia de caída nocturna de PA sería lesiva sólo
cuando la media de PA es anormalmente elevada.
Pacientes no depresores
y sensibilidad a la sal
Se ha estudiado la conducta de la PA nocturna
con la sensibilidad a la sal mediante la sobrecarga de ClNa en pacientes con hipertensión
esencial, y se ha observado que este exceso de
sal neutraliza la bajada nocturna de la PA en
los enfermos sensibles a ésta, pero no ocurre
igual en los pacientes insensibles a la sal 14.
También se ha comprobado que la restricción
salina puede revertir el patrón no depresor a
depresor en la hipertensión esencial 15. Estudiando dos grupos de pacientes definidos como
sensibles o resistentes a la sal en función de si
presentaban o no cambios en su PA tras la sobrecarga de sal, se observó una caída significativa en la PA nocturna en el grupo resistente a
la sal, pero no en el grupo sensible a ésta. Se
216
constató una correlación significativa entre la
restricción de sodio y la caída nocturna de PA,
pero sólo en los sujetos sensibles a la sal, lo
cual indica que el grado de caída nocturna se
encuentra influido por la restricción de sodio.
La disminución de la caída de PA nocturna encontrada en el tipo sensible a la sal era restaurada con la restricción de sodio. También se ha
comprobado que en pacientes de raza negra
sensibles a la sal la restricción salina mejora el
ritmo circadiano de la PA16.
Estas evidencias indican que el ritmo nictameral de PA es susceptible de cambiar de un patrón no depresor a depresor simplemente por la
modificación de la dieta y viene a resaltar la
importancia de la sensibilidad a la sal en la génesis de la ausencia de ritmo nictameral. Por
otro lado, la caída de PA nocturna no se modifica por la restricción de sodio en los sujetos resistentes a la sal, permaneciendo el ritmo circadiano normal15.
Ocón et al han demostrado que los pacientes
depresores presentan tono simpático más elevado, con una frecuencia cardíaca más elevadas
y un incremento de actividad de renina plasmática (ARP) tras deambulación superior respecto a
los no depresores. Estos últimos presentaban
igualmente mayor edad, una mayor presión de
pulso y menor presión arterial diastólica (PAD).
Los pacientes no depresores mostraban unos valores de aldosterona plasmática inapropiadamente elevados respecto a la ARP, lo que vendría a confirmar la relación entre el estatus no
depresor y la mayor sensibilidad a la sal de los
enfermos no depresores17.
Enfermedad renal e insuficiencia renal
Uno de los modelos de hipertensión sensible a
la sal es la HTA secundaria a insuficiencia
renal, puesto que el primus movens principal
de la hipertensión arterial (HTA) es, en este caso,
la incapacidad para excretar las cargas de sodio. La progresión a la insuficiencia renal reduce la diferencia de PA entre el día y la noche;
a medida que disminuye el aclaramiento de
creatinina la hipertensión del paciente pasa a
ser sensible a la sal, recortándose la diferencia
entre la PA de la fase de actividad y la correspondiente a la fase de reposo18.
La prevalencia de enfermos con ritmo nictameral alterado se incrementa de forma significativa a medida que disminuye la función renal, de
tal manera que puede tener una prevalencia superior al 70 % en enfermos con aclaramientos
inferiores a 10 ml/min19. En nuestra propia experiencia con pacientes con enfermedad renal
(con insuficiencia renal asociada o sin ella) se
aprecia en todos los grupos que los valores me-
Hipertensión 2002;19(5):215-21
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ROBLES PÉREZ-MONTEOLIVA NR, ET AL. DESCENSO NOCTURNO DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
dios de los descenso nocturnos, tanto sistólico
como diastólico, son inferiores a los criterios de
normalidad habituales, considerados como un
10 % de los valores del período de actividad o
período diurno. Sin embargo, solamente el 40 %
de los pacientes estudiados (con un aclaramiento medio de 42 ml/min) presentaban una alteración significativa del descenso nocturno de la
PA20. Este porcentaje es mucho mayor que el
descrito en la población normotensa e hipertensa esencial2-6.
