Estrés Mental e Hipertensión Arterial

Estrés Mental e Hipertensión Arterial
Roberto A. Ingaramo
Centro de Hipertensi ón y Enfermedades Cardiovasculares (CEHTA Cardiovascular)
Trelew, Chubut.
Los diferentes eventos de nuestra vida, en especial los que provocan emociones negativas como la ira,
miedo o tristeza, han sido reconocidas desde hace mucho tiempo, como capaces de producir un temporario
aumento en los valores de la presión arterial (PA) [1]. Desde que las técnicas experimentales de laboratorio
fueron utilizadas para evaluar las respuestas cardiovasculares y neuroendócrinas al estrés, se ha podido
demostrar que muchas otras experiencias pueden producir también respuestas presoras de corto tiempo,
como son los estímulos cognitivos, los físicos y las emociones tanto negativas como positivas [2] .
A pesar de los conocimientos que actualmente se tienen sobre el estrés, no hay todavía un consenso
definitivo sobre la definición cient ífica del t érmino. Para Selye, es un síndrome de adaptaci ón general, donde
cualquier clase de estímulo ambiental excesivo, desencadena una reacción común defensiva, a
consecuencia de la activación simpática y la consiguiente liberaci ón de catecolaminas, que varían de acuerdo
a la naturaleza del estímulo [3] . Los factores capaces de producir estrés, son filtrados y sometidos a una
valoraci ón cognitiva antes de producir la respuesta biológica, por lo cual, la percepción psicológica del
mismo, puede variar de acuerdo al individuo y a un mismo estrés, y provocar una respuesta individual
diferente [4] .
Reacciones fisiológicas y mecanismos fisiopatológicos ligados al estrés
El estrés es considerado uno de los mayores factores del medio ambiente relacionados con la patogenia de
la hipertensi ón arterial (HTA). La importancia de la naturaleza y la complejidad de los mecanismos
multifactoriales que ligan al estrés con la HTA, han sido desde hace mucho tiempo extensamente estudiados
en condiciones artificiales.
La reactividad cardiovascular ante el estrés, ha sido definida como la variación interindividual de ciertos
parámetros cardiovasculares durante una estimulación ambiental, en comparación con similares parámetros
en ausencia de tal estimulación [5] .
Las pruebas de estrés mental (EM) agudo, provocadas en los laboratorios de investigación, desencadenan
un aumento de la actividad receptora B-adren érgica, caracterizada por el incremento en la PA, frecuencia
cardíaca (FC), volumen minuto, contractilidad cardíaca y vasodilatación del músculo esquelético [6] . Este
patrón, es similar al del modelo animal de "preparase para la lucha" o de "reacci ón de defensa" y es
producido por el mencionado aumento en la actividad del sistema simpático [7] . Ahora, los eventos que
desencadenan sentimientos de frustraci ón, pérdida de control o desesperanza, evocan menos la actividad B adrenérgica pero producen una mayor activación alfa adrenérgica resultante en una mayor vasoconstricci ón
[6] . Este patrón recuerda al de "reacción de derrota" del modelo animal, caracterizado por una hiperactividad
del eje hipotalámico-pituitario -adrenocortical [7] .
Tratando de buscar una estrategia para provocar, cuantificar y estandarizar el estudio del estrés y en especial
de la respuesta cardiovascular al mismo, varios métodos han sido propuestos, siendo en la actualidad
algunos de los m ás empleados, los que utilizan el estímulo mental a través del Test de los Colores [8] , del
Test Aritmético de sustracción, la medición del estrés laboral de Karasek [9- 10] y el test del frío. Los tres
primeros median el aumento de la PA a través de la estimulación B-adrenérgica [11] y el último, incrementa
los valores de la PA a través de la vasoconstricci ón periférica mediada por la estimulación alfa-adrenérgica
[12] .
A su vez, los efectos cardiovasculares negativos del estrés están producidos, además, por la disminuci ón del
tono vagal [13 -14] y por la depresi ón de la sensibilidad de los barorreflejos, lo cual se ha asociado con un mal
pronóstico cardiovascular [15] .
