Rev. de Med. E. é. Na varra li: 296, 1958 COMUNICACIONES Clínica y tratamiento de las leucosis el caso de una feliz actuación antineoplásica anterior. M. Badell-Suriol El tema. - Procuraremos abarcar una visión fisiopatológica suficientemente amplia del enfermo leucémico: hecho tanto más importante si observamos -especialmente los radioterapeutas- el tipo medio de enfermo leucémico que últimamente venimos recibiendo, dado que el clínico en general tiene a su disposición un rico arsenal fa rmacológico para tratarlos en sus etapas clínicas iniciales, Es más, creemos que entre todos los enfermos neoplásicos, precisamente los leucémicos son los que nos ofrecen un mayor interés especulativo práctico en su debida valoración clínico fisiopatológica. Este es uno de los aspectos de <muestra posición» en la clínica del enfermo neoplásico. <cNuestra posición» terapéutica la deduciremos, siguiendo un camino similar: del análisis del mecanismo de acción de los medios antileucémicos. Creemos que un replanteamiento general del magno y trascendental problema nos puede ayudar, si cabe, para mejorar nuestra actuación clínico-terapéutica en favor de estos pacientes (fig. 1). En otras ocasiones ya nos hemos ocupado"· s, 6, parcialmente y bajo otros puntos de vista, de este problema. La orientación clínico-terapéutica actual del problema cancerológico, a nuestro entender, adolece de parcia_! y limitada. Asienta . sobre lo que nosotros llamamos el falso trípode cancerológico: 1) Enferm. mooplosi<:a fisiopola f«idiobiotg.orlineqis. espedro d~ acC'. ro::IC5 . lonizariN clinico Fíg. 1 la sola visión morfopatológica local y circunstancial; 2) la casi exclusiva actuación antineoplásica directa y dirigida a la reducción del ccbulto», y 3) la negativa e inexplicable posición clínica de impresionarse sólo ante el hecho consumado de la recidiva o ante un proceso de difusión, en Consideraciones generales. - La variabilidad individual y la lucha del organismo en defensa propia, íntimamente conjugadas determinan una amplia escala de valores de reacción. En un principio parece dominar el factor organismo, pero caso de persistir la actuación del ccagente» o de aumentar la intensidad de su <cinsulto>i, y, más aún, cuando intervenimos en el sentido antineoplásico directo, la capacidad reacciona! del organismo puede empezar a desfallecer o agotarse totalmente. Quizá parezca superflua esta consideración, pero es el caso que no se estudia debidamente la parte negativa, o sea, los inconvenientes de una medicación o irradiación. La evolución en brotes, hecho común a Diciembre 1958 297 CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA S L E üCO STS todos los neoplásicos, nunca es tan significativa como en la leucosis. Los brotes pueden definir en parte lo que entendemos bajo el concepto de ccterreno neoplásico>> . Su ritmo -número e íntervalosserán importantes puntos de referencia para orientar mejor el diagnóstico y pronóstico clínicos y para nuestra mejor y más conveniente actuación terapéutica. En cuantas ocasiones los radioterapeutas nos encontramos ante uno de estos pacientes a · quienes· sin saber por qué· no quisiéramos tener que tratar, conscientes de que, con toda probabilidad, precipitaremos los acontecimientos. Por .algo será que nuestro hábito clínico nos enseña a conocer estos pacientes; es esto lo · que l:rataremos de esclarecer clínicamente. Con lo cual queremos significar que, además de las manifestaciones que hemos señalado - brote evolutivo clínico y · terreno neoplásico-, existe una clan~ afectación general secundaria y progresiva, confiicionada por el propio proceso neoplásico, que completaría el cuadro clínico de lo que se debe entender por ((enfermedad neoplásica n. Este componente patógeno sobrepuesto no es otra cosa que el desequilibrio biológico complementario y el vicio funcional, condicionados por el progresivo agotamiento del complejo reacciona! defensivo y la reabsorción de los productos de histolisis; o sea, por la autohistolisis crónica de todo portador de una . neoplasia, por la potenciada histolisis por actuaeión terapéutica antineoplásica, y por el componente de histolisis