anemia en las nefropatías

Facultad de Medicina de Barcelona. - Clínica Médica B.
Prof. Di'. Máximo E. Soriano
:Sesiones Científicas. Curso 1947-48
",
ANEMIA EN LAS NEFROPATÍAS
Prof. Dr. M. SORIANO JIMÉNEZ
'EN un material de 50 enfermos renales estudia el significado de la anemIa
,
que frecuentemente presentan estos enfermos.
'
, A veces, no se trata de una anemia, sino que la palidez del enfermo
es debida a constricción de los vasos cutáneos. que se ve, sobre todo, coe,xistien,do con enfermedad renal inflamatoria.
Es también frecuente que el hemograma demuestre la existencia de una
,anemia, como ya analizó len su comunicación del año pasado. A esta anemia
:se le concede actualmente escaso valor, porque se suele admitir que es secundaria a la intoxicación general del organismo por la IU-remia, de tal maIlJera, qll:e
en los modernos tratados de hematología se califica a esta anemia cO'mo anemza
.azotémica, concepto que, como veremos, resulta ser erróneo.
Desde los tiempos de GRAWITZ, se pensó que la anemia era debida a una
hidremia, y el mismO' VOLHARD así lo ,creyó. Esta suposición es falsa, ya que
no existe hidremia en las nefropatías, puestO' que VAN SLYKE y colaboradores
han demostrado que el volumen de la sangre es normal.
Se pensó qUle la anemia sería secundaria a la hematuria, perO' la hematuria
macroscópica no es común a todas las nefropatías con anemia, y en cuanto a las
microhematurias, nO' es posible, por muy continuas y pertinaces que sean, que
disminuyan la capacidad funcional compensadora de una médula ósea nO'rmal.
El valor globular es, en general, normal. En su estadística de 50 casos, sólo hay
,dos de valor globular alto (1,2) y dos de bajo (0,66).
Se supuso que se trataba de luna anemia hemolítica, al observar acúmulos
de hemosiderina en las vísceras, pero tampoco es posible mantener tal opinión. NO' hay a~mento de bilirrubinemia y prácticamente nunca síntO'mas de
hemolisis.
LANGLEY supusO' que se trataba de una anemia ferropénica, por trastornO's
-en el metabolismo del hierro. HEILMEYER abunda en esta afirmación. No obstante, ya se ha dicho que el valor globular no es bajO', por lo que no se puede
admitir la ferropenia como causa de las anemias nefropáticas.
Se intentó interpretarla cO'mo una anemia carencial por la albuminuria repetida durante años, el régimen severísimo y la pobreza en vitaminas de la
dieta, pero no observa relación alguna entre albuminuria y anemia, ni entre
ésta e hipO'prO'teinemia. Tampoco ha visto mejorar estas anemias con la administración de abundantes proteínas.
Es también falsa la suposición de BECHER - que no aporlla ningún hecho
.clínico en favor de su teoría - , según la cual habría una anoxia en la médula
1sea, puestO' que la anoxia es un estímulo irritativo de la médula, que responde
-con una hiperfunción.
Finalmente, HEILMEYER llega a la conclusión de que no hay una causa
única. Muchas veces la anemia sería de origen infeccioso, con alteración del sistema retículoendO'telial y fijación del hierro por parte de éste. Otras veces sería
secundaria a la retención nitrogenada. que ejercería acción tóxica sobre la médula y produciría también hemolisis .
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Agosto
1949
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
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Todas las concepciones anteriores han pasadO' a la historia cO'n el empleo
de la biopsia de la médula ósea, gracias a la cual se sabe hoy con absoluta certeza que la anemia de las nefropatías es de origen medular. Se trata de una
anemia arregenerativa, que afecta exclusivamente la eritropoyesis. Es de carácter inhibitoriO' y puede desaparecer por la acción de un fuerte estímulo, pues
en la última fase de una uremia, casi ya en período preagónicO', se observa a
veces que la medula reacciona ,en forma tumultuosa, comO' en muchos casos 'se
ha comprO'bado, de los que cita tres de observación propia. Un enfermo de
esclerosis renal, que al final de su enfermedad presentaba 4.900.000 hematíes,
con retención ureica de 1,23 gr. por 1.000 y un aclaramientO' de 8 c. c. OtrO' caso
de glomérulonefritis crónica presentaba 2.600.000 hematíes y 0,55 de Detención
nitrogenada; al -empeO'rar, se observan 4.500.000 hematíes, 1 gr. de urea y 60
unidades de reacción xantoproteica. El otrO' casO' es el de una esclerosis renal
gue cursaba en una niña con 1.900.000 hematíes, 3,9 gr. de urea por 1.000 y
110 unidades xantoproteicas, y en la que una punción medular permite apreciar una riqueza en eritoblastos, células que, pese a su abundancia, nO' podían
pasar a la sangre; en este casO', también al final de la enfermedad, aparece un
estímulo irritativo que determina una gran prO'liferación de la serie ,eritO'plástlca.
Todos estos casos demuestran que no se trata de una atrofia medular, sino
de luna inhibición funcional. AcasO' podrían explicarse la~ mejorías terminales 'por la anoxia que estimularía la médula con tal fuerza, que vencería la inhibición.
Casi todos los autores que han estudiado el problema de la anemia nefrógena suponen que se debe a una acción tóxica. Desde LANGLEY, está admitido
que esta acción la ef,ectúan los productos de retención nitrogenada, y los mo"
dernO's tratados de hematología ponen entre paréntesis «anemia azotémica», a
continuación del título de «anemia nefrógena». No obstante, no hay lUna relación estricta entre la cantidad de glóbulos rojos y la cifra de retención.