Los barorreflejos que actúan controlando las variaciones de la PA con relación a los cambios en la FC, al
menos en teoría, deberían limitar el incremento de la presión secundaria a alteraciones emocionales o de
estrés, lo cual no ha podido ser comprobado en los estudios realizados para tal fin [15] , sugiriendo que la
elevación de la PA secundaria a una situación estresante, se produciría por una estimulación simpática
central que determinaría una vasoconstricci ón periférica [16] .
El poseer un perfil psicológico desfavorable como depresión, ansiedad o ira
de estar relacionado con un bajo tono vagal [18] .
[17],
también se ha encontrado
En sujetos genéticamente predispuestos para desarrollar HTA, ha sido comprobada una disminución de la
natriuresis durante las pruebas de EM [19].
Este efecto antinatiriurético del EM estaría aparentemente mediado por un incremento en la actividad
nerviosa simpática renal [20]. El EM induce a alteraciones renales caracterizadas por vasoconstricción de las
arteriolas eferentes y disminuci ón en la excreción de sodio, debido al aumento en la reabsorci ón del mismo
en los túbulos proximales [21] . Otros cambios comprobados que ocurren a nivel renal como respuesta al
estrés, interesantemente muestran las diferentes respuestas al mismo, entre normotensos e hipertensos. Así,
en los normotensos, induce a un leve aumento en el índice de filtraci ón glomerular (IFG) y a una significativa
disminución en el flujo plasmático renal (FPR) dando un incremento en la fracción de filtración (FF) que
podría estar relacionada con la vasoconstricción post-glomerular. Por el contrario, en el hipertenso, el estrés
produce una disminución en el IFG paralelamente a la disminuci ón del FPR con una FF que no varía,
sumado a un aumento en la actividad de la renina plasmática [21].
Se ha mencionado también, que el estrés psicológico repetido, produce cambios agudos hemodinámicos que
pueden disparar los procesos ateroescleróticos [22] a través del daño vascular y la disfunción endotelial [23] .
Matthews y col [24] , demostraron que la exagerada respuesta de la presión de pulso (PP) durante el EM se
correlaciona con ateroesclerosis carot ídea. Estas alteraciones pueden exacerbar un daño endotelial
preexistente y promover el desarrollo de lesiones ateroescleróticas. Experimentalmente, Manuck y col.
encontraron que la ateroesclerosis coronaria era dos veces mas frecuente y severa en animales dominantes
sometidos a un constante estrés, en comparación con los animales sumisos de menor jerarquía [25] .
La hiperreactividad cardiovascular ha sido demostrada también, en pacientes con insulino resistencia, lo que
confirma la hiperactividad simpática en estos pacientes [26] .
Por otra parte, una serie de alteraciones en la estructura cardíaca, han sido propuestas de estar relacionadas
a la hiperreactividad cardiovascular ante un EM. Por ejemplo, en un estudio prospectivo en pacientes con PA
"marginal" y sin tratamiento farmacológico, la PA sist ólica (PAS) desarrollada durante el test aritm ético fue un
fuerte predictor del aumento en la masa ventricular izquierda a 2 años [27] .
También, se ha advertido sobre el riesgo de ingerir cierto tipos de substancias en este tipo de respondedores,
como el consumo de cafeína durante los días de alto estrés laboral, ya que la misma posee un efecto aditivo
al del estrés sobre la PA, y contribuye al incremento de las cifras de presión y del cortisol [28] .
El aumento exagerado en los valores tensionales también se observa en las personas normotensas
sometidas a un EM. Por ejemplo, Fauvel y col, encontraron que la alta carga laboral en estos sujetos,
produce un incremento en los valores de la PA, en especial de la PAD de 4.5 mmHg, con respecto a la PAS
(2 mmHg), pero solo durante el horario laboral, con presiones normales durante el resto del día [4] . A su vez,
un incremento en las respuestas presoras y de la FC ha sido comprobado en jóvenes normotensos, salsensibles, las cuales estarían mediadas por un aumento de las respuestas simpáticas [29].
En resumen, podría decirse que las técnicas artificiales de provocación del EM llevan a un incremento en los
valores de la PA y de la frecuencia cardíaca vía de una regulación nerviosa cardiovascular alterada, que
consiste típicamente en un aumento de la actividad simpática con depresión vagal, una reducción de la
barorrefleja y una prolongada disfunción del endotelio vascular [30] .
