Medicina El Tiroides Todos los textos comienzan

Medicina
El Tiroides
Todos los textos comienzan diciendo que el Tiroides es una Glándula Endocrina,
pero habrá que explicar qué es una glándula y qué es endocrina.
Las glándulas son agrupaciones celulares que segregan substancias que pueden
verterse al exterior (glándulas exocrinas) o directamente a la propia sangre
(glándulas endocrinas). La mama produce la leche y es una glándula exocrina. Las
glándulas suprarrenales, la hipófisis, y el tiroides, son glándulas endocrinas, cuya
secreción, las hormonas, pasan directamente a la sangre. La Endocrinología estudia
exclusivamente las glándulas endocrinas.
El tiroides consta de dos lóbulos (derecho e izquierdo), como las alas de una
mariposa unidos por una porción central que se llama istmo y está situado en la
cara anterior el cuello a ambos lados del cartílago tiroideo. Normalmente no se
palpa y cuando está aumentado de tamaño y se aprecia un engrosamiento de la
zona o se palpa constituye el "bocio". Es un órgano importante y tiene una
circulación muy rica. Junto a él pasa el nervio "recurrente laringeo" responsable de
la movilidad de las cuerdas vocales. En las intervenciones hay que tratar con mucho
respeto a ese nervio. Los cirujanos saben hacerlo.
¿Cómo funciona? Importancia del yodo en la alimentación.-(Resumen)
El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica
única en el organismo y es que en su composición entra el yodo. Y esto es un
hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides no
puede producir hormonas. Podemos vivir con un número limitado de elementos,
podemos vivir sin níquel, sin cadmio y sin muchísimas otras cosas, pero no
podemos vivir sin yodo.
Las hormonas tiroideas, que son varias o mejor dicho ligeras modificaciones de un
mismo compuesto básico, la tiroxina, cumplen múltiples funciones. Actualmente se
sabe que la más importante de ellas es intervenir en el desarrollo del sistema
nervioso. Si un embrión se desarrolla sin tiroxina (cosa que puede ocurrir si la
alimentación de la madre no tiene nada de yodo o muy poco yodo) el niño nace con
un desarrollo mental muy deteriorado. Como el cerebro se desarrolla en sus
conexiones internas, capacidad de aprendizaje, etc. de forma muy intensa durante
los 2-3 primeros años de vida, si se mantienen esas condiciones el desarrollo
cerebral es muy pobre. Es un tipo de idiocia, idiotez o cretinismo (esas palabras no
son insultos, son lamentablemente un diagnóstico médico) producido por falta de
yodo. Ese tipo de cretinismo se llama cretinismo endémico y se produce en zonas
en donde falta el yodo. La solución de este problema es muy fácil y muy
económica: la madre durante el embarazo y lactancia y el niño desde que empieza
a alimentarse deben tomar sistemáticamente sal de mesa yodada. La hay en todos
los países. Es algo muy simple y con esa sola medida se evita un muy serio
problema y se consigue que su hijo tenga el nivel intelectual que Dios le ha dado y
no uno más bajo por culpa de nuestra desidia. Repetiré esto en la introducción de
todos los capítulos y un millón de veces a lo largo de este libro. Y no crea que
exagero, hay millones de niños en el mundo con deterioro mental por falta de yodo.
Y quiero poner mi grano de arena para que esto no ocurra en los países de habla
hispana. Todos los problemas del tiroides tienen solución, incluido el cáncer de
tiroides: El deterioro mental producido en la infancia por falta de yodo es
irreversible, no tiene arreglo.
El tiroides fabrica dos hormonas, la Tiroxina o T4 y la Triyodotironina o T3. Para su
síntesis, como anteriormente se ha comentado es imprescindible el yodo.
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se
absorbe rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma
muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de
captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides,
parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina
por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina por la leche materna
durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al pecho
también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el
contenido en yodo esta perfectamente controlado.
El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un
aminoácido por un proceso de oxidación. En el organismo existen unas proteínas
sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos
construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo.
El aminoácido que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la
tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que será el producto
final). La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se
denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no
puede convertirse en yodo organificado y tampoco puede producirse la hormona.
Los Anticuerpos Antitiroideos anti-TPO bloquean a la Peroxidasa y producen serias
alteraciones en la producción de hormonas tiroideas. Es la causa mas frecuente de
Hipotiroidismo.
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la
Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará
origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y
otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y
se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La
Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir
de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como
hormonas tiroideas.
Las Hormonas Tiroideas en Sangre.-(Resumen).