La importancia de la insuficiencia renal en la
patogénesis de la alteración del descenso nocturno de la PA parece fundamental. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA), en un grupo de niños y adolescentes que habían sufrido
un episodio de síndrome hemolítico-urémico
mostró este trastorno sólo en aquellos con insuficiencia renal, pero no en aquellos que presentaban función renal normal, incluso aunque estos últimos fueran hipertensos en la MAPA21.
Se ha realizado un número importante de estudios con MAPA en enfermedad renal, incidiendo la mayor parte sobre la presencia o ausencia
del descenso nocturno de la PA comprobando
cómo éste se correlaciona con la progresión de
la enfermedad renal en pacientes diabéticos22,
en pacientes hipertensos23 y en enfermos con
nefropatía IgA24 entre otros tipos de pacientes,
incluyendo normotensos con descenso nocturno alterado que presentan insuficiencia renal25.
Se ha definido una correlación positiva entre la
presencia de PA elevada en el período de reposo y la tasa de excreción de microalbuminuria
en hipertensos esenciales26, 27. Asimismo se asocia la situación de enfermo no depresor con la
presencia e intensidad de la proteinuria25.
En la preeclampsia también se detecta una elevación de la PA nocturna, la cual no parece estar relacionada con la elevación de la PA per se,
porque es menos frecuente en las pacientes con
HTA gestacional sin proteinuria y más infrecuente aún en las hipertensas crónicas embarazadas. Esta alteración del ritmo nictameral se
asocia estadísticamente a una mayor incidencia
de insuficiencia renal, alteraciones hepáticas y
trombocitopenia en la madre, así como retraso
ponderal en el niño28.
Descenso nocturno de la presión
arterial en diálisis
La PA nocturna es un indicador potente e independiente de mortalidad también en pacientes
sometidos a hemodiálisis29. La prevalencia de
ritmo nictameral alterado entre los pacientes en
hemodiálisis no está claramente definida. Inicialmente se describió una incidencia muy elevada de este problema30, 31. Sin embargo, en al-
gunos estudios la frecuencia de este fenomeno
parece baja, al menos en pacientes normotensos
mediante una adecuada reducción de volumen o
mediante farmacoterapia32. Curiosamente, el tratamiento con eritropoyetina parece aumentar las
diferencias de PA entre el día y la noche33.
La alteración del ritmo nictameral también parece ser más frecuente en enfermos en diálisis
peritoneal continua ambulatoria (CAPD), pero
una vez más, en un grupo de pacientes con
medias de PA elevadas34. El efecto del inicio
de tratamiento con CAPD en enfermos urémicos ha sido también evaluado. En un grupo de
pacientes no diabéticos a los que se realizó
MAPA antes y después de iniciar el tratamiento
se comprobó un empeoramiento de la gravedad de la HTA a expensas de un aumento de la
PA nocturna, mientras que la PA diurna se había reducido, de tal manera que la medicación
hipotensora había sido disminuida en la mayor
parte de los enfermos35.
En enfermos pediátricos en diálisis el descenso
nocturno de la PA estaba más alterado en aquellos que recibían tratamiento con hemodiálisis
que en los que eran tratados con diálisis peritoneal. En aquellos, la mayor alteración de la PA
nocturna ocurría en las horas previas a la hemodiálisis y se correlacionaba con la concentración de péptido atrial natriurético36. Es probable que la aparición de este trastorno se deba
a la sobrecarga de volumen que padecen muchos de estos enfermos30, 36-38.
La hiperactividad adrenérgica también ha sido
evaluada como causa de trastorno del descenso nocturno de la PA en estos pacientes, pero
no parece haber diferencias entre depresores y no
depresores39. Sin embargo, Zoccali et al40 en un
estudio de 32 pacientes en diálisis observaron
cómo la hipoxemia nocturna se asocia al perfil
non-dipper en los pacientes en diálisis e interpretaron la alteración del control respiratorio
durante la noche como un factor de riesgo cardiovascular en estos pacientes.
Trasplante renal
La alteración del descenso nocturno de la PA
parece ocurrir también después del trasplante
renal30, 41-44 y después del trasplante combinado
de riñón y páncreas en enfermos diabéticos45.
