Prevención de la Ceguera por Tracoma

Origen y control de la ceguera por tracoma.
El tracoma es una queratoconjuntivitis infecciosa crónica. Es una de las mayores causas de ceguera en muchos
países en vías de desarrollo y se presenta como una conjuntivitis folicular con queratitis superficial y
vascularización corneal. La enfermedad progresa a una cicatriz conjuntival y una capa distorsionadora.
El tracoma endémico aún es la mayor causa de ceguera en comunidades rurales en el mundo en vías de
desarrollo, especialmente en áreas de tierras áridas.
El tracoma es una inflamación crónica de la conjuntiva y córnea que regularmente conlleva a cicatrización de
la conjuntiva y vascularización corneal. La chlamydia Trachomatis es el agente etiológico específico del
tracoma, pero otros microorganismos patogénicos contribuyen a menudo al proceso de la enfermedad. La fase
inflamatoria de la enfermedad se caracteriza por la presencia de folículos linfoides rodeados por una intensa y
difusa infiltración e hiperemia en la conjuntiva y por el crecimiento de vasos superficiales sobre la córnea.
La inflamación por tracoma puede progresar a cicatrizado conjuntival, puede progresar hacia dentro con
triquiasis o entropión y puede producir ulceración corneal y opacidad permanente. La agudeza visual final
puede variar de una visión normal a ceguera total.
Etiología:
La infección por chlamydia Trachomatis en el ojo ocurre en dos fases: la primera forma es por transmisión de
ojo a ojo y está causado por Chlamydia Trachomatis con los serotipos A, B o C.
La segunda forma es la infección del ojo por transmisión sexual por los serotipos D, E, F, G, H, I, J, K,
indistinguible en las fases inflamatorias tempranas del tracoma endémico. Los casos suaves son normalmente
llamados conjuntivitis de inclusión, pero el término paratracoma se aplica convenientemente a la totalidad del
espectro de resultados problemáticos de las infecciones del ojo con transmisión sexual.
La CT también infecta los recién nacidos durante el parto y causa conjuntivitis, neumonía e infecciones
gastrointestinales.
Algunas comunidades con tracoma de ceguera severa sufren cada un año o dos epidemias de conjuntivitis
bacteriana que esta asociada con el número de moscas que se alimentan de las secreciones de los ojos. En
otras regiones hay un gran índice de conjuntivitis purulentas a lo largo del año. Esta combinación de factores
distingue al tracoma sin ceguera del tracoma con ceguera. Durante esas estaciones, la ulceración corneal
bacteriana es común y constituye una manera de ceguera bilateral.
Epidemiología:
El tracoma tiene una distribución por todo el mundo, y la ceguera por tracoma es todavía el mayor problema
público de salud en zonas de África, en el medio este, y las regiones más secas de la India y sureste de Asia y
en limitadas áreas de América Latina, Australia y las Islas del Pacífico. El tracoma que no produce ceguera
está presente en muchas regiones de estas áreas que incluye la mayoría de los países secos subtropicales y
tropicales.
El tracoma fue prevalente y severo en muchos países de Europa, América del Norte y Norte de Asia, pero
retrogradó y desapareció con un patrón de vida que vino acompañado de la industrialización y desarrollo
económico.
1
En países desarrollados y en comunidades urbanas en países en desarrollo, el tracoma es raramente
transmitido, y si se adquiere, es moderado. En personas con tracoma curado podrían aparecerles problemas
activos, pero no presenta un riesgo para la salud pública.
Muchos chicos se infectan con 1 ó 2 años y, comienzan a manifestar la enfermedad hacia los 5 años. Los
niños con problemas activos, en las áreas de tracoma hiperendémico, son el principal reservorio de infección
de tracoma en la comunidad.
Las lesiones de ceguera (triquiasis, entropión y cicatrizado corneal) son la llegada temprana de severos o
moderados problemas de intensidad inflamatoria.
El tracoma se asocia a la pobreza. La aparición del desarrollo económico elimina o reduce la dureza de los
problemas. La transmisión de los problemas es por contacto directo o indirecto con material infectado.
La eliminación de los desechos animales y humanos contribuye a incrementar la población de moscas que se
alimentan de las secreciones oculares, y transfieren esas secreciones a el ojo de otro niño en la misma familia
en 15 a 30 minutos. La transmisión puede también acontecer por las gotitas respiratorias desprendidas o la
contaminación fecal de fómites o moscas.