general por discrasia metabólica generalizada del paciente clínicamente grave (fig, 2). Se nos podrá objetar que este complejo cuadro clínico es sólo manifiesto en etapas avanzadas del leucémico crónico o en las leucemias agudas . Contra esa suposición diremos que dos leucémicos, en un principio semejantes y tratados por un igual, nos pueden ofrecer cursos clínicos .totalmente dispares. Es decir, que a mayor abundancia, aun en estos pacientes clínicamente iniciales, es esencial la amplia valoración clínica que postulamos y tanto más si consideramos, como luego veremos, los extraordin arios beneficios que esto puede reportar a nuestros pacientes. Un punto importante, y que no queremos dejar de comentar, es el de nuestra ENFtR/1EOAD TERRENO Equilibrio• NEOPLÁSICO ,J Q'nomi•mo bioldgicos Nf.OPl..ÁSICA 1r.vrEl>FECT.AC/ÓN COl1Pl..MErAR/A ,¡,Conp:,)i reaccionl.,Aulo'Jislolisis funcional hip6l·suprarrenol hist. com¡iement. Fig. 2 actuación a su debido tiempo · es decir· de las ventajas que puede ofrecer el postulado cancerológico general que aconseja indiscriminativamente la precocidad en la intervención antineoplásica. Precisamente estos pacientes -los leucémicosrnn los que demandan una mayor prudencia y entendemos que no es conveniente precipitarse atendiendo más a ((nuestra ansiedadn que a los propios males del paciente. Nos explicaremos: hecho el ·diagnóstico patológico habitual y completada la historia clínica, el tiempo necesario para reconocer, con la precisión deseable y posible, el estado general y el de las reservas funcionales del paciente, no ha de ocasionarnos ningún contratiempo sino, por el contrario, muchos benefi· éios clínicos. Enfermedad neoplásica y fisiopatología clínica del paciente leucémico. Vernet 55 define el concepto de terreno como el comportamiento funcional del organismo. Bajo el concepto de ccterrenon, y en nuestro caso de ccterreno neoplásicoii, debemos entender la capacidad del organismo de adaptarse, de regular una reacción. Como es lógico suponer, antes de atacar directamente el · proceso neoplásico, procuraremos el reequilibrio biológico y la mejor dinámica funcional del organismo. La moderna fisiología nos enseña que 298 M. BADELt-SURtOL Vol. lJ el equilibrio biológico y el dinamismo que en el mismo sentido, solemos descufuncional tienen un enclave organizador: brir trastornos en el sueño; otros enferen él confluyen los estímulos rectores y mos nos explican que son reacios a reaclas noxas o insultos y de allí salen las cionar ante el frío o el calor. Finalmente, órdenes de mando coordinado -integra- con menos frecuencia si descartamos a los ción de funciones biológicas-. Esta re- leucémicos, tenemos los trastornos de la gión del organismo es la que Mosinger 44 temperatura corporal; atípica evolución (pág. 90) expone para detallar el complejo diaria que semeja un curso febricular. mecanismo regulador del trofismo celuEn conjunto, esta es la más importante lar; se puede observar cuán múltiples son sintomatología diencefálica ocurrente que los factores que pueden actuar influyendo se debe valorar en la historia clínica de el «terreno» --condiciones y tipo de tra- estos pacientes. De este estudio debemos bajo, alteraciones de la esfera sensorial- deducir importantes signos actuales y preafectiva, disturbios dietéticos, discrasias téritos, éstos relativamente lejanos o casi metabólicas, alteraciones orgánicas, pro- inmediatos, que nos han de servir para cesos de intoxicación, estímulos irritati- complementar el conocimiento del «terrevos, etc. no» en su estado actual y el de la hisNuestra experiencia, fruto de la inten- toria clínica en general. cionada v nrofunda encuesta aue realizarnos ha'ce ~tiempo en nuestros pacientes, Desequilibrios biológicos en la clínica nos enseña que la historia clínica descu- de los Ieucémicos.