El trastorno suele desaparecer después del primer año de trasplante, aunque permanece un
porcentaje de enfermos no depresores elevado
(~
– 25 %) respecto a los hipertensos esenciales44.
La conversión de ciclosporina parece producir
una mejoría de la curva de PA nocturna, asociada a una menor expansión del volumen circulante efectivo43.
Los niños después de trasplante muestran una
Hipertensión 2002;19(5):215-21
217
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ROBLES PÉREZ-MONTEOLIVA NR, ET AL. DESCENSO NOCTURNO DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
alta prevalencia de hipertensión valorada mediante MAPA46. También se detecta una alta prevalencia de anormalidades en los patrones circadianos de PA tras el trasplante, manifestando
una carga de PA incrementada y una atenuación de la caída nocturna de la misma47. Al igual
que en los adultos, el tiempo transcurrido desde
la recepción del trasplante renal parece ser importante. En un grupo de 34 pacientes pediátricos (con una mediana de edad de 14 años) se
halló que 28 de ellos presentaban hipertensión
arterial nocturna (14 de ellos eran normotensos
durante el día) y este trastorno aparecía en todos los pacientes que llevaban trasplantados
menos de un año; sin embargo, pasado el primer año la presencia de esta alteración parecía
asociarse a la existencia de enfermedad renovascular del injerto u otra enfermedad renal
asociada48.
Diabetes tipo 1
Como es bien sabido, la hipertensión arterial
en la diabetes tipo 1 es casi siempre secundaria
a la presencia de enfermedad renal con o sin
insuficiencia renal asociada. En los pacientes diabéticos tipo 1 se ha descrito una elevada prevalencia de alteración del ritmo nictameral, particularmente en presencia de microalbuminuria
y proteinuria, pero en este estadio casi todos los
pacientes eran hipertensos49.
En enfermos normoalbuminúricos y normotensos es posible detectar un menor descenso de
la PA por la noche en comparación con normotensos sin diabetes mellitus, pero debe tenerse
en cuenta que las diferencias eran mínimas
puesto que la media de la PA nocturna era
111/66 mmHg en el grupo de diabéticos y
104/61 en el grupo control50. La significación
patológica de este hallazgo está por definir. Se
ha comprobado que estos cambios se correlacionan con la existencia de alteraciones detectables en la biopsia renal, aunque clínicamente
o analíticamente no sea detectable ninguna variación en la función renal51.
La importancia de la neuropatía autonómica en
la patogénesis de este fenómeno ha sido señalada en diversos trabajos. No obstante, el hecho de que el grado de neuropatía se correlacionase con la intensidad de la albuminuria y
ésta con la PA, permite preguntarse si éste es
sólo un factor coincidente o un factor causal
más de las alteraciones del ritmo nictameral en
este tipo de enfermos52. Después de todo, la
hipotensión ortostática, cuya base es la disfunción autonómica, se asocia también a alteraciones del ritmo nictameral53.
Hiperfunción corticosuprarrenal
218
La aldosterona es una de las principales hormonas implicadas en la regulación del metabolismo del Na. Como se ha mencionado más arriba, los enfermos no depresores parecen mostrar
concentraciones de aldosterona plasmática inapropiadamente elevadas respecto a la ARP 2.
Los enfermos de raza negra, en los cuales la prevalencia de la alteración del descenso nocturno
de la PA es mayor que en la raza blanca, también se ha encontrado que presentan niveles de
aldosterona plasmático más elevados que los
caucásicos54.
Diversos estudios han sugerido que los pacientes con hiperaldosteronismo presentan también
un menor descenso de la PA nocturna55-59, pero
también se ha demostrado la circustancia contraria en diversas ocasiones60-63. El análisis de
Fourier tampoco ha encontrado diferencias en
el ritmo circadiano de la PA en pacientes con
hiperaldosteronismo respecto a hipertensos
esenciales64.
El tipo de hiperaldosteronismo (hiperplasia,
adenoma genético) no parece modificar la aparición de este fenómeno55, 57, el cual mejora tras
tratamiento con espironolactona o excisión
quirúrgica55. Por otra parte, la dieta hiposódica
adecuada también logra corregir esta alteración
antes de que se halla corregido el hiperaldosteronismo, lo cual vuelve a indicar la importancia de la sal en la génesis de este trastorno58, 59
y podría explicar las diferencias encontradas
entre unos y otros investigadores.