BECHER, entonces, intentó relacionar la anemia cO'n productos que supO'ne
'que son de putrefacción. intestinal, pero tampoco ¡aparece la proporción entre
ambos hechos. FRAU y OLSEN pensaron r:elaciO'nar la anemia con la duración
de la retención. MISKE y OTTO observaron que en un 40 pO'r 100 de enfermos
con intensa retención no hay anemia, y con ello se vienen abajo todas las teorías a partir de la l1etención.
Cree que la cuestión ha sido mal -enfocada desde un principio. El error
ha sido partir del puntO' de vista hematoIógico, sin tener en cuenta la nefropatología. Al estudiar las diversas enfermedades renales y la existencia en cada
una de ellas de alteraciones hematológicas, se observa lo siguiente:
En las nefritis agudas, desde THADDEA, se tenía la idea de que eran rarísimas
las anemi-as. Modernamente, NAxzA la encuentra en todos los casos. El doctor
~RIANO la ha halladO' en 17 casos, entre 18 enfermos (94 por 100), con la particularidad, no descrita antes, que apal1ece con una rapidez extraordinaria. Un
enfermo, al quinto día, tiene 4.200.000 :hematíes; al octavO', 3.500.000, y al
-día H' 2.7 00 .0 0'0'. Es, pues, seguro que nO' hay relación entre retención nitro.genada y anemia, y también seguro que ésta nO' es un síntoma de uremia terminal, sino síntoma precoz que cO'mienza a la vez que la nefritis.
En el síndrome nefró~ico también se creía que la anemia era poco fre<cuente, un 3 pO'r 100, s!egún algunas estadísticas. Entre afectos de nefro,sis- muy
desarrollada, con grandes edemas, ha encontrado anemia en un 79 por 100 de
los casos, oscilando entre valores del tipo de 2.800.000 hematíes con 0,27 gr. de
urea en sangre hasta 4.200.000 con 0,54 gr.
Así, pues, la frecuencia de la anemia es grande en las nefropatías. Co-·
mienza ya en la fase de nefritis aguda; al instaurarse la fase nefrósica, acostumbra a persistir en la gran mayoría de los casos.
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
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Vol. XXVI.-N.o 50'
El 80 por 100 de los enfermos de nefritis crónica presenta anemia. Segu'rament'e estos enfermos sirvieron de base para relacionar la anemia con la retención nitrogenada, pues ambas suelen coexistir.
En la esderosis renaf se ve la relación, excepto en algún casO' aislado.
Por ejemplo, 1,35 de urea y normal cantidad de glóbulos rojos, o bien 1,8s.
urea y 4.000.000 hematíes. No ha encontrado ninguna estadística en esclerosis
renales primarias, pero ,cree que muchas anemias de ancianos s,e deben a la
esclerosis renal inicial, que puede aparecer antes que la insuficiencia renal, de
forma que se trataría de un síntoma precoz de gran valor diagnóstico.
No hay, pues, relación directa entre retención nitrogenada y anemia nefrógena. Lo cierto es que las alteraciones renales modifican la función de la médula ósea ya desde su comienzo y, en general, a medida que avanza la nefropatía ;avanza la anemia.
Es muy difícil conocer cuál puede ser el nexo que una la inhibición medular con el riñón enfermo. Se ha supuesto sea un tóxico infeccioso, o debido
a la autolisis de los tejidos o a la calluexia, pero no ha podido demostrarse
nada.
Ya LICHWITZ supuso que el trastorno medular sería puramente funcional, y
así es en realidad, ya que un estímulo oportuno permite la regeneración. No
hay, pues, aplasia, sino un trastorno de la regulación, y por lo tanto, de naturaleza humoral o nerviosa.
Aunque de momento no es posible reconocer el nexo de esta relación, se
puede pensar ,en una alteración hipófisodiencefálica. Al parecer, se están demostrando alteraciones funcionales profundas en la neurohipófisis de los enfermos renales, RORIXSON y FARR hablan de hiperfunción de la hipófisis posterior, con hipersecreción de hormona antidiurética, y nuestros experimentos parecen confirmarlo. Se ha comprobado que en los conejos, los edemas diencefálicos producen una anemia iIJtcnsa.
Concluye (j'le la '!1lemi,· se suele establecer desde el comienzo de la nefropatía (94 por 100 e-1 las glolllérulonefritis agudas), sin alterarse los leucocitos
ni las plaquetas. Persiste en un 80 por 100 de los casos, tanto si hay retención
comO' si no. En fases más avanzadas encuentra un 93 por 100 de anemia. Ésta
persiste hasta la curación de la nefwpatía o, en otro caso, acompaña al enfermo hasta la muerte. No está en relación con la hipertonía, hematuria, hipoproteinemia ni insuficiencia renal y es refractaria a toda medida terapéutica
(hepatoterapia, hierro, ácido fólico). El mielograma demuestra que no es de
tipo aplástico, sino por alteración funcional de la médula y acaso esta disfunción podría explicarse por medio de un trastorno de regulación de origen diencefálico.
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La distrofia miotónica como afección general y en sus aspectos
otoneurooftalmológicos *
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Drfls, A BALCELLS GORINA e L de GISPERT CRUZ
s
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Sumario y conclusiones
estudian cinco casos de distrofia mio tónica, tres de ellos pertenecien te~¡
a una misma familia y los otros dos aparentemente esporádicos. En dos
enfermos de la observación familiar la afección comenzó muy precoz-
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Publicada íntegramente en el n,o 35 de la «Revista Española de Oto-Neu o-Oftalmología y Neurología».
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