-Denfro de los órgabre un complejo sindrómico de diencefa- nos hematopoyéticos un determinado seclosis latente -casi podríamos decir inna- tor manifiesta un desequilibrio de crecita- y otro de manifestación más reciente miento. Mucho más importante desde y progresivamente más intenso. En oca- nuestro punto de vista circunstancial y siones, nos encontramos ante una sinto- circunscribiéndonos al enunciado del tematología diencefálica paradójica, es de- ma, es el estudio de otros desequilibrios y cir, signos clínicos de una global baja de en especial de aquellos que habitualmente tono alternando con crisis de hipertonía se desconsideran al valorar la clínica de para una misma manifestación diencefá- los pacientes leucl5micos. Debemos estulica: por ejemplo, son frecuentes las crisis diar los posibles desequilibrios de adaptaparoxísticas alternas de simpático para- ción, regulación y defensa; los desequilisimpaticonismo. Otra faceta es la de las brios de adaptación trófica, vasomptora y tempestades emotivas casi inmotivadas y de secreción, las alteraciones de los mecade crisis temperamentales. nismos de regulación ,homeostática y de No obstante, los signos de diencefalosis los ritmos y funciones vitales y, finalmenmás repetidamente señalados en la histo- te, el comportamiento ante un insulto ria clínica de los pacientes neoplásicos cualquiera -traumatismo, infección, inson la atípica evolución de' la curva del toxicación, etc.- que haya padecido el peso corporal, o períodos de hambre al- enfermo con anterioridad al proceso acternando con fases de anorexia. En algu- tual o provocado experimentalmente. nos casos hemos anotado antecedentes soLo más urgente es el estudio en cada bre inexnlicables retenciones hídricas o al- enfermo de la reserva alcalina (R. A.) la teracion~s del metabolismo de los glícidos. hemoconcentración y la potasemia. Suele En este sentido valoramos las ligeras hi- encontrarse en los leucémicos, sobre todo perglicemias que los clínicos cancerólogos en los de avanzada edad, alteraciones de descubrimos en muchos de nuestros pa- la R. A., en cuyo caso es peligroso toda cientes y las curvas diabetoides de so- actuación antileucémica sin su previa cobrecarga. rrección. La alcalosis con hiperpotasemia En otro orden de observaciones, aun- y tendencia a la hipertonia plasmática, Diciembre 1958 CLÍNICA Y TRATAMI1'NTO DE LAS LEUCOSÍS en mayor grado si se emplea la terapéutica de cortico-esteroides es frecuente. Seguir estos datos analíticos así como la evolución de la función renal puede ser decisivo para el tratamiento de los leucémicos. Respecto a la función renal, debemos explorar la capacidad de concentración y pruebas de aclaramiento. La razón de la insuficiencia renal en los leucémicos, sobre todo agudos es compleja: por un lado, como señala Hamburger y colab. 23 , se debe a los trastornos de la regulación homeostática en el equilibrio acuoso, y por otro lado, añadimos noostros a la isquemia con hipovolemia y anoxia. La anoxia está condicionada por la anemia, máxime si hay hemorragias, así como por las frecuentes localizaciones mediastínicas en los leucémicos con su repercusión compresiva. Por todo ello la terapéutica por flúidos debe hacerse de modo cuidadoso para evitar se agrave el síndrome tubular, el cual suele estar presente teniendo en cuenta los fenómenos histolíticos en estos enfermos. No es extraño el peligro de una hiperhidratación celular como consecuencia de todo lo que venimos diciendo. Nosotros creemos que en orden a su importancia la nefropatia de los leucémicos se establece así: en primer lugar el factor vascular y hemotóxico, en segundo lugar la histolisis y como circunstancia de fondo la alteración hidrosalina que matizaría la mayor gravedad que conduce a la «muerte humoral». Es decir, que entran en juego: las alteraciones hemodinámicas, histolíticas y c01iicosuprarrenales. No debemos dejar de considerar en esta evolución la extremada reaccionabilidad inespecífica celular de los leucémicos como se pone de manifiesto tanto en la terapéutica con glucocorticoides como por la irradiación 24 • Otro trastorno hemático es el de la hemostasis; los trastornos de la permeabilidad capilar, los disturbios del factor trombocitario y las alteraciones de los elementos plasmáticos no trombocitarios de la coagulación. No obstante la manifiesta 299 plaquetopenia, la posible patogenia de la alteración hemostática de estos pacientes, no la vemos de manera clara. En algunos casos y por la