Implicancias de las respuestas exageradas al estrés mental y su valor pronóstico en hipertensión y
enfermedades cardiovasculares
El comportamiento de la PA durante los test de estimulaci ón mental, tendrían un valor predictivo para el
desarrollo de futura HTA.
Estudios como el de Spence y col. muestran una elevación de la PA media con el EM de hasta 10 mmHg
para la Sistólica y 6 mmHg para la Diastólica, con un amplio rango entre 54 y 28 mmHg para la PAS y la PA
diastólica (PAD) respectivamente
[31] .
Si bien se ha logrado una estandarización aceptable de los m étodos psicofisiológicos de provocación del EM
como ya se mencionó, la magnitud de la respuesta de la PA ante los mismos, varía en forma significativa
entre los diferentes individuos [32] .
Aquellos que consiguen elevar las cifras de la PA un 25% en relación a la basal han sido denominados
"hiperreactores" los cuales podrían tener un mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial (HTA) en el
futuro [21-33].
Estas respuestas al estrés parecen diferir de acuerdo al sexo y a las diferencias étnicas. Así, los hombres
tienen mayor incremento en la PAS y de la actividad del sistema alfa y beta adrenérgico con respecto a las
mujeres, y los individuos de raza negra mayor vasoconstricción y a veces mayor incremento en la PA que los
individuos de raza blanca [6].
Desde fines de los años setenta [34] , trabajos de investigación han podido comprobar que los individuos que
muestran una exagerada respuesta de la PA, FC u otras variables cardiovasculares ante el EM, tendrían un
riesgo incrementado de convertirse en futuros hipertensos. Además, una reactividad cardiovascular
aumentada, ha sido hipotéticamente relacionada con un tardío desarrollo de HTA en voluntarios sanos
sometidos a un EM [35].
A su vez se ha observado que las personas con HTA marginal y los hijos normotensos de padres
hipertensos, muestran en la mayoría de los estudios, una respuesta exagerada de la presión ante el EM, una
característica que sería estable y reproducible en estos individuos, como lo pudo comprobar Sherwood y col.
al reestudiar pacientes entre 1 a 10 años del primer test [36].
Un dato interesante es que el incremento de la PA antes de empezar la prueba específica o el mantenerla al
finalizar la misma, se ha mostrado de ser fuertemente predictora para desarrollar HTA tardía [11] . El estudio
CARDIA que enroló 3300 pacientes, mostró que el aumento exagerado de la PAS ante un EM fue predictor
de mayor elevaci ón de la PA y aumento en la incidencia de HTA en un seguimiento a 5 años [37]. A su vez,
Light y col, demostraron en un seguimiento a 10 años utilizando el monitoreo ambulatorio de la PA de 24hs,
que los hombres jóvenes que mostraron responder con una alta FC y con una elevación exagerada de la
PAS ante el EM, presentaron mayor PA y mayor incidencia de HTA marginal al cabo de 10 años [38].
Otro aspecto importante de los hiperreactores al EM, es la asociación observada entre este tipo de respuesta
cardiovascular y el desarrollo de lesiones ateroescleróticas. Así, los sujetos con exagerada elevación de la
PA ante un estrés ambiental, han mostrado tener un mayor espesor de la íntima-media carot ídea [24] y mayor
severidad y prevalencia de placas carotídeas [39], comparadas con los individuos con una respuesta
tensional atenuada. Los mecanismos propuestos por el cual la reactividad anormal de la PA ante el EM
producirían un aumento del riesgo del desarrollo de ateroesclerosis, serían a través de una movilizaci ón
lipídica y agregaci ón plaquetaria mediada simpáticamente [40] y por injuria endotelial inducida por la presión
[41] .
También, otros trabajos lograron comprobar que el aumento tensional anormal que se produce durante el
estrés mental, fue un fuerte predictor para la progresión de lesiones carotídeas ateroescleróticas a dos años,
mayor que cualquier otro factor de riesgo del Framingham [33].
Si bien algunos reportes han mostrado una falta de reproducibilidad de los test de estrés [42] , parecería ser
que los mismos fueron debidos a la utilización inadecuada en la forma de medición de los mismos [26]. Con
una estandarización del estímulo y una metodología psicométrica adecuada, la valoraci ón de la reactividad
cardiovascular es altamente confiable y puede utilizarse para predecir riesgo [24].
