Modelo de hipertensión arterial experimental en ratas por

Modelo de hipertensión arterial
experimental en ratas por medio de
hipertrofia tubular renal.
Barber Fox M.O., Barber Gutiérrez E.
Instituto Superior de Ciencias Básicas y Precl ínicas
"Victoria de Gir ón" Altahabana,
Ciudad de la Habana, Cuba
El desbalance glomérulo-tubular con predominio tubular (DGT-T), se involucra en la génesis de la
Hipertensión Arterial Primaria. Incrementos mantenidos de la intensidad de filtración glomerular (IFG),
provocan sobrecarga de trabajo tubular proximal que pueden conducir a su hipertrofia (HTP).
Objetivos
El propósito de este trabajo fue estudiar las consecuencias renales y sobre la presión arterial (PAS), del
incremento IFG administrando saralasina, un AT1 y AT2 bloqueador de angiotensina II.
Material y método
Ratas normotensas de la l ínea Wistar, fueron divididas en 4 grupos: SARALASINA (administración IP de
0.05mg/100gr-rata durante 20 días), SUPRESION [igual tratamiento + supresi ón del fármaco 15 días
adicionales (PS)]. Grupos controles corrieron paralelos. Al final del tratamiento y del PS, fueron medidos: flujo
plasmático renal (FPR), (IFG) y m áximo tubular de ácido para-aminohipúrico (TmPAH), mediante técnica
estándar de aclaramiento plasmático renal de PAH e inulina, respectivamente. Se estudiaron: carga tubular
de Na+ (CTNa), cantidad reabsorbida (CRNa), reabsorci ón fraccional (CRNa/CTNa) y excreci ón fraccional
(ENa/CTNa)] y variables morfológicas [Peso renal (PR) y volumen de pared tubular proximal (VPP)]. La PAS
fue registrada, al inicio y final de los experimentos.
Resultados y discusi ón
SARALASINA tuvo significativos incrementos, con respecto a los controles, de: FPR (4.8±0.81ml/min/100grata), IFG (0.97±0.20ml/min/100g-rata), PR (401±26.1mg/100g-rata), VPP (0.663±0.005 fracc.area microsc.),
TmPAH (0.42±0.03mg/min/100g-rata), CTNa (0.136±0.03mg/min/100g-rata), CRNa
(0.122±0.027mg/min/100g-rata). SUPRESION, mantuvo los incrementos de PR, VPP, TmPAH y CRNa,
presentando elevaciones significativas de CRNa/CTNa (0.91±0.029) y PAS (181±14.62mm Hg), y ENa/CTNa
disminuida (0.108±0.02). Por tanto, SARALASINA incrementos de FPR, IFG, CTNa y CRNa, coincidieron con
signos de HTP, lo que permite pensar en un DGT a predominio glomerular saralasina-dependiente, luego
compensado por la HTP. El grupo SUPRESION mantuvo signos de HTP y ENa/CTNa disminuida, lo que
puede explicar la PAS elevada, debido a un DGT-T, causado por la supresi ón de saralasina.
Conclusión
Estos resultados apoyan la hipótesis de la participaci ón de la hiperfunción tubular en la génesis de la
hipertensi ón arterial primaria y proponen un nuevo modelo de hipertensión arterial experimental en ratas.
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Actualización: 15-Sep-2003
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