El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce. Utiliza
las hormonas que se producen en el fraccionamiento de la Tiroglobulina,
básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). Pasan por tanto a la sangre la T4
y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas en la
sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen a una
proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los investigadores han
llamado "proteína transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en
inglés). También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en
su forma "ligada-a-la-proteína, y sólo en una proporción muy pequeña en su forma
libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma
libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fracción mínima
constituye las auténticas hormonas activas.
Como se regula la producción, secreción y paso de hormonas tiroides a sangre.
La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.-(Resumen)
El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de regulación.
Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que controla la
temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire acondicionado. Si
colocamos el termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitación
se alcanza esa temperatura se interrumpe la calefacción o la entrada de aire frío. La
dilatación o la contracción de una espiral de un metal o de una aleación sensible a
las variaciones de temperatura conecta o desconecta el sistema. El ejemplo simple
es totalmente válido para comprender el mecanismo de regulación de la función del
tiroides. El papel del termostato corresponde en este caso a una nueva glándula
que ahora entra en juego: La Hipófisis.
La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis, se llama
"hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura
TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la literatura inglesa y es el termostato que
activa o desconecta la actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple y de una
precisión exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la
hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula al tiroides para
que produzca y libere mas hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas
es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su
actividad. La alteración de este mecanismo es la causa del Hipertiroidismo Difuso o
Enf. De Graves.
BOCIO MULTINODULAR NORMOFUNCIONALRESUMEN: SI QUIERE SABER LO JUSTITO.-.Se llama Bocio Multinodular a un Bocio con varios nódulos y es Normofuncional
porque no hay Hipertiroidismo. Si alguno de los nódulos o varios de ellos funcionan
de una forma muy activa entonces se trata de un Bocio Multinodular Hiperfuncional,
que se estudia en otro capítulo. A veces pueden aparecer nódulos en un tiroides de
tamaño normal. No seria un Bocio (tiroides aumentado de tamaño), seria una
degeneración multinodular.
La degeneración multinodular parece ser una enfermedad evolutiva, hay algunos
grupos de células en el tiroides que no responden bien al control de la hipófisis y
crecen a un ritmo distinto de las células tiroideas normales. Es una enfermedad
benigna y es auténticamente excepcional el que pueda degenerar en un Cáncer de
Tiroides.
Generalmente se diagnostica a partir de los 35 ó 40 años, ya que esas células
atípicas tienen un crecimiento muy lento. El diagnóstico se hace porque se note el
bulto o porque el médico lo palpe y se confirma de forma muy clara en la
gammagrafia (scanning tiroideo). La ecografía sirve para medir el tamaño del
tiroides y el de los nódulos, es decir, para controlar la evolución.
INTRODUCCION
El concepto de Bocio Multinodular es inicialmente un concepto clínico. Se trata de
un tiroides aumentado de tamaño en el que se palpan nódulos. Pero a la palpación
sólo se perciben los nódulos próximos a la superficie o con un cierto tamaño.
Cuando aproximadamente a mediados de los 60 se empezó a utilizar la
gammagrafia con trazadores radiactivos, se apreció la presencia de áreas con
menor captación de los trazadores radiactivos (áreas no funcionantes o áreas
"frías") en glándulas en las que la palpación no era muy evidente.
La gammagrafia solo "ve" los nódulos de un tamaño mayor que 1 cm, pero en las
piezas de biopsia, el microscopio descubre multitud de pequeñas agrupaciones de
células que nos permiten clasificarlas como micronódulos.
Pasamos por tanto del concepto clínico Bocio Multinodular, al concepto más sutil de
Degeneración Multinodular como alteración del tiroides, quizá de tipo congénito, es
decir predeterminada desde la concepción, que, según las circunstancias, puede
evolucionar o no evolucionar y hacerse mas o menos manifiesta. Solo el caso
relativamente avanzado es el que clínicamente se diagnostica como Bocio
Multinodular.
FRECUENCIA, CAUSAS Y EVOLUCIÓN.El Bocio Multinodular se origina generalmente como la evolución en el tiempo de un
Bocio Simple. La frecuencia del Bocio Multinodular está, por tanto, en relación con
la existencia de Bocio Simple.
El Bocio Simple, como en su apartado hemos señalado, es mucho más frecuente en
las zonas con Déficit de Yodo y el Bocio Multinodular será igualmente más frecuente
en estas áreas. En estas zonas su frecuencia puede ser del 10 - 15% de la
población, aunque la utilización generalizada de sal yodada ha disminuido de forma
muy notable este porcentaje. En las zonas con suficiente aporte de yodo el
porcentaje de Bocio Multinodular puede oscilar alrededor del 4% de la población y
se da fundamentalmente en mujeres.