índole especial del tratamiento a que les sometemos, nos ha sorprendido la pronta instauración -por demás paradójica en estos pacientes- de una hipercoagulabilidad (enfermos tratados con clorpromacina). En otros casos, por el contrario, y de manera un tanto más natural en estos pacientes, observamos una significativa irretractibilidad del coágulo. Nos queda por comentar el desequilibrio proteico. Aunque ya tenemos en marcha el sistemático estudio de la aminoacidemia plasmática y del componente polipeptídico por histolisis, en todos los pacientes neoplásicos, no tenen1os sufi .. ciente experiencia para comentar ese aspecto de desequilibrio biológico. Por el contrario, siendo más extensa nuestra experiencia de la disociación electroforética del contenido proteico plasmático, anotaremos las siguientes observaciones: En los neoplásicos y por ello en los leucémicos, se debe practicar la electroforesis plasmática sin desfibrinar. Esta técnica, con todos sus inconvenientes, tiene la singular ventaja de enseñarnos este componente excepcional de fibrinógeno que se supone característico de los neoplásicos clínicamente avanzados y que en realidad es un signo, aunque indirecto casi paralelo del componente plasmático histolítico que, en el caso de la técnica electroforética plana -la más habitual- tiene una movilidad similar a la del fibrinógeno y la de las globulinas gamma. Como se ve, se trata de una sencilla técnica para seguir el curso clínico del proceso de histolisis y no cuesta nada combinarla con la electroforesis proteica normal, de la que pocos datos significativos podemos dar en el caso de los leucémicos; por lo menos con suficiente constancia para que adquieran significado clínico especial. Loiseleur 33 • 35 • 36 • 37 es el autor que de una manera preferente ha estudiado las modificaciones humorales en el curso de 300 Vol. lI M. BADELL-SOR!OL 1 los estados de histolisis y que a la vez, nos expone magistralmente este aspecto clínico del enfermo neoplásico. En nuestro caso debemos considerar los estados de histolisis condicionados por: ;1 :· . por ·su objetividad, entre las que tenemos de enfermos afectos de procesos leucémicos, se deduce que es necesario considerar, ·' ''·." a) La neoplasü,i, o sea, _la al!tohistolisis crónica cuya importancia dependerá de la naturaleza histológica del tumor, de su velocidad de crecimiento y de su vo11..1men . b) La histolisis tumor<11 potenciada por el hecho de la irradiación o de la actuación de cualquier fármaco antileucémico directo. t) Además, en los casos de avanzada evolución clínica, según hemos ~uesto antes, tendremos el suplemerttario componente histolítico general por discrasia metabólica, también generalizada. Como es lógico suponer, la reacción orgánica, ·ante este fenómeno, diferirá significativamente de acuerdo con el previo estado general y con la reserva funcional. Recuérdese· en este momento las anteriores consideraciones fisiopatológicas sobre los pacientes afectos de una leucosis, y se comprenderá la enorme trascendencia que adquieren en el momento de plantear e iniciar nuestra actuación terapéutica antileucémica directa (figs. 3, 4). Como apéndice a este capítulo de nuestro trabajo, expondremos unas breves consideraciones sobre el aspecto sensorialafectivo que aparece en los pacientes leucémicos. En otras ocasiones nos hemos ocupado de este aspecto cancerológico 4 , 5 • 6 , 7 • 8 recogiendo significativos casos clínicos y efectuando los correspondientes comentarios. Coob 13 nos ofrece una amplia revisión bibliográfica de cuantas publicaciones se refieren al tema y han aparecido en los últimos diez años (1957). Aunque esta revisión ya nos indique los fundamentales puntos a estudiar, creo que la publicación de Meerboo 39 es más interesante, por la posición netamente definida que demuestra. De nuestras observaciones clínicas, algunas ya publicadas 4 • 5 , a y de las que hoy exponemos seleccionadas 01encefolo.s1.s ~1/1bnos ~---- b1ofdgicos ~mo func1onol Fig. 3 Fi.siollQtot~jg dÍniro <!! fM ~ lg los!