Se ha comprobado que la administración terapéutica de corticoides en enfermedades como
el lupus eritematoso sistémico (LES) o la glomerulonefritis crónica reduce el descenso nocturno de la PA comparado no sólo con hipertensos esenciales, sino también con pacientes
que padecían glomerulonefritis que no recibían
tratamiento con corticoides65. En la enfermedad de Cushing, la MAPA ha encontrado una
alteración del descenso nocturno de la PA66, 67.
También se ha comprobado esta alteración en
un caso de tumor secretor de deoxi-corticosterona68.
Hipertensión renovascular
La renina valorada como ARP tiene su máximo
de secreción entre las 4 y las 8 horas y su mínimo alrededor de las 16 horas. Las variaciones
circadianas de la ARP van a condicionar en
gran medida las alteraciones de otros factores
integrantes de este eje como las concentraciones plasmáticas de angiotensina I y la angiotensina II circulantes, de forma que el perfil de
ambas parece ser paralelo al de la ARP. Los
cambios circadianos de angiotensinógeno son
mínimos y no parecen influir en los ritmos de
Hipertensión 2002;19(5):215-21
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ROBLES PÉREZ-MONTEOLIVA NR, ET AL. DESCENSO NOCTURNO DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
angiotensina I y II. La secreción de renina parece estar ligada fundamentalmente a un ciclo de
actividad-reposo y no a un ritmo de luz-oscuridad, existiendo estudios que demuestran la persistencia de un ritmo circadiano de la ARP de
manera independiente de la postura o de la ingesta de sodio69, 70.
En los pacientes con hipertensión renovascular
el ritmo circadiano de la PA medido mediante
MAPA no parece estar alterado de forma habitual41, 56, 60, 71. Se ha señalado que la intensidad
del descenso nocturno sería menor que en la
HTA esencial y en los normotensos, pero esta
alteración parece escasa (el descenso medio
era superior al 10 %, lo cual entraría dentro de
los criterios de normalidad)56. Resultados semejantes se han encontrado utilizando análisis espectral72. Es más, la alteración del ritmo sería
visible sólo en pacientes con enfermedad arterioesclerótica, en los cuales actuarían otros factores como la posible presencia de enfermedad
renal de pequeño vaso60.
Feocromocitoma
La variación circadiana de adrenalina tiene su
pico máximo entre las 10 y las 12 horas, manteniendo niveles relativamente elevados hasta
las 24 horas, y a partir de este momento se produce un descenso progresivo para alcanzar su
valor mínimo entre las 3 y las 6 horas. En el caso de la noradrenalina también se observa un
valor máximo entre las 10 y las 12 horas, con
un comienzo del descenso a partir de 1 hora,
alcanzando un mínimo a las 9 horas. El hecho
responsable de este ritmo es el comienzo de la
actividad física por el individuo. El ortostatismo
parece ser un elemento fundamental en el incremento matutino de las catecolaminas plasmáticas, ya que dicho pico matutino desaparece en sujetos en decúbito prolongado73. Como
se ha señalado más arriba, la neuropatía autonómica parece poder ocasionar también una
alteración del ritmo nictameral53.
Teniendo en cuenta la escasa frecuencia de esta
enfermedad, los estudios realizados sobre el
descenso nocturno de la PA en los pacientes
con feocromocitoma son escasos. El análisis espectral de la PAS en los pacientes con feocromocitoma parece demostrar una reducción de
las diferencias entre día y noche72, así como algunos estudios con MAPA41, 63. La monitorización invasora de la PA en un grupo de pacientes
con feocromocitoma que no recibían tratamiento encontró un descenso nocturno medio de la
PA considerable como normal (12,8 %). Sin embargo, los dos pacientes con niveles de catecolaminas más elevados en sangre mostraban
ritmo nocturno alterado, lo cual indica la im-
portancia del ritmo de secreción de catecolaminas en este tipo de enfermos74.