No obstante, a pesar de que estos tests permitirían conocer y reproducir aproximadamente la reactividad
cardiovascular a las exigencias habituales en el ámbito del laboratorio, sigue siendo controversial si las
respuestas cardiovasculares desarrolladas en el mismo, reflejan el estrés diario al cual están sometidos las
personas, ya que algunos estudios mostraron elevaciones de la PA durante el horario laboral, no
relacionadas con la variabilidad espontánea ni con la reactividad de la misma desarrolladas durante los test
de estimulaci ón [4] .
El medio ambiente y perfiles psicológicos asociados a un aumento en los niveles de estrés
Numerosas situaciones de la vida real son capaces de provocar un marcado y sostenido estrés, y se han
relacionado con el aumento en los valores de la PA y aún de desarrollar HTA. Entre ellas podemos
mencionar al cambio de residencia (rural a urbana) y en especial de país y de costumbres, [43] una menor
educación, un trabajo de baja categoría y menor estatus socioeconómico y el modelo laboral propuesto por
Karasek de alta carga de trabajo y bajo poder de decisión [44].
Este último, ha sido repetidamente asociado con el incremento en las enfermedades cardiovasculares [45] lo
cual podría ser explicado en parte por el efecto negativo que sobre la reactividad simpática y la PA produce el
mismo [17] , tal como lo demostraron estudios realizados con monitoreo ambulatorio de la PA de 24hs [46].
Ciertas características psicológicas también han sido relacionadas con el aumento de los valores tensionales
y la prevalencia de HTA, debido al incremento en la exposición individual al estrés o a la mayor percepci ón
del mismo, tal como ocurre en la reconocida personalidad tipo "A" que incrementa el riesgo de enfermedad
coronaria y de ateroesclerosis [47]. Dicha personalidad, incluye tres componentes semi-independientes:
hostilidad, competitividad y urgencia [48] .
La hostilidad y la ira retenida, se han relacionado a un patrón estable de hiperactividad simpática [49] , y
mostraron en el estudio prospectivo del Kuopio Ischemic Heart Disease, estar asociadas a un riesgo
significativamente mayor de desarrollar HTA a los 5 años [50-51] . Además, el mismo estudio demostró que la
desesperanza en hombres, se asoció de 2,5 a 4 veces más de posibilidad de muerte cardiovascular en un
seguimiento a 6 años [51] .
La hostilidad conduce a un incremento en los valores de la PA, vasoconstricci ón y aumento en la liberación
de cortisol y testosterona en las pruebas de EM, tanto en sujetos hipertensos como en normotensos [52].
Tratando de mitigar los efectos negativos del estrés, se han buscado modelos individuales o psicosociales
que puedan actuar como frenadores de los mismos.
As í Cohen, ha incorporado una categoría de ellos a los cuales les denominó "stress buffers" [53]. Entre ellos
figuran el adecuado soporte social [54], el poseer una mascota [55], realizar ejercicios físicos aer óbicos [56]
aprender métodos de relajación y las terapias de reconocimiento y ayuda para el manejo del estrés [57] .
En general todos ellos, logran una menor reactividad de la PA ante el estrés, por disminuci ón de la actividad
simpática [58] .
Determinantes genéticos de la respuesta tensional al estr és mental
La base genética de la hipertensi ón esencial es compleja. Numerosas variantes en una serie de genes han
mostrado estar asociados con la HTA [59]. Entre ellas figuran la respuesta de la PA ante un estímulo presor
[60] .
Observaciones efectuadas por Kotchen y col, mostrarían que la contribuci ón genética para determinar el nivel
de PA y los fenotípos relacioneados con la HTA severa, podrían ser mejor detectados según la respuesta de
la presión a estímulos estandarizados como el estrés psicológico, la posición de pie y la infusi ón de
noerpinefrina [59] .
Otros estudios genéticos realizados en familias de hipertensos, sugieren que entre los componentes
fenot ípicos relacionados con la HTA se encuentra la respuesta tensional al estr és psicológico, en especial la
prueba mental aritmética [61] .
