37 REVISIÓN Rev Soc Esp Dolor 2014; 21(Supl. II): 37-43 Síndrome de la boca ardiente P. Cahuana Bartra1, A. Herrero Babiloni2, M. Peñarrocha Diago2,4 y M. Peñarrocha Diago2,3 Máster de Cirugía Bucal e Implantología. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de València. Valencia. 2Práctica privada. Valencia. 3Profesor Titular de Cirugía Bucal. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de València. Valencia. 4Catedrático de Cirugía Bucal. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de València. Valencia 1 Cahuana Bartra P, Herrero Babiloni A, Peñarrocha Diago M, Peñarrocha Diago M. Síndrome de la boca ardiente. Rev Soc Esp Dolor 2014; 21(Supl. II): 37-43. ABSTRACT Burning mouth syndrome (BMS) is a condition characterized by a chronic and spontaneous sensation of burning and stinging in the oral mucosa. The epidemiological data on BMS are generally poor due in part to lack of strict adherence to diagnostic criteria. Reported prevalence rates in general populations vary from 0.7 % to 33 %. The tongue is the most affected followed by the lips, palate, gums and oropharynx. The etiology is unknown and complex. It has been described different factors such as local, systemic, psychological and neurological recently related to BMS. The diagnosis is based on obtaining a completed and detailed history to the symptoms reported by the patient. Treatments applied in the BMS were: Cognitive therapy, benzydamide hydrochloride, trazodone, systemic alpha lipoic acid (ALA), clonazepam topical, systemic capsaicin, hypericum perforatum and AAL + gabapentin (GABA). All drugs studied have palliative effects without achieving cure. Key words: Burning mouth treatment. Burning mouth drugs. Clonazepam. Alpha lipoic acid. Cognitive theraphy. RESUMEN El síndrome de boca ardiente (SBA) es una entidad patológica caracterizada por la presencia de síntomas crónicos de quemazón, ardor o dolor en una mucosa bucal clínicamente normal. Los datos de prevalencia disponibles sobre el SBA son escasos y muchos estudios presentan limitaciones metodológicas con una variación entre 0,7 % y 33 %. La lengua es el lugar más afectado seguido de los labios, paladar, las encías y la orofaringe. Su etiología es desconocida y compleja. Se han descrito factores locales, sistémicos, psicológicos y recientemente neurológicos relacionados con el SBA. El diagnóstico se basa en obtener una historia clínica detallada y completa según la sintomatología referida por el paciente. Los tratamientos aplicados en el SBA fueron: terapia cognitiva, clorhidrato de benzidamida, trazodona, ácido alfa lipoico sistémico (AAL), clonazepán tópico, capsaicina sistémica, hypericum perforatum y AAL+ gabapentina (GABA). Todos los fármacos estudiados tienen efectos paliativos, sin conseguir la curación. Palabras clave: Tratamiento del síndrome boca ardiente. Fármacos en el síndrome de la boca ardiente. Clonazepán. Ácido alfa lipoico. Terapia cognitiva. CONCEPTO La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el síndrome de boca ardiente (SBA) como un dolor tipo ardor en la lengua o en cualquier otra localización de la cavidad oral (1), mientras que la Sociedad Internacional del Dolor Craneofacial la define como una sensación de quemazón intraoral sin encontrar un origen dentario o médico (2). Sin embargo, Woda y cols. (3) consideran la palabra síndrome como presencia de signos y síntomas, por lo que no se justificaría usarla en la referida condición. EPIDEMIOLOGÍA En cuanto a la epidemiología de esta enfermedad existen variaciones en los estudios realizados por los distintos autores, debido a las diferencias existentes entre las muestras seleccionadas (4-12). Los datos de prevalencia disponibles sobre el SBA son escasos y muchos estudios presentan limitaciones metodológicas. El hecho de no existir un con- 38 P. CAHUANA BARTRA ET AL. cepto unificado, ni criterios diagnósticos aceptados para definir y diferenciar el SBA (10-12), hace que los datos epidemiológicos sean heterogéneos y difíciles de comparar (13). Un reflejo de esa situación es que los estudios disponibles en la literatura presentan una prevalencia que varía del 0,7 % al 33 %. CLÍNICA El SBA se caracteriza por una sensación de ardor de los tejidos blandos de la cavidad oral con una intensidad, que puede variar de moderada a severa, sin que exista ninguna lesión que la justifique. La lengua, sobre todo el tercio anterior, es el lugar más comúnmente afectado seguido de los labios, mientras que el paladar, las encías y la orofaringe lo están con una