Patología:
Conjuntiva:
La infección de la chlamydia en el tracoma se limita al epitelio conjuntival. El epitelio se condensa de 3 ó 4 a
6 u 8 estratos de células. Las células del epitelio conjuntival llegan a ser irregulares en tamaño y pueden
formar células gigantes multinucleadas. La conjuntiva está también infiltrada con exceso por linfocitos y
leucocitos polinucleados.
Las láminas subepiteliales están marcadas con la vascularización y la infiltración de la lámina subepitelial por
células linfocíticas y otras células inflamatorias. Esta infiltración eleva la conjuntiva con profundos pliegues y
forma papilas. Hacia la lámina tarsal hay una elevación moderada y en el borde de la lámina tarsal superior
hay hiperemia.
La lesión patognomónica del tracoma es el folículo linfoide y consiste en células linfocíticas con abundante
citoplasma y unos pocos macrófagos. En los alrededores hay una zona de pequeños linfocitos que pueden
extenderse a la capa siguiente a través de la membrana basal del epitelio. El centro de un folículo es siempre
avascular, pero los dilatados vasos son a menudo vistos en la periferia.
La fibrosis del tejido conectivo subconjuntival ocurre por la formación de fibroblastos de las vesículas de
sangre y por la cicatrización de folículos necrosos. La cicatrización elimina el estrato de vesículas
subconjuntivales, degenerando la arquitectura vascular normal.
Los repliegues de epitelio entre papilas pueden cicatrizar para formar profundas pseudoglándulas o
psudoquistes. El epitelio muda la piel en estos quistes, los cuales, descargan su contenido dentro de la
superficie conjuntival.
La conjuntiva bulbar experimenta inflamaciones similares y cambios cicatrizales, pero en pequeña extensión.
Los folículos bulbares aparecen frecuentemente en niños con tracoma activo. La cicatrización del tejido
epiescleral tiene como secuela la adhesión entre la conjuntiva y la esclera.
Cornea.
2
CT puede infectar las células del epitelio corneal, pero en menor grado que la conjuntiva. La cornea está
expuesta al agente infeccioso y esto produce inflamaciones en la conjuntiva palpebral. La queratitis en el
tracoma puede ser más extensa en la parte de arriba del limbo y está limitada al epitelio y el estroma anterior.
Durante la infección por tracoma el epitelio llega a edematizarse con focos de leucocitos polimorfonucleados.
Cerca del limbo las células inflamatorias están presentes en la membrana de Bowman y la superficie del
estroma. La vascularización superficial ocurre desde las vesículas del limbo de la conjuntiva en unión con los
infiltrados linfocíticos. Este pannus vascular consiste en nuevas vesículas y tejido conectivo y se sitúa entre el
epitelio y la membrana de Bowman.
Los folículos linfoides aparecen en el limbo conjuntival y aparecen a causa de la absorción de un tejido
conectivo subyacente, que cuando retrogradan, ponen de manifiesto unas depresiones circulares en la esclera
llamadas Hoyos de Herbert. El epitelio puede llenar estas depresiones.
En los casos suaves el pannus no es tan extenso. En el pannus extenso la superficie del epitelio puede llegar a
ser rugosa, fina e irregular. En pacientes con tracoma curado, la vesículas de pannus pueden hacer desaparecer
las columnas de sangre.
La glándula lagrimal puede estar infiltrada durante el tracoma activo. Pueden haber procesos inflamatorios del
conducto lagrimal con folículos y formación de cicatrices. La dacriocistitis puede resultar de los cambios
cicatriciales.
Patogénesis.
Infección por chlamydia.
CT no puede ser identificada en todos los casos de tracoma clínicamente activo. En las manchas−Giemsa de la
conjuntiva, las inclusiones de chlamydia son muy frecuentemente encontradas en los casos de intensidad
severa (50 − 60 % positivos), menos a menudo en los casos moderados (10 − 20 %), no frecuentes en los
casos medios (menos del 5 %), y muy raramente en casos clínicamente activos. Muchos test sensitivos como
el anticuerpo fluorescente o técnicas de aislamiento producen un tanto por ciento mayor de infecciones
oculares, particularmente entre los casos moderados y suaves.