Resumen
Por lo expuesto, podemos decir que el estrés ambiental y psicosocial tienen un claro impacto sobre la
presión arterial en el corto tiempo y que las respuestas exageradas de la misma podrían tener un papel en
el comienzo y progresión de la hipertensión en individuos genética o ambientalmente susceptibles a la
misma. Ciertos patrones de personalidad y comportamiento, estarían asociados a la hiperreactividad
cardiovascular y a un mayor riesgo de desarrollar Hipertensión Arterial y enfermedades cardiovasculares.
Los "sistemas buffers" antiestrés, podrían ayudar a reducir los efectos adversos del mismo. A su vez y de
acuerdo a la actividad adrenérgica aumentada que estos pacientes poseen, éstas pueden inducirnos a la
utilización, de ser necesario, de drogas que atenúen dicha hiperactividad.
La vida moderna en especial en los países en vías de desarrollo como el nuestro, con profundas
alteraciones y cambios socioeconómicos frecuentes, inevitablemente exponen a la mayoría de la población
a un constante estr és, lo que debería alentar a una mayor investigación sobre estrategias para reducir los
efectos del mismo y sus consecuencias negativas sobre el sistema cardiovascular.
Bibliografía
1. Schacter J. Pain, fear and anger in hypertensives and normotensives. Psychosom Med 19:17-29, 1957
2. Light K. Environmental and Psychosocial Stress in Hypertension. Onset and Progression. Chapter 6:59-70. Hypertension A
Companion to Brenner and Rector's The Kidney. Oparil -Weber. 2000.
3. Seyle H. Forty years of stress research:principal remaining problems and misconceptions. Can Med Assoc J. 1976;115:53-56.
4. Fauvel JP, Quelin P, Ducher M, Rakotomalala H, Leville M. Percived Job Stress but not Individual Cardiovascular Reactivity to
Stress Is Related to Higher Blood Pressure at Work. Hypertension 2001;38:71-75.
5. Manuck SB, Kasprowicz AL, Muldoon MF. Behaviorally-evoked cardiovascular reactivity and hypertension: Conceptual issues
and potential associations. Ann Behav Med 1990;12:17-29.
6. Light KC. Sherwood A. Race, borderline hypertension and hemodynamic responses to behavioral stress before and after beta
adrenergic blockade. Health Psychol 1990;8:577-595.
7. Henry JP, Grim CE. Psychosocial mechanisms of primary hypertension. (Editorial review) J Hypertens 1990;8:783 -793.
8. Fauvel JP, Bernard N, Laville M, Daoud S, Pozet N, Zech P. Reproducibility of the cardiovascular reactivity to a computerized
version of the Stroop stress test in normotensive and hypertensive subjects. Clin Auton Res. 1996;6:219 -224.
9. Kristensen T. Job Stress and Cardiovascular Disease: A Theoretic Critical Review. J of Occup Health Psych 1996;3:246-260.
10. Karasek R, Theorell T. 1990. Healthy Work. New York: Basic Books.
11. Borghi C, Costa FV, Boschi S, et al. Predictors of stable hypertension in young borderline hypertensive subjects: A five-year
follow-up study. J Cardiovasc Pharmacol 8(suppl 5):S138-S141. 1986.
12. Kasagi F, Akahoshi M, Shimaoki K. Relation between cold pressor test and development of hypertension based on 28 -year
follow-up. Hypertension 1995;25:71-76.
13. Tsuji H, Larson MG, Venditti FJ et al. Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. Circulation
1996;94:2850-2855.
14. Mann S, Millar-Craig NW, Raftery EB. Superiority of 24-hour measurement of blood pressure over clinic values in
determining prognosis in hypertension. Clin Exp Hypertens 1985;7:279-281.
15. Mortara A, La Rovere MT, Pinna GD et al. Arterial baroreflex modulation of heart rate in chronic heart failure: clinical
hemodynamic correlates prognostic implications. Circulation 1997;96:3450-3458.
16. Fauvel JP, Cerutti C, Quelin P, et al. Mental Stress-Induced Increased in Blood Pressure Is Not Related to Baroreflex
Sensitivity in Middle-Aged Healthy Men. Hypertension 2000;35:887 -891.
17. Tanja JM, Vrijkotte, Lorenz JP, et al. Effects of Work Stress on Ambulatory Blood Pressure, Heart Rate, and Heart Rate
Variability. Hypertension 2000;35:880-886.