frecuencia mucho menor (7). Lamey y Lewis (14), en 1989, propusieron una clasificación clínica en función del patrón cronológico del ardor bucal, que posteriormente no ha tenido mucho éxito: – Tipo I: la sensación de ardor va aumentando a lo largo del día alcanzando la máxima intensidad en la tardenoche. Asociado a carencias nutricionales. – Tipo II: la sensación de ardor es continua durante todo el día. Aparece asociado a ansiedad crónica. – Tipo III: la sensación de ardor es intermitente, existiendo periodos del día, o incluso días, libres de síntomas. Parece estar más relacionado con alergias alimentarias. Posteriormente, Scala y cols. (15), en 2003, dividieron a los pacientes con SBA en dos grupos: SBA primario, no presentan ninguna alteración a nivel sistémico o local y SBA secundario, con algún tipo de alteración a nivel sistémico o local. ETIOPATOGENIA La causa del síndrome de boca ardiente es desconocida. Se ha identificado una compleja asociación de factores biológicos y psicológicos que hace suponer una etiología multifactorial (4). Se desconocen los mecanismos responsables de las sensaciones desagradables que caracterizan el SBA, pero hay una serie de factores que parecen estar asociados con el síndrome, clasificados en locales, sistémicos, psicológicos y neurológicos (4,16-19). Factores locales Son aquellos relacionados con alteraciones en la cavidad bucal y sus estructuras, como la xerostomía (17,19-21) y reducción del flujo salival (5,19,21), los hábitos parafuncionales (5,14,16,21), alergias de contacto, las infecciones por Candida y otros factores locales (22-25). Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014 – Xerostomía y reducción de flujo salival: la saliva es uno de los principales factores locales en el SBA (4,5,7,19,26-28). Lamey y cols. (27), sin embargo, no encontraron una disminución significativa en el flujo salival estimulado en el grupo de pacientes con SBA respecto al grupo control. Por lo tanto, existen dudas sobre si la boca ardiente podría ser una manifestación de la xerostomía y/o hiposalivación o de si la xerostomía sería un síntoma distinto asociado, en algunos casos, a la sensación de boca ardiente (29). Camacho y cols. (30) observaron una mayor densidad de las papilas gustativas en 20 pacientes con SBA asociados con xerostomía sin ser estadísticamente significativo. – Parafunciones: los hábitos parafuncionales mantenidos durante periodos de tiempo largos podrían causar alteraciones neuropáticas dando lugar a fenómenos de ardor (28). Entre ellos destacarían el mordisqueo lingual, labial, yugal, los movimientos compulsivos de la lengua (29) y la hiperactividad muscular. – Alergia de contacto: los materiales de confección de las prótesis, el monómero de metilmetacrilato, las resinas epóxicas o el bisfenol, pueden ser posibles agentes sensibilizantes, apareciendo, en estos casos, una sensación de ardor constante que coincide en el tiempo con la colocación de las mismas, provocando, además, un eritema generalizado de la mucosa oral (31). Otros materiales de uso odontológico como la amalgama de plata han sido también considerados como posibles alérgenos. El diagnóstico de alergia de contacto es confirmado mediante los tests con parches epicutáneos y por la desaparición de los signos y síntomas una vez retirado el agente causante. Sin embargo, la alergia de contacto en la cavidad oral sigue siendo un tema muy controvertido. – Candida albicans: la infección por Candida albicans (34) puede dar lugar a sensación de ardor existiendo casos en los que no son demostrables lesiones a nivel oral pero en los cuales la sintomatología remite tras el tratamiento antifúngico. La xerostomía, el tratamiento con corticoides, el uso de prótesis completas, la diabetes mellitus, anemias y otros factores pueden predisponer a la infección por Candida. – Otros factores locales: la lengua geográfica, el tabaquismo, la elevada ingesta de alcohol, el consumo excesivo de bebidas con elevado contenido en cafeína, colutorios con alcohol, la ingesta habitual de alimentos muy calientes, muy condimentados, muy sazonados o alimentos ácidos fuertes son factores locales adicionales influyentes al SBA (32,34-36). Factores sistémicos – M enopausia: la prevalencia de SBA en mujeres menopáusicas y posmenopáusicas es bastante más SÍNDROME DE LA BOCA ARDIENTE elevada que en la población general, entre un 1 y un 3 % (36). Sin embargo, el ardor bucal en mujeres menopáusicas no parece estar relacionado con los niveles hormonales (37). – Carencias nutricionales: la anemia