La infección por chlamydia en lugares extraoculares se estudian por métodos de aislamiento. El tratamiento
con antibiótico local interfiere con las pruebas de laboratorio.
En casos suaves, la actividad problemática persiste pero el agentes es muy difícil de identificar.
Inmunología.
Con micro inmunofuoresceína, la respuesta del anticuerpo puede estar dirigida a todos los rangos de serotipos
de CT o puede estar limitada a los serotipos infecciosos. El volver a infectarse propensa un resultados de
aumento del número de anticuerpos. En una población hiperendémica el 80 % de los niños tenían IgG
anticuerpo para la CT.
En muchos estudios de tracoma crónico, el IgG anticuerpo está presente en el mayor número de casos: el
anticuerpo IgM , cuando aparece, indica infección reciente y ocurre raramente en casos de tracoma.
En el tracoma, el IgG anticuerpo en lágrima se da sólo en la ausencia de suero anticuerpo; el anticuerpo IgA
se encuentra más a menudo en la lágrima que en el suero, pero apenas se da IgG anticuerpo con lágrima. Los
anticuerpos de la lágrima IgG reflejan la intensidad del tracoma de manera exacta.
3
Los anticuerpos de la lágrima también se asocian más con la presencia de el agente que con el anticuerpo del
suero.
La infecciones de CT también inducen células inmunológicas, pero en el tracoma no han sido estudiadas. Hay
estudios que han revelado que la mayoría de los linfocitos son linfocitos T.
Bacteriología.
Los estudios bacteriológicos deberían ser una parte integral de la evaluación de laboratorio de personas o
comunidades con tracoma desde que se proporciona la información de la prevalencia de infección bacteriana y
organismos relevantes. La bacteria incluye la especie Hemophilus, pneumococo, Neisseria, Moraxella y
Staphylococo aureus; otros agentes como el gran−negativo y B−streptococo aparecen menos frecuentemente.
Características clínicas.
El principio del tracoma es gradual. Los jóvenes con tracoma activo pueden tener fotofobia por la queratitis
asociada y estrabismo. Los pacientes con triquiasis y entropión experimentan dolor, disconfort y fotofobia
severa.
En los estadíos tempranos el tracoma aparece como una conjuntivitis folicular, con hipertrofia papilar e
infiltración inflamatoria en la totalidad de la conjuntiva, particularmente la conjuntiva tarsal superior. Con el
progreso del tracoma, aparece la cicatrización de la conjuntiva como líneas finas y pequeñas cicatrices
estrelladas en casos suaves, y como anchas y confluentes en los casos severos.
Los niños jóvenes desenvuelven conjuntivitis mucopurulenta sin formación de folículos. En casos severos
aparecen conjuntivitis papilares entre los niños de 2 años. En esas comunidades las infecciones del ojo con
otras bacterias y agentes virales también contribuyen a la intensidad inflamatoria y la queratitis.
Después de el primer año de vida, los folículos linfoides son un rasgo regular de tracoma. Estas lesiones
conjuntivales son llanas o elevadas, son opacas o transparentes, y avasculares. Su diámetro varía desde 0,2 a 2
mm. La formación de folículos en la conjuntiva del tarso superior es uno de los signos cardinales del tracoma.
Los folículos pueden llegar a ser necrosos y se rompen expulsando hacia fuera su contenido. La ruptura de
pequeñas vesículas de sangre en el revestimiento tarsal, pueden resultar en hemorragias dentro de los folículos
o dentro del epitelio adyacente subepitelial de la conjuntiva.
Las cicatrices de la conjuntiva pueden formar un patrón estrellado. Otras cicatrices aparecen como finas líneas
cortas o anchas. En algunos casos hay una cicatriz horizontal en el tarso superior llamada línea de Van Arlt.
Las cicatrices lineales se forman en el borde del margen palpebral y son particularmente dañinas por la
distorsión que causan. Una última característica es la destrucción de las células con formas de cubilete, con
una pérdida de mucus y más tarde casos cicatrizales.
La parte cerrada del párpado se encorva en el tracoma activo y se atribuye a el peso del párpado o la envuelta
del músculo de Muller en el párpado superior. En muchos casos esta apariencia está aliviada por 2 o 3 días de
antibióticos y probablemente represente blefarospasmo reflejo causado por la fotofobia inducida por la
queratitis. Aunque en los casos cicatrizales pueden llegar a destruir el músculo de Muller.