Todos los autores están de acuerdo en que el Bocio Multinodular o Hiperplasia
Multinodular es una enfermedad evolutiva, que comienza como un Bocio o
Hiperplasia Difusa Infantil o Juvenil en el que a lo largo del tiempo, generalmente
años, se van creando agrupaciones celulares o clones celulares que responden al
estímulo de la TSH de forma diferente a las células tiroideas normales.
Actualmente se opina que en el fondo de la alteración puede haber una
predisposición genética, es decir, que desde la formación embrionaria de la
glándula existe una heterogeneidad en el tipo de células que la forman, es decir,
que existan algunos grupos celulares diferentes de las células tiroideas normales,
con distinta capacidad de reacción ante la TSH. Las más sensibles tenderían a
proliferar de manera más rápida en condiciones de estímulo ligero de la TSH y
acabarían formando agrupaciones celulares de tipo nodular, que con el tiempo
tienden a crecer.
En las zonas con deficiencia de yodo, en donde existe una síntesis de hormonas
tiroideas en el límite de la normalidad y una permanente estimulación de la
glándula por la TSH para aumentar su rendimiento, este proceso se produciría mas
precozmente y con más frecuencia.
Es por tanto una patología que se presenta a partir de los 30 - 35 años o más
adelante aún. Como siempre ocurre en las alteraciones tiroideas es mucho más
frecuente en las mujeres que en los hombres. Su progresión puede ser muy lenta y
a partir de los 45 - 55 años el tamaño del tiroides y de los nódulos puede
mantenerse casi estacionario.
SIGNOS Y SINTOMAS.El Bocio Nodular, como el Bocio Simple a veces lo advierte el paciente y a veces se
lo señalan los demás, En algún momento se nota un abultamiento en el cuello, que
él cree reciente, aunque lleva años evolucionando.
En otras ocasiones son las molestias compresivas las que le hacen acudir al médico.
Siente sensación de opresión en el cuello y quizá dificultad al tragar. Se trata de
procesos ya evolucionados y con un tamaño apreciable, que ocasionan
desplazamiento traqueal y producen dificultades al deglutir.
En general el Bocio Multinodular es muy bien tolerado y la mayoría de los
pacientes, sobre todo a partir de cierta edad, prefieren seguir con su Bocio, aun
siendo bastante ostensible, al riesgo de la intervención.
DIAGNOSTICO.El Clínico establece por la palpación un aumento de tamaño del tiroides y la
presencia de nodulaciones, pero precisa concretar dos problemas: Si se trata de
una Hiperplasia Normofuncional y si se trata de una Hiperplasia Multinodular u otro
tipo de Hiperplasia. Una simple valoración de los niveles de hormonas tiroideas y
TSH le permite comprobar que se encuentra ante una situación normofuncional.
Para el establecimiento de las características de la hiperplasia precisa de pruebas
instrumentales.
Gammagrafía Tiroidea.La gammagrafia es definitiva en el diagnóstico de la Hiperplasia Multinodular. Es la
exploración que nos permite confirmar el diagnostico clínico de sospecha. Evidencia
en primer lugar el aumento de tamaño del tiroides y sobre todo la presencia de una
distribución irregular del trazador en la glándula. Las áreas nodulares aparecen
habitualmente como áreas o zonas con menor fijación del trazador (frías), mientras
que el parénquima bien conservado y no afectado por patología nodular aparece
normal.
En fases mas avanzadas pueden aparecer una mezcla de nódulos funcionantes
"calientes" alternando con las zonas no funcionantes. Estos nódulos calientes en
ocasiones pueden ser de tipo autónomo, es decir, que mantienen su actividad
funcional independientes del control hipofisario, y si tienen un cierto tamaño o son
varios pueden actuar inhibiendo la secreción de TSH (TSH < 0.1), inhibidores. La
presencia en una Hiperplasia Multinodular con nódulos de tipo Autónomo-Inhibidor
es el primer aviso de que la Hiperplasia Normofuncional puede estar evolucionando
hacia una forma Hiperfuncional o Tóxica. Estudiaremos este problema con mayor
amplitud en el capítulo correspondiente.
Ecografía Tiroidea.La ecografía es de menos valor que la gammagrafia en el estudio de la Hiperplasia
Multinodular. En las fases menos evolucionadas pueden apreciase importantes
alteraciones en la gammagrafia y distribución muy irregular del trazador con una
imagen ecográfica casi normal.