> --¡:¡;moconcentrarrón 1 lfkmoc0Merirrx:11:5n (desh1drotoc1ón ron ht- pertonío plasmático) más outo1'11stol1sis (pPl1pept1dos y potos10) Grave ~ et/meo más tox ce/ peri grave histolisi.s y o/te. metab. Hd-Mn .. · 2º fose con olrafos1s y h1pN· h1Clrutae1ón tóxico m. t;--- trocelufor md.s ht- poprot y h1popolosemio Cuidado con los gficocorricoides. ACTH, y fluidolerq:Jio J-;:::======== Muerte humoral HISTOL/515 t-i--- HUNO 1 NEFRITIS TUBULAR CORTJCO · SUPRARRENAL COLAPSO Fig. 4 en la clínica del neoplásico maligno, la esfera sensorial-afectiva bajo un doble punto de vista: de fuera a dentro y viceversa, o sea, como factor patógeno causal o agravante y como manifestación secundaria de afectación condicionada por el propio proceso neoplásico y su compleja y progresivamente más manifiesta desviación biológica general que ya hemos estudiado. Al leer alguna de las comunicaciones al IV Congreso Internacional de Psicoterapia -Barcelona, 1-7 de -septiembre de 1958- y, en especial, aquellas que estudian el posible substrato bioquímico de la correlación psicosomática (P. PuigMuset 50), admitimos este aspecto clínico cancerológico mucho más convencidos. A este respecto quiero recordarles cuantas veces han escuchado de los familiares del Diciembre 1958 CLÍ N ICA Y TRATA MIE NTO DE LAS LE UCOSI S paciente o del mismo enfermo, una intencionada pregunta en este sentido. E l insu lto psicológico, previo a la afectación del paciente, era muy importante y coin cidente con la iniciación del progresivo hundimiento general que precedió a la objetivización neoplásica. Aquí destacamos algo relacionado con las leucosis : el carácter dominante que toma la implicación sensorial-afectiva, mucho más frecuente que en los dem ás pacientes neoplásicos y, nos atrevemos a decir, con una clara trascendencia clínico evolutiva. Bosemann y colab. 11 y Orbach y colab. 46 , han observado la influenciación del enfermo leucémico a través d-; sus familiares. Miller 42 estudia directamente ehnsulto emocional como fa ctor que pueda condicionar la precipitación de los acontecimientos en el curso evolutivo de las leucosis. Hay una faceta del problema que plantea magistralmente West 56 : la de una posible minimización del complejo de adaptación , regulación reactiva y defensa , la cual constituye uno de los factores de nuestro concepto sobre «terreno neoplásico>> antes expuesto. Con ello, West, con sidera una minimización de lo que los angloamericanos llaman «host resistance» frente al cáncer; reconocen implícitamente esta capacidad reactiva por parte del organismo y, con la implicación psicológica , su minimización. Cada vez se da más importancia a la unidad psicosomática que desborda como señala Decourt 15 el propio criterio de Selye sobre el stress y que los clínicos debemos tener presente. En los leucémicos se dan las condiciones óptimas para considerarlos dentro del grupo de lo que denomina Vernet 55 como estados de «crónica emergencia ». Mecanismo de acción de los medios autileucémicos.- En cuanto hace referencia a la actuación de las radiaciones ionizantes, véase nuestro trabajo «El problema cancerológico clínico-terapéutico». Revista de Medicina. E . G. de Navarra, 2: 210, 1958. 301 El complejo farmacológico-terapéutico a ntileucémico. Al analizar el conjunto fa rmacológico a ntileucémico qu e, más o menos propiamente hemos apellid ado directo , debemos establecer tres grupos: 1) El de aquellas sustancias cuyo mecanismo de acción es extremadamente parecido al de las radiaciones ionizantes, pues sus efectos biológicos terminales son idénticos. Dichas sustancias han sido llamadas con toda propiedad radiomiméticas. Dentro de este grupo, en primer lugar, tenemos los preparados de las mostazas nitrogenadas. Seguidamente, surgen una serie de derivados progresivamente más activos y clínicamente más efectivos, con una más reducida toxicidad y más fácii administración: primero surgen los epóxidos, y, de éstos las etil-iminas y sus ésteres sulfónicos. 2) El licor de Fowler; se trata de un fármaco citotóxico que actúa fundamentalmente por impregnación citoplasmática. Otro fárm aco introducido mucho n1ás reciente es el Uretano; es un citotóxico directo de la mitosis, aunque no radiomimético. 