Conclusiones
La MAPA permite realizar una evaluación más
completa de los pacientes hipertensos y particularmente evaluar cuál es el comportamiento de
su curva circadiana de PA. En pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 y en pacientes con enfermedad renal la alteración de esta curva es
más frecuente y, por tanto, este tipo de exploración estaría especialmente indicado. De la misma manera, la detección de este trastorno a través de la MAPA aconsejaría descartar estas
posibles causas de HTA secundaria. La relación
de este fenómeno con otras causas de hipertensión arterial secundaria es menos clara.
Bibliografía
1. Pickering TG. Ambulatory monitoring and blood pressure
variability. Londres: Science Press;1990.
2. Mora-Maciá J. Variabilidad de la presión arterial. Dippers y
no dippers. Cronoterapia de la hipertensión. Madrid: Ergon; 1998. p. 99-124.
3. Verdecchia P, Porcellati C, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A,
Battistelli M, et al. Ambulatory blood pressure. An independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1994;24:793-801.
4. O’Brien E, Arkins N, O’Malley K. Defining normal ambulatory blood pressure. Am J Hypertens 1993;6:201S-6S.
5. Richardson DW, Honour AJ, Goodman AC. Changes in arterial pressure during sleep in man. Hypertension 1968;16:
62-78.
6. Littler WA, West MJ, Honour AJ, Sleight P. The variability
of arterial pressure. Am Heart J 1978;95:180-6.
7. O’Brien E, Sheridan J, O’Malley K. Dippers and non dippers. Lancet 1988;2:397.
8. Pickering TG, Harshfield GA, Kleinert HD, Blank S, Laragh
JH. Blood pressure during normal daily activities, sleep and
exercise. JAMA 1982;247:992-6.
9. Littler WA, Honour AJ, Carter RD, Sleight P. Sleep and blood
pressure. BMJ 1975;3:346-8.
10. Pickering TG, Harshfield GA, Kleinert HD, Blanks S, Laragh JH. Blood pressure during normal daily activities, sleep
and exercise. Comparison of values in normal and hypertensive subjects. JAMA 1982;247:992-6.
11. Messerli FH, Glade LB, Ventura HO, Dreslinski GR, Suárez
DH, MacPhee AA, et al. Diurnal variations of cardiac
rythm, arterial pressure, and urinary catecholamines in
borderline and established essential hypertension. Am Heart J
1982;104:109-13.
12. Profant J, Dimsdale JE. Race and diurnal blood pressure
patterns. A review and meta-analysis. Hypertension 1999;
33:1099-104.
13. Schillachi G, Verdecchia P, Borgioni C, Ciucci A, Zampi J,
Battistelli M, et al. Association between persistent pressure
overload and ventricular arrythmias in essential hypertension. Hypertension 1996;28:284-9.
14. Higashi Y, Oshima T, Ozono R, Nakano Y, Matsuura H,
Kambe M, Kajiyama G. Nocturnal decline in blood pressure is attenuated by NaCl loading in salt-sensitive patients
with essential hypertension: noninvasive 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension 1997;
30:163-7.
15. Uzu T, Ishikawa K, Fujii T, Nakamura S, Inenaga T, Kimura
G. Sodium restriction shifts circadian rhythm of blood pressu-
Hipertensión 2002;19(5):215-21
219
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ROBLES PÉREZ-MONTEOLIVA NR, ET AL. DESCENSO NOCTURNO DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
re from nondipper to dipper in essential hypertension. Circulation 1997;96: 1859-62.
Damasceno A, Caupers P, Santos A, Lobo E, Sevene E, Bicho M, et al. Influence of SALT intake on the daytime-nighttime blood pressure variation in normotensive and hypertensive black subjects. Rev Port Cardiol 2000;19:315-29.
Ocón Pujadas J, Mora Maciá J. Variabilidad y reactividad.
Diferencias día/noche de presión arterial. Monitorización
ambulatoria y monitorización en reposo. En: J Ocón, J Mora, J Herrera editores. Monitorización Ambulatoria de la
Presión Arterial. Técnicas y Aplicaciones. Madrid: Mosby/
Doyma; 1996. p. 45-62.
Timio M, Venanzi S, Lolli S, Lippi G, Verdura C, Monarca C,
Guerrini E. “Non-dipper” hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study. Clin
Nephrol 1995;43:382-7.