perniciosa (déficit de vitamina B12) parece tener una prevalencia del 1,8 al 8 % en el SBA (11). La deficiencia de vitaminas B1, B2 y B6 (20,34) puede estar relacionada con esta patología, al igual que la anemia ferropénica cuya prevalencia oscila entre el 5 y el 53 % de la población con SBA (11). – Hipotiroidismo: las alteraciones del gusto que describen los pacientes con SBA ocurren con mayor frecuencia cuando existe una disfunción tiroidea. Femiano y cols. (38-42) tras estudiar la función tiroidea y realizar ecografía de tiroides en una muestra de 123 pacientes con SBA, según ellos más de dos tercios de la muestra presentaban algún tipo de alteración en dichas pruebas por lo que sugieren que sería necesario diferenciar el SBA primario de aquel asociado a patología tiroidea a la hora de realizar el diagnóstico, ya que el tratamiento podría plantearse de manera diferente. La literatura posterior no confirma las alteraciones tiroideas en la boca ardiente. – Otros factores sistémicos: el tratamiento farmacológico crónico, sobre todo con fármacos antihipertensivos (IECA, betabloqueantes y diuréticos), la escasa ingesta de líquidos, el reflujo gastroesofágico, la patología suprarrenal o las alteraciones del metabolismo lipídico pueden ser otros de los factores que causen ardor bucal (32,39). Factores psicológicos Los factores psicológicos y psicosociales han sido considerados como uno de los factores etiopatogénicos más importantes en la mayoría de los casos de SBA. Entre estos factores se encuentran: depresión, ansiedad generalizada, aislamiento social, cancerofobia, hipocondría y experiencias estresantes de la vida como abortos, hijos con malformaciones u otras alteraciones y pérdida de seres queridos (36,40,41). Algunos autores sugieren el cortisol salival como indicador biológico de ansiedad y estrés, y lo relacionan con el SBA (40,43). Factores neurológicos Alteraciones de las papilas gustativas, disfunción en la cuerda del tímpano, o del nervio facial, podrían condicionar un aumento de las sensaciones percibidas por el nervio 39 trigémino dando lugar a “sensaciones fantasmas” de tipo doloroso, táctil o térmico (44-46). Koszewicz y cols. (47) afirman que la incidencia y la intensidad de las disfunciones del sistema nervioso autónomo en la enfermedad de Parkinson, según métodos electrofisiológicos, son similares al SBA. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la sintomatología referida por el paciente y requiere una evaluación meticulosa de todos los factores precipitantes conocidos. Ship y cols. (48) proponen el diagnóstico por exclusión, es decir, si el ardor bucal persiste tras cualquier tratamiento odontológico. Una historia clínica completa y detallada nos permitirá llegar a un diagnóstico más certero. A continuación se presentan posibles variables orientativas: – Presentan ardor en la cavidad oral sin lesiones clínicas objetivables a la exploración. – Son pacientes de edad media o avanzada, más frecuentemente mujeres. – Por lo general son pacientes que han sido derivados y referidos por lo que suelen presentar una actitud desconfiada. – Han sido atendidos por numerosos especialistas y han tomado numerosos medicamentos sin resultados favorables. – Presentan un componente ansioso o depresivo importante a veces con cancerofobia. – El ardor puede acompañarse de otros síntomas como xerostomía y/o alteraciones del gusto. – Los síntomas suelen aparecer a raíz de un tratamiento odontológico o alguna experiencia en la vida. – Pueden presentar una necesidad compulsiva de mirarse la lengua cada vez que se ponen delante del espejo. La mayoría de los autores proponen valorar la intensidad del dolor usan una escala analógico visual (EAV), graduada del 0 (ausencia de dolor) al 10 (la mayor intensidad imaginable) (49). Como pruebas complementarias, algunos autores (50) proponen solicitar una analítica completa para valorar el nivel de vitaminas, especialmente B1, B2, B6 y B12. También es importante valorar el nivel de ferritina y de glucemia, e IgE (3,19), así como pruebas de función tiroidea y una ecografía de tiroides (38). La posibilidad de que exista alergia de contacto se puede valorar mediante tests con parches epicutáneos solicitando una serie estándar, una serie de metales y test para sabores y conservantes en contacto con la cavidad oral (31). Algunos autores proponen realizar medidas del flujo salival en reposo y estimulado para descartar la existencia de hiposialia (32,50). 