Editorial. - Revista Biomédica - Universidad Autónoma de Yucatán

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Rev Biomed 1995; 6:60-63.
Editorial.
EL VIRUS EBOLA: UN VIRUS EMERGENTE.
En este año de 1995,en la ciudad de Kikwit de
la República de Zaire, se presentó de nuevo una
epidemia de fiebre hemorrágica causada por el
virus Ebola. Los medios masivos e inmediatos de
la comunicación, han difundido a nivel mundial
información acerca de esta rara enfermedad,
descubierta y descrita desde el año de 1976 (1).
Antes de esta epidemia, se publicó un libro
titulado “La zona caliente”, escrito por el Dr.
Richard Preston, quien narra- de manera novelescalas epidemias y casos aislados producidos por el
virus Ebola, clasificado como virus de riesgo de
bioseguridad nivel 4 por la Organización Mundial
de la Salud (2). Tiempo después, tomando como
referencia este libro, se produjo una filme
cinematográfico, titulado “Epidemia”. Por
coincidencia, al poco tiempo de su presentación
surgió la epidemia actual, que hasta el momento
de escribir estas líneas (mayo 1995) ha causado la
muerte de aproximadamente 155 seres humanos
en Kikwit y se han reportado cuatro muertos en
Kinshasa capital de Zaire (comentarios de locutores
de la cadena NBC).
El virus Ebola debe su nombre a un pequeño
río que se encuentra al noroeste de Zaire y que se
dirige a Sudán, sitio en donde se presentó la primera
epidemia de fiebre hemorrágica que afectó a 550
casos y causó la muerte de 430 personas (1). La
siguiente epidemia ocurrió en 1979, con 34
enfermos y 22 muertos, en el mismo sitio de la
epidemia de 1976 en Sudán y la última epidemia
conocida es la actual.
Esta enfermedad es producida por un virus de
la familia Filoviridae, conocido como virus Ebola
y que consta de tres tipos, con diferente virulencia
cada una (Zaire, Sudán y Reston).
El virus mide 970 x 80 nm, está compuesto por
una membrana que envuelve una nucleocápside
helicoidal, la cual encierra un genoma lineal de
RNA de una sola cadena de polaridad negativa,
que codifica al menos 7 proteínas estructurales. El
virus es inactivado a 60º C por 30 minutos y se
conserva estable a 20º C (3). La infectividad
también se destruye con luz ultravioleta,
radiaciones gamma, solventes de lípidos y con
desinfectantes comerciales como hipoclorito y fenol
(3).
El cuadro clínico es en un inicio inespecífico y
dos días después se presenta además una faringitis,
nausea, vómito que progresa a hematemesis,
diarrea que se convierte en melena y las
manifestaciones cutáneas de sangrado se hacen
evidentes con petechias y equimosis.
Posteriormente hay sangrado de conjuntivas,
narinas, boca y vagina. El paciente fallece en un
período de 6 a 9 días. La tasa de letalidad es de
Vol. 6/No. 2/Abril-Junio, 1995.
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FI Puerto-Manzano.
80% en los casos primarios. La causa de la muerte
es por choque hipovolémico, superinfeciones
bacterianas o por edema cerebral que se presenta
de manera importante (4).
Estas manifestaciones clínicas son semejantes a
otras fiebres hemorrágicas que ocurren en Africa
y América (con la diferencia de alta letalidad y
contagiosidad).
No se debe de olvidar que en Yucatán, también
hay casos de fiebre hemorrágica. Las últimas
ocurrieron en el pasado año de 1994 con la
epidemia del dengue y debemos en este momento
de enfocarnos más a recibir la próxima estación de
lluvias que consigo traerá un aumento de mosquitos
y con ello la posibilidad de dengue. El hecho de
que el Ebola pueda introducirse a nuestro país es
remoto, ya que la Secretaria de Salud tiene un
sistema para evitar la entrada de esta mortal
enfermedad a nuestro país.
Dr. Fernando I. Puerto-Manzano.
Director.
Centro de Investigaciones Regionales
“Dr. Hideyo Noguchi”
Universidad Autónoma de Yucatán.
Mérida, Yucatán, México.
Revista Biomédica
REFERENCIAS.
1.- Bowen ETW, Lloyd G, Harris WJ, Platt GS,
Baskerville A, Vella EE. Viral haemorrhagic fever
in Southern Sudan and northern Zaire. Lancet
1977; 1:571-573.
2.- World Health Organization/WHO Scientific
Group. Arthropod-borne and roedent-borne viral
diseases. WHO Technical Report Series, No. 719,
1985.
3.- Murphy FA, Kiley MP, Fisher-Hoch S.
Filoviridae. Marburg and Ebola viruses. En: Fields
DM, Knipe DM, Chanock RM, Hirsch MS,
Melnick JL, Monath TP, Roizman B, ed. Virology,
2a. ed. New York: Raven Press, 1990;933-943.
4.- Corey L. Rabies, Rhabdoviruses, and Marburglike agents. En Iselbacher KJ, Braunwald E, Wilson
JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, ed.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th
ed. New York: Mc Graw-Hill, 1994:832-837.