Tema 143 TROMBOFLEBITIS

Tema
143
TROMBOFLEBITIS
Dres. J.L. Rodríguez Peralto, J. Salamanca y A. Segurado
DEFINICIÓN
Tromboflebitis es la respuesta inflamatoria que
ocurre tras la oclusión por un trombo de una vena
superficial o profunda.
ETIOLOGÍA
En la mayoría de los casos, la etiología es desconocida pero guarda relación con tres factores: estasis
sanguíneo, daño endotelial e hipercoagulabilidad;
que de forma aislada o asociadas, intervienen en el
desarrollo de un trombo. Así, las causas conocidas
más frecuentes de tromboflebitis son las fracturas,
traumatismos (inyecciones, catéteres, punciones,
etc.), cirugía mayor, inmovilización prolongada,
venas varicosas, insuficiencia cardiaca congestiva,
embarazo, toma de anticonceptivos orales y las
enfermedades malignas, pues todas ellas facilitan la
formación de trombos. La tromboflebitis de las piernas, tras reposo prolongado, es el cuadro más frecuente de tromboflebitis, ya que aúna factores de
alteración del flujo vascular por válvulas incompetentes, con una mayor susceptibilidad de sufrir traumatismos que dañen la pared vascular.
CLÍNICA
Clínicamente se manifiesta por dolor, hiperalgia y
edema local y en muchas ocasiones, la palpación
demuestra un cordón doloroso que corresponde a la
vena trombosada. La lesión es a veces segmentaria y
múltiple, lo que explica el nombre antiguo de tromboflebitis migratoria. Además la flexión dorsal del
pie está limitada y produce dolor (signo de Homan).
Según la profundidad de la vena afectada se
distinguen dos tipos clínicos:
- Trombosis venosa superficial: cursa con induración, enrojecimiento y aumento de la temperatura
local dibujando el trayecto de la vena lesionada.
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- Trombosis venosa profunda: produce sin
embargo una tumefacción de todo el miembro
afecto, mientras que la circulación venosa colateral aparece prominente. Una vez que el trombo se ha establecido, sobre todo en las formas
profundas, puede ir aumentando de tamaño
con el consiguiente riesgo de que se fragmente
y ocasione una embolia pulmonar.
El diagnóstico se confirma mediante pruebas de
imagen (ecografía Doppler, ganmagrafía con fibrinógeno, pletismografía, flebografía...) que revelan
la falta de flujo venoso a ese nivel. El cuadro de
tromboflebitis suele ceder en unos 10 a 15 días
dejando con frecuencia una serie de secuelas, lo
que se denomina síndrome post-flebítico. El trombo
comienza a organizarse provocando daño de la
pared vascular. Las venas se vuelven incompetentes
y varicosas (Fig. 1), la extremidad afecta se edematiza, se enrojece, la piel se descama y aparecen zonas
eccematosas (eccema de estasis), hiperpigmentación por depósitos de hemosiderina e incluso úlceras varicosas, fibrosis dérmica y elefantiasis.
Formas especiales son la enfermedad de Mondor, que es una tromboflebitis de las venas subcutáneas del tórax secundaria a traumatismos, intervenciones quirúrgicas p.e. por cáncer de mama,
enfermedades del tejido conectivo, etc. La linfangitis
esclerosante del pene (flebitis de Mondor del pene),
que a pesar de su nombre, el vaso lesionado es probablemente una vena y se piensa que se produce a
consecuencia de traumatismos durante el coito o
por agentes infecciosos como virus o clamidias.
HISTOPATOLOGÍA
En las lesiones iniciales se observa un infiltrado
inflamatorio neutrofílico que afecta a la pared de
una vena del tejido celular subcutáneo superficial.
En estadios más evolucionados también hay linfocitos y ocasionales células gigantes multinucleadas.
Tromboflebitis
Figura 1. Venas varicosas en extremidad inferior después de
episodios repetidos de tromboflebitis.
Figura 2. Tromboflebitis evolucionada: Imagen panorámica de una vena superficial dilatada y ocupada por material hemático trombosado.
No obstante, la mayoría de las biopsias corresponden a lesiones establecidas y revelan venas subcutáneas con trombos organizados (Fig. 2) y paredes
fibrosas engrosadas con aspecto de cordón (Fig.
3). Pueden observarse imágenes de recanalización
(Fig. 4). En la tromboflebitis asociada a la enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante) con
frecuencia se observan microabscesos intramurales
en las venas, aunque no está claro si son específicos de esta entidad o no.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histológicamente, el diagnóstico diferencial de
la tromboflebitis superficial debe realizarse con la
vasculitis nodular y la poliarteritis nudosa cutánea.
La primera afecta a las arterias musculares más que
a las venas y se asocia a una paniculitis lobulillar
extensa, mientras que en la tromboflebitis superficial, la inflamación habitualmente se limita a la grasa inmediatamente adyacente a la vena lesionada.
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Dermatología: Correlación clínico-patológica
Figura 3. Tromboflebitis evolucionada: Aproximación en la que se advierte la
oclusión parcial de la luz de la vena por un trombo recanalizado. Obsérvese que
en este caso predomina el componente trombótico sobre el inflamatorio.
Figura 4. Tromboflebitis evolucionada: Trombo que ocupa masivamente la luz del
vaso. En la periferia se reconoce la pared muscular de la vena.
La poliarteritis nudosa es una arteritis, no una flebitis, con necrosis fibrinoide de la pared de la arteria.
TRATAMIENTO
Va encaminado a eliminar, si es posible, la causa desencadenante además de instaurar la anticoagulación, con el fin de reducir el riesgo de hemo596
rragia y de embolia pulmonar. Se instaura con
heparina intravenosa o subcutánea para sustituirla
al cabo de unos días por warfarina oral que debe
mantenerse durante al menos tres meses. Junto al
tratamiento farmacológico son necesarias unas
medidas de soporte que incluyen el reposo con la
pierna en alto durante el episodio agudo, la movilización precoz y el uso de vendajes compresivos o
medias elásticas de compresión gradual.