3) El grupo de fármacos llamados antimetabólicos. Una primera serie estuvo representada por los preparados a ntifólicos: la aminopterina y la ametopterina . Ultimamente sigue uno nuevo, la 6-mercaptopurina. Esta tiene cierta utilidad en las leucemias mieloides de curso crónico y con sumo cuidado cabe el ensayo tera péutico combinado. Las otras antes citadas sólo son eficaces y están realmente indicadas en las leucemias de curso agudo y aún estoy por decir que casi exclusivamente en las de tipo linfoideo, entre las que se dan en los riiños, razón por la cual no cabe una discusión sobre su posible utilización conjugada con las radiaciones. Para acabar nos queda por comentar la utilización de los glicocorticoides y las corticoestimulina hipofisaria y la de las exanguino-transfusiones. En lo que hace 302 M:. BADELL·SURIOL referencia a la utilización de glicocorticoides vamos a resumir brevemente nuestros comentarios en las siguientes conclusiones: l.º A pesar de cuanto se ha dicho no creemos que sea un procedimiento terapéutico antileucémico. 2.º Creemos que la verdadera y real indicación terapéutica de estos fármacos es la lógica y natural; se estudiará el estado de reaccionabilidad y reserva funcional corticosuprarrenal y se suplementará ésta hasta donde sea necesario y nada más. En cuanto a la exanguino-transfusión, de la que no tenemos experiencia directa, parece ser que está esencialmente indicada en el curso de las leucemias agudas linfoides y en las de la infancia. Concedemos sin duda la aplicación de esta técnica terapéutica, pero en otro sentido totalmente distinto y cuando viene postulada por un razonamiento fisiopatológico claro; esta es la posición cierta y precisa que exponen Hamburger y colab. 23 y que en el caso de un enfermo leucémico será una anuria o señalada oliguria que coincidan con una marcada anemia con grave hipotonía plasmática de índice refractométrico mínimo. ¿Qué hacemos en el sentido antileucémico directo?-En las afecciones leucémicas agudas graves: Aconsejamos los fármacos antifólicos y, tal vez, aunque no tenemos experiencia de ello, añadiríamos la 6-mercaptopurina, que parece ha dado buenos resultados en las afecciones leucócicas linfoblásticas de los niños 12 • La utilización de la ACTH y los glicocorticoides, está suficientemente clara nuestra posición en este sentido. En las leucemias de curso subagudo o crónico: la irradiación se hace localizada, regional o total mediante teleirradiación, según el caso clínico, las circunstancias morfopatológicas y fisiopatológicas, etcétera. Se empleará la insulina, tiroxina -aunque a primera vista pueda parecer incongruente- y un preparado hidroquinónico de la serie de la vit. K ensayado por Mitchell 43 • Ultimamente sustituímos la insulina por los modernos fármacos Vol. Il hipoglicemiantes -especialmente los más importantes anti grupos SH-ª. Controlamos, para la dosificación de la energía radiante, la polipeptidemia plasmática y el cuadro celular periférico. En su lectura, no nos dejamos impresionar en primer término por el contaje absoluto; valoramos más las evoluciones del mismo y, calculando la cantidad de energía radiante administrada, estudiamos sus signos de pronta estabilización. Ocurre algo parecido que con la presión arterial del hiperteriso; habrá leucémicos que daremos por estabilizados, en este sentido con una cifra relativamente alta de leucocitos. Establecemos este número. cuando observamos que se detiene casi bruscamente el bajón, que se origina por el hecho de n11estrH actuación antileucémica directa~ es decir, llega un momento en que vemos que es muy débil nuestra efectividad <<reductora». Este momento -paro en la actuación antileucémica directa- es más significativo desde el punto de vista del reequilibrio biológico general, afectación diencefálica concomitante y dinamismo bioquímico-funcional. En otros casos tenemos un significativo dato morfopatológico que nos orienta más certeramente: el volumen del bazo tumefacto o el de las adenopatías, aunque, a pesar de todo, tampoco nos satisface preconizar absolutamente el clásico criterio, a raja tabla, de cela sistemática y preconcebida torrefacción hasta que desaparece el bulto>> y, esto, por las muchas razones antes expuestas. En cuanto a la utilización de los fárm a c o s radiomiméticos, observamos, asimismo, todos aquellos factores repetidamente señalados y las medicaciones coadyuvantes referidas a propósito de la irradiación. La asociación simultánea de las radiaciones con estos fármacos, sólo es admisible, de forma alternada y sucesiva. ¿Qué más se puede hacer?