En fases más avanzadas la ecografía demuestra la presencia de nódulos sólidos, de
bordes mal definidos, con ecogenicidad algo más densa que el parénquima próximo
y que, por estas mismas características, pueden ser difíciles de medir. A veces
algún nódulo aparece mejor delimitado y pueden tomarse sus medidas y ello nos
servirá para controles evolutivos ulteriores. No es infrecuente la presencia de un
"nódulo dominante", más grueso y evidente que los demás y que debe de ser
también objeto de medición y control.
El tiroides Nodular Hiperplásico es un tiroides bien irrigado, y ello se demuestra en
la Ecografía Doppler-Color. Por este motivo los nódulos hiperplásicos solo
excepcionalmente presentan degeneración necrótico-caseosa central, cosa que sin
embargo es muy frecuente en los adenomas. Puede encontrarse a veces en la
misma glándula un fondo de degeneración multinodular con un adenoma no
funcionante. Se ha descrito en piezas operatorias y se evidencia en ecografía.
TRATAMIENTO.Actualmente, siempre que no existan alteraciones compresivas, penetración
intratorácica o motivaciones estéticas, en general no se aconseja el tratamiento
quirúrgico por varias razones:
Como se explicará más detenidamente en el apartado dedicado a este tema,
(Nódulos Tiroideos y Cáncer de Tiroides), prácticamente se descarta en el Bocio
Multinodular la posibilidad de degeneración tumoral. La incidencia es tan baja que
no debe de tomarse en consideración y aunque así ocurriera, autores de la
autoridad de Hennemam opinan que dado que los nidos celulares que se
encuentran en las hiperplasias multinodulares son de tipo papilar, la benignidad en
la evolución de esta forma de cáncer de tiroides, no justifica la morbilidad o el
riesgo de la intervención.
Pero si quisiéramos evitar esta posibilidad, dado que los nidos que se encuentran
pueden ser multicéntricos, se tendría que realizar una tiroidectomía total, ya que
nadie puede asegurar que no sea en el resto conservado en donde se encuentre el
nido de células papilares.
totalidad de la glándula, aunque se desarrollen más o menos nódulos y unos mas
que otros. En el resto de tiroides que se conserva pueden aparecer nódulos al cabo
de 6, 8 o más años y ya estamos con el mismo problema.
En definitiva, la mayor parte de los Autores se orientan actualmente por la postura
conservadora.
Nos queda el tratamiento médico. Si aceptamos que el Bocio Multinodular se
produce por una serie de repetidos estímulos a la TSH o porque unos clones
celulares tienen distinta sensibilidad a la TSH, es que reconocemos que la TSH le
"sienta mal" al terreno básico de la Hiperplasia Multinodular. Entonces vamos a
frenarla y la mejor manera de frenar la TSH es mantener un tratamiento suave con
L-Tiroxina de forma permanente.
Pero esto hay que valorarlo caso por caso. Debe de ser el médico que controla al
paciente el que decida si es preferible mantener un "tratamiento protector" suave o
si es preferible mantener los controles sin tratamiento. Siempre, si en ecografía se
aprecia que la tendencia de la Hiperplasia o de los nódulos es a aumentar de
tamaño, se puede recurrir al tratamiento frenador. Si la situación se mantiene
estabilizada se prosigue con la vigilancia sin medicación.
CONTROL EVOLUTIVO.Si se acepta una postura conservadora es con la condición de mantener un control
permanente de la situación. Una vez establecido el diagnóstico mediante la
valoración de niveles hormonales, TSH, gammagrafia y ecografía, basta con realizar
periódicamente valoraciones hormonales, para asegurarse de que se mantiene
como normofuncionante y una vez al año control ecográfico para valorar sus
dimensiones y la evolución de las áreas nodulares.
No debemos de olvidar que el Bocio Multinodular es normofuncional hasta que deja
de serlo, ya que en un par de años puede evolucionar hacia una forma
hiperfuncional o tóxica. Y no debemos ser excesivamente bondadosos o inocentes,
aunque es muy poco frecuente, algún nódulo puede malignizarse y su aumento de
tamaño o su cambio de matiz o vascularización en ecografía son los signos iniciales
de aviso.
Siempre deben de mantenerse los controles periódicos, como mínimo cada seis
meses al principio y cada año cuando se tiene la evidencia de que se trata de una
situación estabilizada. Si quiere ir menos veces al médico, contrólese cada dos
años, pero la persona que tiene un Bocio Multinodular no debe desentenderse de su
problema. No es prudente.
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