La principal secuela de ceguera de tracoma es la distorsión de los párpados (particularmente el superior),
triquiasis y entropión. La abrasión de la córnea por pestañas tiesas acaba normalmente en úlcera corneal
seguida de cicatrización y pérdida de visión. La cicatrización conjuntival en el tracoma severo puede causar
defectos en el cierre palpebral. Ese desorden de los mecanismos de protección normal predispone a traumas y
daños infecciosos en la córnea.
4
Las lesiones corneales incluyen lesiones inflamatorias del epitelio y el estroma anterior, con la formación de
una membrana fibrovascular superficial (pannus vascular). Estos pueden ser folículos linfáticos en la
superficie del limbo que resuelve, dejando depresiones características ( hoyos de Herbert). El pannus es
normalmente más marcado en el limbo superior, aunque está presente en todo alrededor del limbo y puede
extenderse a la córnea central.
La queratitis temprana en el tracoma se presenta como pequeños infiltrados en el epitelio y el estroma
anterior, normalmente en el limbo pero ocasionalmente en la córnea central. Se sigue por una extensión de las
vesículas superficiales del limbo. La cicatriz superficial permanente puede haber marcado infiltraciones y se
hincha el pannus con abundante vascularización (pannus crassus). Las úlceras de pannus son horizontales y
ovaladas.
La formación de pannus está siempre muy extendida en el limbo superior y puede envolver a todo el limbo. El
gris azulado de la lesión de Salzmann es un hallazgo común en jóvenes adultos con pannus por tracoma y
aparece para relacionarse con la vascularización corneal, no a la distorsión de los párpados. En adultos puede
haber marcadas deposiciones de lípidos dentro de la cornea para formar una degeneración lipídica en el limbo
superior.
En las personas más jóvenes la formación de pannus marcado puede ocurrir con relativa cicatrización
palpebral.
Calsificación.
Una clasificación de problemas inflamatorios en casos individuales ha sido desarrollada y está basada en las
marcas de los folículos linfoides (F) e hipertrofia papilar (P). Esta escala de intensidad consiste en cuatro
categorías, severa, moderada, suave, e insignificante, las cuales son valores de pronóstico en casos
individuales. La prevalencia de infección por chlamydia está paralelamente unida a esta escala clínica.
Una comunidad con ceguera por tracoma puede ser organizada por la presencia de personas con pérdida
severa de visión debido a la opacidad corneal y una prevalencia sustancial de cancelación de las lesiones del
tracoma, particularmente triquiasis y entropión. Estos cambios irreversibles aparecen como el resultado de
problemas en la intensidad moderada o severa.
En comunidades con ceguera por tracoma, la infección por chlamydia está siempre presente pero otras
potologías microbianas oculares aparecen para contribuir significativamente a la intensidad del tracoma y a las
lesiones que deterioran la visión.
En la clasificación de MacCallan los casos de tracoma están clasificados en etapas por los hallazgos en la
conjuntiva aislados. Esta clasificación describe la evolución de problemas pero no tiene valor pronóstico. La
etapa 1 del tracoma y la 2 son las más tempranas y estabilizadas con folículos linfoides y papilas, pero sin
cicatrización conjuntival. La etapa 2 está caracterizada por la madurez de los folículos, y en la etapa 2B el
problema es hipertrofia papilar que ensombrece los folículos (como en la intensidad severa). En la etapa 3 los
problemas son la cicatrización conjuntival que está presente con los signos conjuntivales de las etapas 1 y 2.
En la etapa 4, hay signos de inflamación aguda de la conjuntiva y han resuelto, pero el tejido cicatrizado
permanece; el problema no es infecciosamente largo, aunque fomenta cambios en las cicatrices. En la
clasificación de MacCallan no se describe el grado de inflamación o identificación de casos con lesiones
visuales desactivadas y por lo tanto no es tan conveniente como la clasificación presentada en la tabla 1.
Diagnóstico.
Si hay que preocuparse por la presencia o ausencia de tracoma en una determinada comunidad o área, es
esencial usar un criterio de diagnóstico estricto para identificar casos de tracoma. Para este propósito, los
5
casos individuales deben tener al menos dos de los siguientes signos:
1. folículos en la conjuntiva tarsal superior.
2. folículos limbares o sus secuelas. Hoyos de Herbert.
3. cicatrización conjuntival típica.
