Trastornos Cardiovasculares en pacientes con enfermedad Cerebrovascular Hemorragica. A propósito de un caso Dr. Simon Marcelo Zambrano Plua. Médico Residente del Hospital Alcívar. Dr. Roberto Antonio Santos Ditto. Neurocirujano, Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Alcívar. RESUMEN Los trastornos cardiovasculares en pacientes con Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica han sido descritos desde hace ya mas de medio siglo en diferentes estudios, los principales son las alteraciones en el electrocardiograma, el síndrome del miocardio atontado o aturdido neurogénico, el edema Agudo del Pulmón neurogénico y alteraciones en las enzimas indicadoras de injuria miocardica, provocado por la liberación de catecolaminas por estrés del Hipotálamo. Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino, 34 años de edad, Médico Anestesiólogo, quien sufre un Ictus Hemorrágico mientras se encontraba en el Hospital donde laboraba. En su ingreso y evolución en nuestro Hospital, presentó ondas T anormales en el trazado electrocardiográfico y Síndrome de Miocardio Atontado Neurogénico. Mediante la presentación del siguiente caso clínico, demostramos la aparición de dos del sinnúmero trastornos antes mencionados, secundarios a un proceso Ictal Hemorrágico. Palabras clave: Ondas T anormales, Miocardio Atontado ABSTRACT Cardiovascular disorders in patients with hemorrhagic cerebrovascular disease have been described since more than half a century in different studies, the main ones are the changes in the electrocardiogram, the syndrome of neurogenic stunned myocardium or stunned, acute pulmonary edema and impaired neurogenic enzymes indicative of myocardial injury, caused by the stress release of catecholamines in the hypothalamus. We present a male patient, 34 years old, MD Anesthesiologist, who suffered a hemorrhagic stroke while in the hospital where he worked. In its income and evolution in our hospital, presented abnormal T waves and EKG tracing Syndrome Neurogenic stunned myocardium. By submitting the following case report, we demonstrate the emergence of two of the myriad disorders mentioned above, secondary to a hemorrhagic Ictal process. Keywords: abnormal T waves, stunned myocardium INTRODUCCION Desde hace aproximadamente medio siglo se ha evidenciado que las patologías cerebrales pueden originar alteraciones cardiovasculares, las cuales son causa de severas complicaciones en los pacientes que la sufren, incluyendo la posibilidad de morir a consecuencia de ellas. En el año 1947, Byres et al realizan la descripción de dos pacientes con hemorragia subaracnoidea que presentaron cambios electrocardiográficos dados por onda T patológica, intervalo Q-T prolongado y presencia de onda U. Posteriormente en el año 1954 Bruch reporta 17 pacientes con alteraciones electrocardiográficas secundarias a HSA, hemorragia intraparenquimatosa e infarto cerebral. A partir de entonces son múltiples las publicaciones sobre el tema, desarrollándose como tal el campo de la neurocardiología, donde se incluyen todas aquellas enfermedades cardiacas que secundariamente afectan al sistema nervioso central y viceversa. El síndrome de miocardio atontado de origen neurogénico, fue definido como una disfunción contráctil transitoria secundaria a una lesión neurológica aguda sea esta isquémica o hemorrágica, en pacientes con función miocardica y coronaria normal. Se ha descrito inicialmente en la hemorragia subaracnoidea, provocado por la liberación masiva de catecolaminas como consecuencia del estrés hipotalámico. CASO CLINICO Paciente masculino, 34 años de edad, Médico Anestesiólogo; residente en la ciudad de Guayaquil. Antecedentes de hipertensión arterial controlada, quien ingresa a este Hospital el día 3 de febrero del 2009 a las 02:00 horas con cuadro clínico de aproximadamente una hora de evolución caracterizado por perdida súbita del estado de conciencia, con relajación de esfínteres. Fue encontrado por colegas en el suelo, inconsciente. Inmediatamente fue asistido y sedado para proceder a su intubación endrotraqueal y traído a la emergencia del Hospital Alcívar bajo efectos de sedación, con tubo endotraqueal y ventilación asistida. Al examen físico y neurológico; paciente sedado, con tubo endotraqueal. Examen neurológico no valorable; pupilas mióticas hiporeactivas; PA: 94/59 mmHg; FC: 55 X´; FR: 24 X´; Tº: 36.5 ºC; SPO2: 76%. El electrocardiograma revela ondas T anormales no específicas, taquicardia sinusal y desviación moderada del eje hacia la izquierda. (Figura Nº 1). Se procede a realizar tomografía simple de cerebro, (Figura Nº 2); la cual evidencio infarto temporo-parieto-occipital derecho, desplazamiento de los ventrículos hacia la izquierda, borramiento de los surcos corticales, cisuras de Silvio y cisternas perimesencefalicas compatible con Hemorragia Subaracnoidea y edema cerebral difuso. El paciente es valorado por el Servicio de Neurocirugía, quien decide su ingreso inmediato a terapia intensiva para su manejo y observación correspondientes, y posterior pan arteriografía cerebral (Figura Nº 3); angiograma carotideo derecho con lesión aneurismática de aproximadamente 20X18 mm, cuyo cuello no se observa con claridad, aparentemente se origina de una de las ramas de trifurcación de la arteria cerebral media del lado derecho, desplazamiento craneal de la arteria cerebral media derecha y desplazamiento medial de las ramas operculares de esta arteria, lo cual puede estar relacionado a Hematoma en éstas regiones; angiograma carotideo izquierdo y vertebrobasilar de aspecto normal. Paciente es valorado además por servicio de Medicina Intensiva quien envía exámenes de laboratorio, cuyos resultados mas relevantes fueron Leucitos 