Correspondencia genetics of autosomal recessive cerebellar ataxias. Lancet Neurol 2007; 6: 245-57. 3. Espinós-Armero C, Gónzalez-Cabo P, Palau-Martínez F. Ataxias cerebelosas autosómicas recesivas. Clasificación, aspectos genéticos y fisiopatología. Rev Neurol 2005; 41: 409-22. 4. Lhatoo SD, Rao DG, Kane NM, Ormerod IE. Very late onset Friedreich’s ataxia presenting as spastic tetra­­paresis without ataxia or neuropathy. Neurology 2001; 56: 1776-7. 5. Berciano J, Combarros O, De Castro M, Palau F. Intronic GAA triplet repeat expansion in Friedreich’s ataxia presenting with pure sensory ataxia. J Neurol 1997; 244: 390-1. CARTAS AL DIRECTOR Fibrinólisis intravenosa en un varón de 14 años con infarto cerebral por disección de la arteria carótida interna Elena Palazón-García a, Tomás Segura a, Antonio Moreno b, Francisco Hernández-Fernández a,b a Unidad de Ictus. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. b Sección de Neurorradiología Intervencionista. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia, España. Correspondencia: Dr. Francisco Hernández Fernández. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Hermanos Falcó, 36. E-02006 Albacete. E-mail: pacohdezfdez@hotmail.com Aceptado: 06.09.12. Cómo citar este artículo: Palazón-García E, Segura T, Moreno A, Hernández-Fernández F. Fibrinólisis intravenosa en un varón de 14 años con infarto cerebral por disección de la arteria carótida interna [carta]. Rev Neurol 2012; 55: 767-8. © 2012 Revista de Neurología Hemos leído con interés el caso publicado recientemente por González-Suárez et al [1] en Revista de Neurología. Felicitamos a los autores por el éxito conseguido en el tratamiento revascularizador de un niño de 14 años con diagnóstico final de disección intracraneal de la arteria carótida interna derecha. Como apuntan acertadamente, no puede extrapolarse el beneficio obtenido con alteplasa en adultos a los niños con ictus isquémico, ya que tanto el sistema de coagulación como el origen fisiopatológico difieren sustancialmente. Dentro de las diferentes etiologías se incluyen los estados de hipercoagulabilidad, como recuer- www.neurologia.com Rev Neurol 2012; 55 (12) 6. Berciano J, Infante J, García A, Polo JM, Volpini V, Combarros O. Very late-onset Friedreich’s ataxia with minimal GAA1 expansion mimicking multiple system atrophy of cerebellar type. Mov Disord 2005; 20: 1643-5. 7. Bidichandani S, García CA, Patel PI, Dimachkie MM. Very late-onset Friedreich’s ataxia despite large GAA triplet repeat expansions. Arch Neurol 2000; 57: 246-51. 8. Bhidayasiri R, Perlman S, Pulst SM, Geschwind DH. Late-onset Friedreich ataxia. Arch Neurol 2005; 62: 1865-9. 9. Gellera C, Pareyson D, Castellotti B, Mazzucchelli F, Zappacosta B, Pandolfo M, et al. Very late onset Friedreich’s ataxia without cardiomyopathy is associated with limited GAA expansion in the X25 gene. Neurology 1997; 49: 1153-5. 10. Coppola G, De Michele G, Cavalcanti F, Pianese L, Perretti A, Santoro L, et al. Why do some Friedreich’s ataxia patients retain tendon reflexes? A clinical, neurophysiological and molecular study. J Neurol 1999; 246: 353-7. 11. Mateo I, Llorca J, Volpini V, Corral J, Berciano J, Combarros O. Expanded GAA repeats and clinical variation in Friedreich’s ataxia. Acta Neurol Scand 2004; 109: 75-8. dan los autores. Sin embargo, es con mayor frecuencia secundario a arteriopatías intracraneales y menos frecuentemente a trombos fibrinoplaquetarios [2]. En el registro internacional IPSS que citan los autores, la presencia de arteriopatía intracraneal se encuentra en el 53% de los casos, siendo el factor subyacente más frecuente, por delante de las anomalías cardiacas o los estados protrombóticos [3]. Entre estas causas reconocidas de ictus se hallaron casos de disección arterial, enfermedad de moyamoya, vasculitis, drepanocitosis, angiopatía posvaricela y arteriopatía cerebral focal idiopática. Todas estas entidades implican un mayor riesgo de hemorragia intracraneal, incluso como manifestación inicial. Respecto al tratamiento trombolítico en la infancia, existe escasa evidencia sobre