4. pannus vascular marcado en el limbo superior.
Una vez que la presencia de tracoma endémico haya sido estabilizado en una comunidad, el suceso de uno de
esos signos en un caso individual es suficiente para estabilizar el diagnóstico en encuestas para asegurarse la
endemia.
Los test de laboratorio no son esenciales en los programas de control del tracoma. Sin embargo pueden ser
usados para apoyar los diagnósticos clínicos de los problemas en casos individuales, para asegurarse la
prevalencia de el agente en una comunidad donde el tracoma es endémico, para personas o comunidades para
el efecto de terapia, para estimar la exposición total de una población de infección por chlamydia, y para
monitorear los cambios en serotipos en una población dada que puede indicar introducción de un agente de
fuera, la comunidad o posible transmisión de serotipos monoculares.
La infección de CT se diagnostica por la identificación del agente en especimenes clínicos o por el aumento
de anticuerpo. En las manchas Giemsa conjuntivales, el agente aparece como una característica microcolonial
de pequeñas partículas que son de color azul profundo a rojo azulado. El examen microscópico fue el motivo
principal de diagnóstico desde la primera década de este centenario y es todavía una herramienta útil para el
campo de estudio. Recientemente los anticuerpos han sido detectados por microscopía fluorescente. El primer
aislamiento de CT fue estudiado por T'ang y asociados en 1956 en Pekín.
Los dos mayores test de suero sanguíneo son el complementario test fijador, el cual detecta el anticuerpo del
grupo antígeno de chlamydia, y la técnica de inmunofluoresceína indirecta, la cual identifica el anticuerpo
del antígeno de la CT. En muchos casos de tracoma, la técnica de micro inmunofluoresceína indirecta
detectará IgG anticuerpos, indicando infección en el pasado. El anticuerpo IgM indica infección reciente.
Tratamiento y prevención.
Organización de programas de control de tracoma.
El objetivo primario de los programas de salud pública para el control del tracoma es la prevención de la
ceguera. Los programas para el control de tracoma deberían incluir quimioterapia e intervención quirúrgica
para corregir deformaciones en los párpados.
El tratamiento con antibióticos y el desarrollo económico pueden resultar para una reducción rápida en la
prevalencia de los problemas inflamatorios. Es necesaria la supervisión durante muchos años después de que
el tracoma inflamatorio activo haya sido controlado.
Tratamiento antibiótico.
En comunidades con ceguera severa hiperendémica por tracoma, los objetivos de la quimioterapia son la
reducción de la intensidad del tracoma, de allí el riesgo de ceguera en una persona, y la reducción en la
transmisión de infección desde una persona a otra.
Las sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina y rifamicina son efectivos en el tratamiento activo del tracoma.
6
En el presente, la tetraciclina tópica es la preparación recomendada para el tratamiento a larga duración del
tracoma. En los casos de intensidad severa o moderada los antibióticos sistémicos pueden ser apropiados
como terapia adjunta en casos que son seguidos cuidadosamente. La elección de medicamentos y el horario de
administración de antimicrobianos son todavía los asuntos de las investigaciones activas.
Los programas de control del tracoma están basados en la aplicación masiva de antibióticos aplicados
localmente. La intensidad inicial de quimioterapia a largo plazo debería reducir el reservorio ocular de la
chlamydia en la población y debería ser seguida por tratamientos intermitentes tópicos para controlar la
transmisión de ojo a ojo.
En el presente la organización mundial de la salud recomienda el uso de antibióticos sistémicos para pacientes
con intensidad severa y moderada.
Para los niños jóvenes, la eritromicina oral debe ser usada, pero ésta tiene una desventaja, y es que debería ser
administrada en 4 dosis diarias. Las sulfonamidas orales son considerablemente más baratas y algunas de sus
formas pueden ser dadas en una dosis diaria aunque tienen una inaceptabilidad alta con reacciones adversas.
Cirugía para las deformidades de los párpados.
La corrección quirúrgica de la triquiasis y/o entropión tiene un impacto inmediato en la prevención de la
ceguera.
Vacunas para el tracoma.
La inmunización como un método de prevención y tratamiento de la enfermedad establecida está siendo
estudiada.
Los nuevos adelantos en la inmunolgía y la biología molecular pueden ser herramientas prácticas para el uso
en la immunoterapia de tracoma endémico.
7