32500, Neutrofilos 87.4 %, Hematíes 5.130.000, Hemoglobina 16 mg/dl, Hematocrito 45.8 %, Glicemia 214 mg/dl, TP 13.6, TP control 13.2, INR 1.1, TPT 24, Fibrinogeno 33.7. rayos X de tórax y Ecocardiograma, el mismo que revela; función sistólica global del ventrículo izquierdo deprimida en grado moderado, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo por alteración de su relajación y leve regurgitación mitral funcional (Figura Nº 4, Nº 5). Paciente permanece por el lapso de 5 días en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Alcívar recibiendo los cuidados indicados y ventilación asistida hasta que fallece al sufrir paro cardiorrespiratorio. DISCUSION La neurocardiología comprende todas las enfermedades cardíacas que producen lesiones secundariamente en el SNC, pero también se considera dentro de este concepto las lesiones cerebrales provocadas por alteraciones cardiovasculares. Estas últimas son conocidas desde hace poco más de 50 años; desde ese entonces se han realizado trabajos que intentan esclarecer la repercusión de las lesiones cerebrales, en especial hemorrágicas, sobre el corazón3. En todos los estudios revisados, incluidos los que tienen como muestra pacientes previamente sanos, las alteraciones del electrocardiograma oscilan entre un 70 al 90% para los Ictus hemorrágicos1, 2,3. El concepto de miocardio atontado fue introducido por primera vez por Heyndrichx et al en 1975, definido como miocardio viable que exhibe una prolongada disfunción ventricular izquierda, luego de la resolución de un discreto y transitorio episodio de isquemia o hemorragia, sin evidencias de necrosis4. Años más tarde se introduce el concepto de miocardio atontado neurogénico, definido como una disfunción contráctil transitoria secundaria a una lesión neurológica aguda, en pacientes con arterias coronarias normales. Se ha descrito en la Hemorragia Subaracnoidea, así como en distintas situaciones clínicas tales como traumatismo craneoencefálico, hemorragias y tumores intracerebrales, epilepsia, meningitis, etc10, 16. Este síndrome se caracteriza por un inicio rápido luego de una injuria neurológica, alteraciones características del electrocardiograma, elevación de enzimas cardíacas como CPK, CPK-MB y troponinas, y alteraciones segmentarias de la pared del ventrículo izquierdo. La asociación de este síndrome con una enfermedad neurológica aguda severa en ausencia de factores de riesgo cardíacos identificables cumple los criterios para el diagnóstico de atontamiento miocárdico neurogénico. Los estudios por ecocardiograma demuestran que las alteraciones de la contractilidad global o segmentaria pueden afectar a cualquier segmento, pero particularmente el anterior, septal y apical5, 6, 7, 8,9. Dentro de estas alteraciones en el caso de nuestro paciente encontramos Ondas T anormales no específicas en el trazado electrocardiográfico, así como una discinecia miocardica marcada en el ecocardiograma, sin aparente daño coronario agudo ni elevación de enzimas cardiacas11,12,13,14,15. CONCLUSIONES Existe evidencia clínica y experimental de que la descarga de catecolaminas secundaria a la injuria neurológica aguda podría dar origen al desarrollo de disfunción miocárdica, Edema Agudo del Pulmón neurogénico, así como también a alteraciones del ritmo cardíaco y cambios del electrocardiograma. El diagnóstico e intervención temprana es indispensable para optimizar los resultados, permitiendo el tratamiento definitivo de la patología neurológica de base. Por lo tanto, es de suma importancia la supervisión cercana de este grupo de pacientes con monitorización en período agudo en una unidad de cuidados intensivos y, en el caso particular de nuestro paciente, la correcta asistencia y traslado inmediato a una casa asistencial cercana competente para el manejo de este tipo de patologías. BIBLIOGRAFIA 1. Waldman, Silvina; Wainsztein, Néstor; Díaz, María Fernanda; Caparelli, Federico. Complicaciones cardiovasculares de la hemorragia subaracnoidea. Archivos de Neurología, Neurocirugía y Neuropsiquiatría > 2006 > Vol. 11 > Nº1. 2. Carrillo-Esper R, Antigua-Bretón YY, Carrillo-Córdova JR Alteraciones electrocardiográficas en hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma. Reporte de un caso y revisión de la literatura Rev Mex Anest 2007; 30 (2): 122-126. 3. Emergencias Neurológicas. Antoni Rey Pérez. Primera edición 2005. Cap. 14 Complicaciones Médicas de las emergencias Neurológicas. 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Mora-Benites. Utilidad de la angiografía por resonancia magnética en la cirugía de aneurismas intracraneales rotos. REV NEUROL 2005; 41 (8): 455-462 455. ANEXOS Figura Nº 1: ondas T anormales no específicas, taquicardia sinusal y desviación moderada del eje hacia la izquierda. Figura Nº 2: infarto temporo-parieto-occipital derecho, desplazamiento de los ventrículos hacia la izquierda, hiperdensidad de los surcos corticales, cisuras de Silvio y cisternas perimesencefalicas compatible con Hemorragia Subaracnoidea y borramiento de los surcos corticales con edema cerebral difuso. Figura 3: angiograma carotideo derecho con lesión aneurismática de aproximadamente 20X18 mm, cuyo cuello no se observa con claridad, aparentemente se origina de una de las ramas de trifurcación de la arteria cerebral media del lado derecho, desplazamiento craneal de la arteria cerebral media derecha y desplazamiento medial de las ramas operculares de esta arteria, lo cual puede estar relacionado a Hematoma en éstas regiones. Figuras 4 y 5: función sistólica global del ventrículo izquierdo deprimida en grado moderado, disfunción diastolita del ventrículo izquierdo por alteración de su relajación y leve regurgitación mitral funcional.