SISTEMA NERVIOSO AÑO 2012 Accidente cerebrovascular Enfermedad cerebrovascular • Episodios de déficit neurológico de instalación aguda y de duración variable, causados por isquemia (falta de irrigación sanguínea) o sangrado. • Se clasifican según la duración y el tipo de déficit: ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA) Déficit neurológico de instalación brusca, que tiene como mínimo cinco minutos de duración y que cura sin secuelas dentro de las 24 horas. • Es importante detectarlo porque predice riesgo de ACV a futuro. DEFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE déficit neurológico de más de 24 horas y menos de tres semanas de duración. Hay una recuperación total. ACV PARCIAL NO PROGRESIVO (ACV MENOR) ACV con mínima secuela, con recuperación progresiva, aunque no siempre total. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Déficit neurológico de instalación brusca, con disfunción neurológica focal más global. Los síntomas duran más de 24 horas o provocan la muerte dentro de ese lapso. Los síntomas duran más de tres semanas. Si progresa (aumenta) el deterioro se llama ACV progresivo • Clasificación según etiología (causa) ACV ISQUÉMICO (80%) oclusión vascular por un mecanismo trombótico o embólico. Las principales causas son: lesión arterial extensa, cardioembolia: trombo que viaja del corazón al cerebro (principales causas: fibrilación auricular, infarto de miocardio, prótesis valvular, cardiopatía reumática) La ateroesclerosis carotídea origina el 10% de los acv isquémicos. • ACV HEMORRÁGICO (12%) Sangrado intracerebral con aumento súbito de la presión intracraneana. Tiene peor pronostico que el isquémico. Causas: rotura de un aneurisma, de una arteriola (provocado por hipertensión), por arterioesclerosis o malformación arteriovenosa, traumatismo encéfalo craneano. El alcoholismo y la senectud agravan el cuadro • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) Lesión secundaria a vasoespasmo (vasoconstricción momentánea), tiene cefalea, compromiso de pares craneales, signos meníngeos (rigidez de nuca, vómitos), • MIOPATÍAS (patologías musculares) DUCHENNE En hombres, inicio en el niño (3-5 años), es frecuente y grave. clínica: debilidad en muslos, dificultad para saltar y correr. Marcha de pato. Aumento del tamaño de la pantorrilla. Patologias miocardicas. Tratamiento: corticoides, muerte a los 20 años. • ENFERMEDAD DE STEINERT En adultos Clínica: hipotonía óculofacial y flexora del cuello, Calvicie temporal o frontal, atrofia de músculos maseteros, temporal y faciales. Dificultad para la relajación: en manos, párpados y lengua Alteraciones gastrointestinales, cataratas • Distrofia facioescápulohumeral Inicio antes de los 20 años. Clínica: compromiso facial: sonrisa transversal, duermen con los ojos abiertos, dificultad para besar. Hay debilidad en los brazos e imposibilidad de levantarlos (afectación del bíceps, del tríceps y del deltoides. A veces se afectan los miembros inferiores (pie péndulo). Hipoacusia perceptiva, hipertensión MIASTENIA GRAVIS Es una patología de la unión neuromuscular, autoinmune, en mujeres jóvenes Transtornos coexistentes: patología en la tiroides, artritis reumatoidea, lupus. clínica: -debilidad en los miembros proximal, asimétrica y fluctuante. -ojo: ptosis (caida del párpado) y diplopía (visión doble). • Sin compromiso sensitivo ni autonómico. Crisis maisténica: (por infección en rnfermo maisténico) debilidad en la musculatura respiratoria o deglución. Tratamiento: anticolinesterásicos o corticoides (inmunosupresor) TRANSTORNOS EXTRAPIRAMIDALES TEMBLOR: movimiento rítmico, oscilatorio e involuntario de una o más partes del cuerpo. Puede ser de reposo o de acción. Temblor fisiológico: Está en todos los individuos y suele ser imperceptible. Es distal y postural (de acción). Tiene alta frecuencia y baja amplitud. Temblor esencial: Es 20 veces más frecuente que la Enfermedad de Parkinson. Más frecuente en la adolescencia y en la sexta década. El 50% tiene antecedentes familiares. Es un temblor postural, casi siempre simétrico y distal en miembros superiores y en la cabeza ENFERMEDAD DE PARKINSON Transtorno nuerodegenerativo crónico y progresivo. Provocado por destrucción neuronal y déficit de dopamina. Más frecuente en mayores de 65 años. Clínica: TEMBLOR DE REPOSO HIPERTONIA (por aumento del tono muscular) BRADICINESIA (lo más discapacitante, enlentecimiento para comenzar el movimiento) INESTABILIDAD POSTURAL (tarda en aparecer). Tratamiento: con levodopa y agonistas dopaminérgicos Enfermedad de Parkinson