18. Glassman AH, Shapiro PA. Depression and the course of coronary artery disease. Am J Psychiatry 1998;155:4-11.
19. Light KC, Turner JR. Sress-induced changes in the rate of sodium excretion in healthy black and white men. J Psychosom
Res. 1992;36:497-508.
20. Di Bona JF, Jones SY. Renal manifestations of NaCl sensitivity in borderline hypertensive rats. Hypertension 1991;17:44-53.
21. Light KC, Dolan CA, Davis MR, Sherwood A. Cardiovascular responses to an active coping challenge as predictors of blood
pressure patterns 10 to 15 years later. Psychosom Med 1992;54:217-230.
22. Manuck SB, Krantz DS. Psychophysiologic reactivity in coronary heart disease and essential hypertension. Handbook of
Stress, Reactivity and Cardiovascular Disease. John Wiley & Sons, New York, 1986, pp 11-34.
23. Barnett PA, Spence JD,Manuck SB, Jennings JR. Psychological stress and the progression of carotid artery disease. J
Hypertens 1997;15:49-55.
24. Matthews KA, Owens JF, Kuller LH et al. Stress-induced pulse pressure change predicts women´s carotid atherosclerosis.
Stroke 1998;29:1525-1530.
25. Manuck SB, Kaplan JR, Adams MR, Clarkson TB. Studies of psychosocial influences on coronary artery atherosclerosis in
cynomolgus monkeys. Health Psychol 1988;7:113-124.
26. Nazzaro P, Ciancio L, Vulpis V, et al. Stress-induced hemodynamic responses are associated with insulin resistance in mild
hypertensives. A J Hyp 2002;15:865-871.
27. Spence JD, Bass M, Robinson HC, et al. Prospective study of ambulatory monitoring and echocardiography in borderline
hypertension. Clin Invest Med 1991;14,3:241-250.
28. Shepard J, Absi M, Whitsett T, et al. Additive pressor effects of caffeine and stress in male medical students at risk for
hypertension. A J Hyp 2000;13:475-481.
29. Buchholz K, Schachinger H, Wagner M, et al. Enhanced affective startle modulation in salt -sensitive subjects. Hypertension
2001;38:1325-1329.
30. Lucini D, Norbiato G, Clerici M, Pagani M. Hemodynamic and autonomic adjustments to real life stress conditions in humans.
Hypertension 2002;39:184-188.
31. Spence JD, Barnett PA, Manuck SB, Jennings JR. Psychological stress and progression of carotid atherosclerosis. J
Hypertens 1997;15:49-55.
32. Sherwood A, Turner JR. A conceptual and methodological overview of cardiovascular reactivity research. Individual
Differences in Cardiovascular Response to Stress. New York, Plenum 1992;pp 3-32.
33. Manuck SB. Cardiovascular reactivity in cardiovascular disease: "Once more unto the breach". Int J Behav Med 1994;1:4-31.
34. Pickering TG, Gerin W. Cardiovascular reactivity in the laboratory and the role of behavioral factors in hypertension: A critical
review. Ann Behav Med 1990;12:3-16.
35. Fredrikson M, Matthews K. Cardiovascular responses to behavioral stress and hypertension: a meta-analytic review. Ann
Behav Med 1990;12:30-39.
36. Sherwood A, Turner JR. A conceptual and methodological overview of cardiovascular reactivity research. In Turner JR,
Sherwood A, Light KC. Individual differences in cardiovascular responses to stress. New York, Plenum, 1992;pp 3-32.
37. Markovitz JH, Raczynski JM, Wallace D, et al. Cardiovascular reactivity to video game predicts subsequent blodd pressure
increases in young men: The CARDIA Study. Psychosom Med 1998;60:186-191.
38. Light KC. Psychosocial mechanisms and cardiovascular reactivity in borderline hypertension. Paper presented at the
International Symposium on Borderline Hypertension: Detection and Management. Bologna, Italy, June 11,1997.
39. Lynch JW, Everson SA, Kaplan GA, Salonen R, Salonen JT. Does low socioeconomic status potentiate the effects of
heightened cardiovascular responses to stress on the progression of carotid atherosclerosis?. Am J Public Health 1998;88:389394.
40. Wallen NH, Held C, Rehnqvist N, et al. Effects of mental and physical stress on platelet function in patients with stable
angina pectoris and healthy controls. Eur Heart J 1997;18:807-815.