-Siguiendo las indicaciones de Dittrich 19 y pensando en el efecto radiobiológico del oxí- Diciembre 1958 303 CLÍNICA Y TRATAMIENTO llE LAS LEUCOS!S geno, hemos ensayado con evidente éxito la respiración o sobrepresión de oxígeno durante la irradiadón. Se trataba de una leucemia mieloide crónica con predominante afectación esplénica y en una recidiva que ya nos costaba remontarla. Estamos convencidos del éxito, dado el sorprendente resultado observado al continuar la irradiación del bazo en estas condiciones. Conducta a seguir durante el curso de las remisiones clínicas.-Es frecuente en los leucémicos la observación de crisis jaquecosas persistentes y terapéuticamente rebeldes. También se ven crisis pseudohipertiroideas y desequilibrios del sueño. Por encima de todo tenemos la anemia progresiva, que no cede más que con el tratamiento del acceso neoplásico y sólo en parte. Otros signos son los trastornos de la coagulabilidad, hecho que estamos estudiando actualmente y sobre el cual nos es difícil pronunciarnos de una manera particular y suficientemente informada. No creemos necesario citar toda la medicación sintomática inespecífica que se debe utilizar siempre, durante el tratamiento antileucémico directo y en la fase de remisión clínica. No obstante, vamos ahora a hacer un inciso: nosotros añadimos, en esta fase clínica de los neoplásicos -remisión- y de una manera especial en los leucémicos, una medicación notable también por sus efectos no citostáticos: las isoniacidas. En ocasiones se llegará a recomendar un cambio radical de ambiente y de actividades. Conclusiones.-Hemos ampliado nuestra información clínica, con el concepto de ccterreno neoplásico», con el de ccbrote clínico» y, finalmente, con la definición de lo que se debe entender por ccenfermedad neoplásica». Las enseñanzas fisiopatológicas nos demuestran que no debemos proceder a nuestra actuación -antileucémica- sin intentar la posible corrección de las des- viaciones dinámico-funcionales. Con ello hemos aumentado nuestro campo de acción, siéndonos posible tratar a enfermos que antes teníamos que desechar demostrando que, por encima de la consideración morfopatológica local y circunstancial, existe siempre una compleja afectación -desequilibrio biológico y adinamia funcional- que, de tal manera particularizan cada caso clínico. BIBLIOGRAFÍA l. BADELL-SURIOL. M. y J. A. SALVÁ. Med. clín. 1: 30, 1949. 2. BADELL-SURIOL, M. y J. A. SALVÁ. Presse méd. 63: 888, 1919. 3. BADELL-SURIOL, M. M. Radiológica y cancerológica. 16: 247, 1951. 4. · BADELL-SURIOL. lVJ. Rev. de Psiquiatría y Psicologfa Médica . .3: 26.3, 1955. 5. BADELL-SURIOL, M. M éd. clín. 5: 3.55, 19.5.5. 6. BADELL-SURIOL, M. La patología correlativa y psicosomática en Cancerología. Comunicación a la Academia de Ciencias Médicas de Barcelona. Febrero 1955. 7. BADELL-SURIOL, M. Rev. S. O. E. 1.5: 8. 9, 1955. BADELL-SURIOL. M. M edicamenta . .313: 263, 19.57. 9. 10. ll. Radiobiología antineoplásica. Lecc. ,;agistral. 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Además se reconoce la existencia de dos grupos de casos: indeterminados (i) (Latapí, 1944 rn, 16) y dimorfos (d) o borderline (b) 17. El lepromatoso es el tipo progresivo, transmisible y espontáneamente incurable del padecimiento, se presenta en sujetos no resistentes y se caracteriza: clínicamente, por su tendencia a la generalización; invade extensamente la piel y las mucosas, en forma de nódulos o de infiltración difusa, lesiona los nervios periféricos y la casi totalidad de los órganos y sistemas; bacteriológicamente, por la presencia de numerosos bacilos de Hansen, tanto en el raspado de la mucosa nasal, lo que está en relación con su transmisibilidad, como en el de las lesiones cutáneas; histopatológicamente, por su es~