Farmer CK, Goldsmith DJ, Cox J, Dallyn P, Kingwood JC,
Sharpstone P. An investigation of the effect of advancing
uremia, renal replacement therapy and renal trasplantation
on blood pressure diurnal variability. Nephrol Dial Transplant 1997;12:2301-7.
Robles NR, Cancho B, Crespo E, Sánchez Casado E. Utilidad de la monitorización ambulatoria de la presión arterial
(MAPA) en enfermos renales. Nefrología 2001;21:66-71.
Bald M, Lettgen B, Wingen AM, Bonzel KE. 24-hour blood
pressure monitoring in children and adolescents after recovery from hemolytic uremic syndrome. Clin Nephrol 1996;
46:50-3.
Lurbe A, Redón J, Pascual JM, Tacons J, Álvarez V, Batlle DC.
Altered blood pressure during sleep in normotensive subjects
with type 1 diabetes. Hypertension 1993;21:227-35.
Redón J, Liao Y, Lozano JV, Miralles A, Pascual JM, Coper RS.
Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension: role of circadian variability. J Hypertens
1994;12:947-53.
Cisky B, Kovacs T, Wagner L, Vass T, Nagy J. Ambulatory
blood pressure monitoring and progression in patients with
IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1999;14:86-90.
Timio M, Lolli S, Verdura C, Monarca C, Merante F,
Guerrini E. Circadian blood pressure changes in patients
with chronic renal insuficiency: a prospective study. Ren Fail
1993;15:231-7.
Redón J, Liao Y, Lozano JV, Miralles A, Baldo E, Cooper
RS. Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in
essential hipertensión. Am J Hypertens 1994;7:23-9.
Lindsay RS, Stewart MJ, Nairm IM, Bairn JD, Padfield PL.
Reduced diurnal variation of blood pressure in non-insulin-dependent diabetic patient with microalbuminuria. J
Human Hypertens 1995;9:223-7.
Brown MA, Davis GK, McHugh L. The prevalence and clinical significance of nocturnal hypertension in pregnancy.
J Hypertens 2001;19:1437-44.
Amar J, Vernier I, Rossignol E, Bongard V, Arnaud C, Conte JJ,
et al. Nocturnal blood pressure and 24-pulse pressure are potent indicators of mortality in haemodialysis patients. Kidney
Int 2000;57:2485-91.
Baumgart P, Walger P, Gemen S, von Eiff M, Rahn K. Blood
pressure elevation during night in chronic renal failure, hemodialysis and after renal transplantation. Nephron 1991;
57:293-8.
Kooman J, Gladziva U, Böcker G, Wijnen AG, Bortel L, Luik
A, et al. Blood pressure during the interdialytic period in haemodialysis patients: Estimation of representative blood pressure values. Nephrol Dial Transplant 1992;7:917-23.
Ojanen S, Pietilä K, Pasternack A. Plasma atrial natriuretic
peptide, body weight and twenty-four-hour blood pressure
monitoring in chronic hemodialysis patients. Nephron 1996;
73:174-8.
Jones MA, Kingswood JC, Dallyn PE, Andrew M, Cheetham
A, Burwood R, et al. Changes in diurnal blood pressure variation and red cell and plasma volumes in patients with renal
failure who develop erythropoietin-induced hypertension.
Clin Nephrol 1995;44:193-200.
220
34. Clausen P, Feldt-Rasmussen B, Ladefoged J. Circadian variation of blood pressure in patients with chronic renal failure on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Scan J
Clin Lab Invest 1995;55:193-200.
35. Shoda J, Nakamoto H, Okada H, Suzuki H. Impact of introduction of continuous ambulatory peritoneal dialysis on
blood pressure: analysis of 24-hour ambulatory blood pressure. Adv Perit Dial 2000;16:97-101.
36. Lingens N, Soergel M, Loirat C, Busch C, Lemmer B, Scharer K. Ambulatory blood pressure monitoring in paediatric
patients treated by regular haemodialysis and peritoneal
dialysis. Pediatr Nephrol 1995;9:167-72.