40 P. CAHUANA BARTRA ET AL. La cronología del dolor y el momento del día en que aparece (por la mañana, durante el día, por la tarde-noche o día y noche) nos permite clasificar a los pacientes dentro de uno de los tres tipos de Lamey y Lewis (14). TRATAMIENTO Los tratamientos aplicados en el SBA son: terapia cognitiva, clorhidrato de benzidamida, trazodona, ácido alfa lipoico sistémico (AAL), clonazepán tópico y sistémico, capsaicina sistémica, hypericum perforatum , AAL + gabapentina (GABA) y tratamientos alternativos. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014 Trazodona La trazodona es un derivado de la triazolopiridina relacionado con otros antidepresivos disponibles actualmente (54). Tammiala-Salonen y cols. (54) realizaron un estudio evaluando los antidepresivos sistémicos (dosis mínima de 100 mg hasta 200 mg) en 18 pacientes con SBA. Siete pacientes no terminaron el tratamiento debido a los efectos secundarios (mareos, principalmente) de la trazodona. Tras 8 semanas de tratamiento, 8 pacientes (de los 11 restantes) notaron alivio total con el fármaco. Ácido alfa lipoico sistémico (AAL) Terapia cognitiva Está indicada para tratar variedades de trastornos mentales como depresión, ansiedad, fobias y problemas de dolor. La terapia cognitiva consiste en que el paciente pueda sopesar la posibilidad de que sus síntomas sean respuestas a alteraciones emocionales (51). El operador ayuda al paciente a identificar su problema, examinar la realidad y a convivir con su dolor. Bergdahl y cols. (51) realizaron un estudio clínico aleatorizado con 15 pacientes afectados con SBA. Hubo reducción significativa de la intensidad del dolor en todos los pacientes tratados con la terapia cognitiva (según la valoración de la EAV: de 5 a 2,2) a las 15 semanas. Los autores del estudio reconocen que los antecedentes psicológicos de los pacientes pueden tener una influencia en el resultado de la terapia cognitiva y sugieren que el enfoque individual es necesario para la evaluación y el tratamiento de los pacientes con SBA. Miziara y cols. (52) estudiaron a 24 pacientes con SBA sin patología asociada sometidos a psicoterapia de grupo una sesión a la semana durante 3 meses. Diecisiete pacientes (70,8 %) notaron mejoría de los síntomas. Los autores concluyen que los beneficios de esta terapia deben ser considerados como una opción de tratamiento para el SBA. Clorhidrato de benzidamida El clorhidrato de benzidamida es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) y debido a sus propiedades analgésicas y antiinflamatorias se usa en forma de colutorio (53). Sardella y cols. (53) realizaron un estudio evaluando la efectividad del clorhidrato de benzidamida (15 ml/tres veces al día) con 10 pacientes con SBA primario. El estudio se llevó a cabo durante 4 semanas. Según los resultados medidos con una escala analógica visual, sólo hubo una mejoría parcial (50 %) en 5 pacientes, sin conseguir alivio total con el fármaco. El ácido alfa lipoico es un potente antioxidante que se encuentra en nuestro organismo y actúa en la estimulación de los factores de crecimiento nervioso; tiene efectos neuroprotectores y se ha utilizado en el laboratorio y en estudios clínicos que evalúan la reparación del daño a los nervios, especialmente en los casos de polineuropatía diabética (55). Femiano y Scully (55) estudiaron la efectividad del AAL (600 mg/diario) en 30 pacientes con SBA durante 8 semanas. Veintinueve pacientes (97 %) notaron ligera mejoría y sólo 4 de ellos (13 %) notaron resolución total de los síntomas al año. Femiano (56) realizó un estudio para valorar la efectividad del AAL (600 mg/diario) en 20 pacientes con SBA. Tras 8 semanas de tratamiento, el 80 % de los pacientes mejoró y en un 10 % desaparecieron los síntomas. Los efectos adversos del fármaco fueron náuseas, mareos, dolor abdominal, hipotensión y ardor bucal. Cavalcanti Silveira y cols. (57) examinaron la efectividad del AAL (600 mg /diario) durante 4 semanas en 31 pacientes. Veintinueve pacientes (89,9 %) notaron ligera mejoría. Los efectos adversos del fármaco fueron cefalea y complicaciones gástricas. En los estudios de Carbone y cols. (58) y López-Jornet y cols. (59) no se observaron mejorías de los síntomas tras administrar dosis de 800 mg/diario de AAL durante 8 semanas. En el estudio de López-Jornet (53) hubo efectos adversos del fármaco, como náuseas y disepsia. Capsaicina La capsaicina sistémica produjo una reducción significativa de los síntomas en el estudio de Petruzzi y cols. (60), en 20 de los 25 pacientes, después de 4 semanas de tratamiento. El efecto adverso al fármaco más importante fue el