su seguridad y eficacia. Por ello, la alteplasa intravenosa no está protocolizada y, por tanto, resulta recomendable aumentar la precisión diagnóstica en las pruebas de imagen, así como evaluar el riesgo de hemorragia en casos de arteriopatía subyacente. Nos congratulamos del éxito alcanzado en este caso de trombólisis intravenosa, aunque consideramos necesario hacer alguna precisión sobre el diagnóstico y el tratamiento. Es evidente que nos encontramos ante un paciente con alta sospecha clínica de disección carotídea espontánea, ya que se trata de un niño que comienza con cefalea y un déficit focal agudo tras un esfuerzo físico. Con alta probabilidad, el neurólogo que atendió al paciente en la segunda visita sospechó este mismo diagnóstico e intentó confirmarlo con resonancia magnética. En la angiorresonancia que aportan los autores se aprecia una estenosis de la arteria carótida interna derecha, con marcada irregu- laridad de la pared en su trayecto intracraneal, lo que debería haber aumentado el índice de sospecha. La utilización de secuencias en T1 con supresión grasa podría haber incrementado la precisión diagnóstica porque son capaces de identificar la imagen de trombo mural, ofreciendo una elevada fiabilidad para el diagnóstico de disección arterial [4]. Esta recomendación se refleja en las guías elaboradas por la European Stroke Organisation en 2008 [5]. Aunque la trombólisis intravenosa se emplea en casos de disección cervical, consideramos que no existe suficiente base científica para apoyar su uso rutinario en casos de disección intracraneal, ya que el fármaco puede expandir el hematoma de la pared e incluso romper la pared vascular cuando la disección se encuentra entre la media y la adventicia [6]. Creemos que el diagnóstico precoz de esta patología pudo haber condicionado el manejo agudo del ictus, pudiéndose haber indicado el tratamiento intraarterial primario. De esta forma pensamos que pudo evitarse un riesgo de hemorragia innecesario, considerando además que el paciente tiene un antecedente de trombopenia no filiada. Merecería la pena que los autores aclarasen si hubieran administrado el tratamiento trombolítico intravenoso a este paciente en caso de haber confirmado la disección con la resonancia magnética en lugar de la arteriografía. Bibliografía 1. González-Suárez I, Fernández-Travieso J, Fuentes B, Ruiz-Ares G, Martínez-Martínez M, Díez-Tejedor E. Fibrinólisis intravenosa en un varón de 14 años con infarto cerebral por disección de la arteria carótida interna. Rev Neurol 2012; 55: 189-90. 767 cartas al director 2. Mackay MT, Wiznitzer M, Benedict SL, Lee KJ, DeVeber GA, Ganesan V; International Pediatric Stroke Study Group. Arterial ischemic stroke risk factors: the International Pediatric Stroke Study. Ann Neurol 2011; 69: 130-40. 3. Amlie-Lefond C, DeVeber G, Chan AK, Benedict S, Bernard T, Carpenter J, et al. Use of alteplase in childhood arterial ischaemic stroke: a multicentre, observational, cohort study. Lancet Neurol 2009; 8: 530-6. 4. Shah GV, Quint DJ, Trobe JD. Magnetic resonance imaging of suspected cervicocranial arterial dissections. J Neuroophthalmol 2004; 24: 315-8. 5. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507. 6. Chen M, Caplan L. Intracranial dissections. Front Neurol Neurosci 2005; 20: 160-73. Réplica Inés González-Suárez, Jorge Fernández-Travieso, Blanca Fuentes, Gerardo Ruiz-Ares, Marta Martínez-Martínez, Exuperio Díez-Tejedor Unidad de Ictus. Departamento de Neurología. Hospital Universitario La Paz. UAM. IdiPAZ. Madrid, España. Correspondencia: Dr. Exuperio Díez Tejedor. Unidad de Ictus. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ. Paseo de la Castellana, 261. E-28046 Madrid. E-mail: ediezt@meditex.es Aceptado: 03.10.12. Cómo citar este artículo: González-Suárez I, FernándezTravieso J, Fuentes B, Ruiz-Ares G, Martínez-Martínez M, Díez-Tejedor E. Fibrinólisis intravenosa en un varón de 14 años con infarto cerebral por disección de la arteria carótida interna [réplica]. Rev Neurol 2012; 55: 768. © 2012 Revista de Neurología Agradecemos a Palazón-García et al el interés mostrado por el caso clínico publicado en Revista de Neurología en el que describíamos la evolución de un paciente de 14 años con un infarto 768 cerebral secundario a disección de la arteria carótida interna y que fue tratado con trombólisis intravenosa [1]. Ciertamente existe la hipótesis, no confirmada, de que el tratamiento trombolítico pueda expandir el hematoma de pared e incluso romper la pared vascular, con el consiguiente riesgo de hemorragia. Sin embargo, los diversos estudios que han analizado la evolución de pacientes con infarto cerebral secundario a disección de arteria carótida interna cervical y que fueron tratados con trombólisis intravenosa no han mostrado mayor riesgo de hemorragias intrapared ni intracraneales [2,3] y hay constancia de un caso publicado de trombólisis intravenosa en disección de la arteria intracraneal que no presentó ninguna complicación [4]. De hecho, la existencia de disección arterial no está contemplada como una contraindicación para el tratamiento trombolítico intravenoso [5], por lo que no estaría justificada la exclusión de este tratamiento en los pacientes que cumplan todos los criterios establecidos para su uso. Por otra parte, en la disección arterial intracraneal no hay evidencias suficientes ni recomendaciones para la actuación con tratamiento endovascular, y menos con colocación de stent [6]. En conclusión, con las evidencias actuales, en este paciente no se podría considerar contraindicada la trombólisis intravenosa aun con la confirmación radiológica de disección arterial. Por otro lado, según las actuales guías en el manejo del ictus isquémico, el tratamiento endovascular no debe preceder al intravenoso, salvo contraindicación formal, que no es el caso, a pesar de su disponibilidad hospitalaria [6]. Además, en el ictus isquémico en niños existen más datos sobre la seguridad del tratamiento trombolítico intravenoso que de los procedimientos endovasculares [7,8]. Finalmente, ante la ausencia de evidencias incuestionables para uno u otro procedimiento, puede ser tan válido su planteamiento como el nuestro. Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. González-Suárez I, Fernández-Travieso J, Fuentes B, Ruiz-Ares G, Martínez-Martínez M, Diez-Tejedor E. Fibrinólisis intravenosa en un varón de 14 años con infarto cerebral por disección de la arteria carótida interna. Rev Neurol 2012; 55: 189-90. Fuentes B, Masjuán J, Alonso de Leciñana M, Simal P, Egido J, Díaz-Otero F, et al. Benefits of intravenous thrombolysis in acute ischemic stroke related to extracranial internal carotid dissection. Dream or reality? Int J Stroke 2012; 7: 7-13. Zinkstok SM, Vergouwen MDI, Engelter ST, Lyrer PA, Bonati LH, Arnold M, et al. Safety and functional outcome of thrombolysis in dissection-related ischemic stroke: a meta-analysis of individual patient data. Stroke 2011; 42: 2515-20. Moon Y, Lee JH, Cho HJ, Roh HG, Choi JW, Chun YI, et al. Intravenous thrombolysis in a patient with acute ischemic stroke attributable to intracranial dissection. Neurologist 2012; 18: 136-8. Alonso de Leciñana M, Egido JA, Casado I, Ribó M, Dávalos A, Masjuán J, et al; por el Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Guidelines for the treatment of acute ischaemic stroke. Neurologia 2011; Dec 6. [Epub ahead of print]. Blackham KA, Meyers PM, Abruzzo TA, Albuquerque FC, Fiorella D, Fraser J, et al; Society for Neuro­ Interventional Surgery. Endovascular therapy of acute ischemic stroke: report of the Standards of Practice Committee of the Society of Neuro­ Interventional Surgery. J Neurointerv Surg 2012; 4: 87-93. Roach ES, Golomb MR, Adams R, Biller J, Daniels S, DeVeber G, et al. Management of stroke in infants and children. A scientific statement from a special group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke 2008; 39: 2644-91. Amlie-Lefond C, DeVeber G, Chan AK, Benedict S, Bernard T, Carpenter J, et al. Use of alteplase in childhood arterial ischaemic stroke: a multicentre, observational, cohort study. Lancet Neurol 2009; 8: 530-6. www.neurologia.com Rev Neurol 2012; 55 (12)