37. Narita T, Okada M, Omori S, Nagai M, Sawanaka N, Kondo D, et al. The circadian blood pressure rythm in non-diabetic hemodialysis patients. Hypertens Res 2001;24:111-7.
38. Hollta T, Happonen JM, Ronnholm K, Fyhrquist F, Holmberg C. Hypertension, cardiac state, and the role of volume
overload during peritoneal dialysis. Pediatr Nephrol 2001;
16:324-31.
39. Cottone S, Panepinto N, Vadala A, Zagarrigo C, Galione P,
Volpe V, et al. Sympathetic overactivity and 24-hour blood
pressure pattern in hypertensives with chronic renal failure. Ren Fail 1995;17:751-8.
40. Zoccali C, Benedetto FA, Tripepi G, Cambareri A, Panuccio V, Candela V, et al. Nocturnal hipoxemia, night-day arterial pressure changes and left ventricular geometry in
dialysis patients. Kidney Int 1998;53:1078-84
41. Schrader J, Person C, Pfertner U, Buhr-Schinner H, Schoel
G, Warneke G, et al. Fehlender nächtlicher Blutdruckabfall in
der 24-Stunden Blutdruckmessung: Himweis auf eine sekundäre hypertonie. Klin Wochenschr 1989;67:659-65.
42. Gatzka CD, Schmieder RE. Improved classification of dippers by individualized analysis of ambulatory blood pressure profiles. Am J Hypertens 1995;8:666-71.
43. van der Dorpel MA, van den Meiracker AH, Lameris TW,
Boomsma F, Levi M, Man in’t Veld AJ, et al. Cyclosporin A
impairs the nocturnal blood pressure fall in renal transplant
recipients. Hypertension 1996;28:304-7.
44. Gaztka CD, Schobel HP, Klingbeil AU, Neumayer HH,
Schmieder RE. Normalization of circadian blood pressure
profiles after renal transplantation. Transplantation 1995;
59:1270-4.
45. Marx MA, Gardner SF, Ketel BL. Diurnal blood pressure variations in kidney-pancreas transplant recipients. Am J Hypertens 1996;9:823-7.
46. Calzolari L, Giordano U, Matteuci MC, Pastore E, Turchetta A,
Rizzoni G, et al. Hypertension in young patients after renal
transplantation: ambulatory blood pressure monitoring versus casual blood pressure. Am J Hypertens 1998;11:497501.
47. Sorof JM, Poffenbarger T, Portman R, Abnormal 24-hours
blood pressure patterns in children after renal transplantation. Am J Kidney Dis 2000;35:681-6.
48. Lingens N, Dobos E, Lemmer B, Schärer K. Nocturnal blood
pressure elevation in transplanted pediatric patients. Kidney
Int 1996;49 (Suppl 55):S175-6.
49. Lurbe E, Redón J, Pascual JM, Tacons J, Álvarez V. The
spectrum of blood pressure changes in type I diabetic patients. J Hypertens 2001;19:1421-8.
50. Cohen CN, Filho FM, de Fatima Gonçalves M, de Brito
Gomes M. Early alterations of blood pressure in normotensive and normoalbuminuric type I diabetic patients. Diabetes Res Clin Pract 2001;53:85-90.
51. Torbjornsdotter TB, Jaremko GA, Berg UB. Ambulatory
blood pressure and heart rate in relation to kidney structure and metabolic control in adolescents with type I diabetes. Diabetología 2001;44:865-73.
52. Spallone V, Maiello MR, Cicconetti E, Pannone A, Barini
A, Gambardella S, et al. Factors determining the 24-h blood pressure profile in normotensive patients with type I
and type 2 diabetes. J Hum Hypertens 2001;15:239-46.
53. Crespo Valades E, Cancho Castellano B, Aguirre Sánchez JJ,
Robles Pérez NR, Sánchez Casado E. Asociación entre hipo-
Hipertensión 2002;19(5):215-21
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ROBLES PÉREZ-MONTEOLIVA NR, ET AL. DESCENSO NOCTURNO DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
tensión ortostática e hipertensión arterial nocturna. Hipertensión 1999;16:136-9.
El-Gharbawy AH, Nadig VS, Kotchen JM, Grim CE, Sagar KB,
Kaldunski M, et al. Arterial pressure, left ventricular mass,
and aldosterone in essential hypertension. Hypertension
2001;37:845-50.