malestar gástrico después de un uso prolongado. SÍNDROME DE LA BOCA ARDIENTE41 La capsaicina, aplicada de forma tópica, induce una desensibilización selectiva de neuronas sensitivas, principalmente aferentes amielínicas de las fibras C de pequeño tamaño. Se ha empleado para el tratamiento de la neuralgia postherpética y de la neuropatía diabética (60). Marino y cols. (61) estudiaron la capsaicina tópica (250 mg/50 ml) y tras 8 semanas de tratamiento observaron una reducción significativa de los síntomas en 10 (76 %) de 14 pacientes y no produjo ningún efecto adverso. Silvestre y cols. (62) estudiaron la capsaicina en forma de colutorio al 0,02 % en 23 pacientes con SBA durante 1 semana. Observaron mejoría de los síntomas durante la mañana y en los últimos días de la semana. Clonazepán El clonazepán es un fármaco ansiolítico estimulador de la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor localizado en el cerebro, al facilitar su unión con el receptor GABAérgico. Poseen actividad hipnótica, sedante, relajante muscular y amnésica (63). lipofílico es el principal agente responsable del efecto antidepresivo, además de tener efecto antibiótico (67). Sardella y cols. (67) investigaron los efectos del Hypericum perforatum (900 mg/diario) con 19 pacientes. No demostró mejoría del dolor de los pacientes con SBA tras 12 semanas de tratamiento, a pesar de la reducción general del número de puntos de la cavidad bucal con sensación de ardor. Como efecto secundario hubo dolor de cabeza. AAL + gabapentina (GABA) La gabapentina (GABA) es un antiepiléptico indicado para la epilepsia, la profilaxis de la migraña y la enfermedad de Parkinson. López-D’Alessandro-D’ Escovich (68) observaron mayor eficacia en la combinación de AAL y la GABA que los dos fármacos por separado, mostrando mejoría o resolución de síntomas en 70 % de los casos, mientras que los resultados positivos con el fármaco sólo se observaron en el 55 % (ALA) y 50 % (GABA) de los casos. Tratamientos alternativos Clonazepán tópico Gremeau-Richard y cols. (63) presentaron el clonazepán tópico (3 mg/día, en un comprimido) con una mejoría de los síntomas en 16 (72,7 %) de los 22 pacientes y con una eficacia total en nueve pacientes (56,2 %) y parcialmente en siete (43,8 %), tras 2 semanas de tratamiento. El clonazepán causó somnolencia, xerostomía y aumento de ardor bucal. Clonazepán sistémico Heckmann y cols. (64) estudiaron el clonazepán sistémico (con dosis de 0,5 mg/día) en 20 pacientes con SBA primaria. Encontraron mejoría de los síntomas en todos los pacientes. Barker y cols. (65) encontraron mejoría en 30 pacientes de 37, tras la administración del clonazepán sistémico. Silvestre y cols. (66) sugerieron la combinación del clonazepán tópico combinado con el ketazolam para el tratamiento de SBA asociado a trastornos psicológicos importantes en fase aguda. Hypericum perforatum El Hypericum perforatum (llamada hierba de San Juan) se ha utilizado para el tratamiento de depresiones leves o moderadas (67). La hiperforina, el principal compuesto – Protector lingual: consiste en una funda fina transparente de polietileno que cubre desde la punta de la lengua hasta su tercio posterior. Tiene un grosor de 0,1 mm y unas dimensiones (mm) de 67 x 66 x 0,1. Su finalidad se basa por un lado en aislar la lengua del sistema estomatognático y en evitar cualquier traumatismo a causa del hábito del mordisqueo lingual. López-Jornet y cols. (69) estudian la efectividad del protector lingual en 65 pacientes con SBA y no hubo mejoría en el alivio de los síntomas. Los mismos autores (70) evalúan la eficacia del mismo combinado con aloe vera (AV) (0,5 ml) y tras 3 meses de evaluación observaron mejoría en el alivio de los síntomas sin haber diferencias estadísticamente significativas. – Acupuntura: la acupuntura se ha aplicado como medicina alternativa en diversas patologías que cursan con dolor crónico (71). En una revisión bibliográfica estudiaron 9 artículos sobre la efectividad de la acupuntura en el SBA. Todos ellos indican efectos positivos. La calidad metodológica de estos estudios es pobre, por lo que se recomienda seguir investigando (72). CORRESPONDENCIA: Miguel Peñarrocha-Diago Clínica Odontológica Gascó Oliag, n.º 1 46021 Valencia e-mail: Miguel.penarrocha@uv.es 42 P. CAHUANA BARTRA ET AL. BIBLIOGRAFÍA 1. Merskey II, Bogduk N. Classification of Headache disorders. 2nd edition. Seattle: International Association for the Study of Pain; 2004. 2. International Headache Society. 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