41. Hirsh EZ, Maksem JA, Gagen D. Effects of stress and propranolol on the aortic intima of rates. Arterosclerosis 1984;4:526.
Abstract.
42. Parati G, Tarazzi S, Ravogli A, et al. Methodological problems in evaluation of cardiovascular effects of stress in humans.
Hypertension 1991;17(Suppl 4):III.50-55.
43. Pickering TG. The effects on environmental and lifestyle factors on blood pressure and the intermediary role of the
sympathetic nervous system. J Hum Hypertens 1997;11(Suppl 1):S9-S18.
44. Kaplan GA, Keil JE. Socioeconomics factors and coronary heart disease: A review of the literature. Circulation
1993;88:1978-1998.
45. Siegrist J, Peter R, Junge A et al. Low status control, high effort at work and ischemic heart disease: prospective evidence
from blue-collar men. Soc Sci Med 1990;31:1127-1134.
46. Light KC, Turner JR, Hinderliter AL. Job strain and ambulatory work blood pressure in healthy young men and women.
Hypertension 1992;20:214-218.
47. Rosenman RH, Brand RJ, Scholtz RI, et al. Multivariate prediction of coronary heart disease during the 8.5 years follow-up in
the Western Collaborative Group Study. Am J Cardiol 1976;37:903-912.
48. Houston BK, Chesney MA, Black GW, et al. Behavioral clusters and coronary heart disease risa. Psychosom Med
1992;54:447-461.
49. Mills PJ, Dimsdale JE. Anger suppression: Its relationship to beta-adrenergic receptor sensitivity and stress-induced changes
in blood pressure. Psychol Med 1993;23:673-678.
50. Everson SA, Goldberg DE, Kaplan GA, et al. Anger expression and incident hypertension. Psychosom Med 1998;60:730735.
51. Everson SA, Kaplan GA, Goldberg DE, et al. Hopelessnes and 4 -years progression of carotid atherosclerosis. The Kuopio
Ischemic Heart Disease Risk Factor Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2-7.
52. Weidner J, Friend R, Ficarotto TJ, et al. Hostility and cardiovascular reactivity to stress in women and men. Psychosom Med
1990;51:36-45.
53. Cohen S. Psychosocial models of the role of social support in the etiology of physical disease. Health Psychol 1988;7:269297.
54. House JS, Robbins C, Metzner HL. The association of social relationships and activities to mortality: prospective evidence
from Tecumseh Community Health Study. Am J Epidemiol 1982;116:123-140.
55. Allen K, Blascovich J, Tomaka J, et al. Presence of human friends and pet dogs as moderator of autonomic responses to
stress in women. J Pers Soc Psychol 1991;61:582 -589.
56. Fillingim RB, Blumenthal JA. Does aerobic exercise reduce stress response? In Turner JR, Sherwood A, Light KC (eds).
Individual differences in cardiovascular responses to stress. New York. Plenum1992: pp. 203-217.
57. Blumenthal JA, Jiang W, Babyak MA, et al. Stress management and exercise training in cardiac patients with myocardial
ischemia: Effects on prognosis and evaluation of mechanism. Arch Intern Med 1997;157:2213-2223.
58. Van Montfrans GA, Karemaker JM, Weiling W, et al. Relaxation therapy and continnuous ambulatory blood pressure in mild
hypertension: A controlled study. BMJ 1990;300:1368-1372.
59. Kotchen TA, Kotchen JM, Grim CE et al. Genetic determinants of Hypertension. Identification of candidate phenotypes.
Hypertension 2000;36:7-13.
60. Muldoon MF, Terrell DF, Bunker CH et al. Family history studies in hypertension research: review of the literature. Am J
Hypertens 1993;6:76-88.
61. Carmelli D, Ward MM, Reed T, et al. Genetics effects on cardiovascular responses to cold and mental activity in late
adulthood. Am J Hypertens 1991;4:239-244.
Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista
o por expertos en el tema a través de la lista de Hipertensi ón Arterial.
Llene los campos del formulario y oprima el botón "Enviar"
Preguntas, aportes o
comentarios:
Nombre y apellido:
País :
Direcci ón de E-Mail:
Argentina
@
Enviar
Tope
Actualización: 27-Ago-2003
Borrar