Seeman T, Widimsky J, Hampf M, Bernhardt R. Abolished
nocturnal blood pressure fall in a boy with glucocorticoidremediable aldosteronism. J Hum Hypertens 1999;13:823-8.
Polonia J, Santos AR, Gama GM, Barros H. Accuracy of
twenty-four-hour ambulatory blood pressure monitoring
(night-day values) for the diagnosis of secondary hypertension. J Hypertens 1995;13:1738-41.
Zelinka T, Widimsky J. Twenty-four hour blood pressure
profile in subjects with different subtypes oof primary aldosteronism. Physiol Res 2001;50:51-7.
Kimura Y, Kawamura M, Onodera S, Hiramori K. Controlled study of circadian rhythm of blood pressure in patients
with aldosterone-producing adenoma compared with those with essential hypertension. J. Human Hypertens 2000;
18:21-5.
Uzu T, Nishimura M, Fujii T, Takeji M, Kuroda S, Nakamura S,
et al. Changes in the circadian rythm of blood pressure in
primary aldosteronism in response to dietary sodium restriction and adrenalectomy. J Hypertens 1998;16:1745-8.
Imai Y, Abe K, Sasaki S, Munakata M, Minami M, Sakuma H,
et al. Circadian blood pressure variation in patients with
renovascular hypertension or primary aldosteronism. Clin
Exp Hypertens A 1992;14:1141-67.
Mansoor GA, White WB. Circadian blood pressure variation in hypertensive patients with primary hyperaldosteronism. Hypertension 1998;31:843-7.
Penzo M, Palatini P, Rossi GP, Zanin L, Pessina AC. In primary aldosteronism the circadian blood pressure rhythm is
similar to that in primary hypertension. Clin Exp Hypertens
1994;16:659-73.
63. Spieker C, Barenbrook M, Rahn KM, Zidek W. Circadian
blood pressure variations in endocrine disorders. Blood
Press 1993;2:35-9.
64. Rabbia F, Veglio F, Martini G, Sibona MP, Molino P, Zocchi C,
et al. Fourier analysis of circadian blood pressure profile in
secondary hypertension. J Hum Hypertens 1997;11:295-9.
65. Imai Y, Abe K, Sasaki S, Minami M, Munakata M, Nihei M,
et al. Exogenous glucocorticoids eliminates or reverses circadian blood pressure variations. J Hypertens 1989;7:113-20.
66. Piovesan A, Panarelli M, Terzolo M, Osella G, Matrella C,
Pascotti F. 24-hour profiles of blood pressure and heart rate
in Cushing´ syndrome: relationship between cortisol and
cardiovascular rhythmicities. Chronobiol Int 1990;7:263-5.
67. Imai Y, Abe K, Sasaki S, Minami M, Munakata M, Nihei H,
et al. Altered circadian blood pressure rhythm in patients
with Cushing’s syndrome. Hypertension 1988;12:11-9.
68. White WB, Malchoff C. Diurnal blood pressure variability
in mineralcorticoid excess syndrome. Am J Hypertens
1992;5:414-8.
69. Gordon R, Wolfe L, Island D, Liddle G. A diurnal rhythm in
plasma renin activity in man. J Clin Invest 1996;45: 1587-92.
70. Ganong WF. Fisiología Médica. México: El Manual Moderno; 1990. p. 550-63.
71. Doll G, Mycinski C, Cosnay P, Alison D, Raynaud P, Brochier M. Comparison of circadian blood pressure variations in hypertensive patients with renal artery stenosis and
essential hypertension. J Human Hypertens 1990;4:390-2.
72. Meisel SR, Mor-Avi V, Rosenthal T, Akselrod S. Spectral
analysis of the systolic blood pressure signal in secondary
hypertension: a method for the identification of phaeochromocytoma. J Hypertens 1994;12:269-75.
73. Hermida RC, Cachofeiro V, Lahera V. Variaciones circadianas con repercusión cardiovascular. Incremento matutino
de la presión arterial. Madrid: Caronte; 2000. p. 25-42.
Hipertensión 2002;19(5):215-21
221