CLASE DE PATOLOGÍA DEL ARBOL BILIAR

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CLASE DE PATOLOGÍA DEL
ARBOL BILIAR
Dr. Anatole Bender
DISCINESIA BILIAR
DISCINESIA MOTORA VESICULAR
INCOORDINACIÓN MOTORA POR FALTA DE
CONTRACCIÓN DE LA VESÍCULA FRENTE
AL ESTÍMULO DE COLECISTOKININA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DISPEPSIA
CÓLICOS
TRATAMIENTO: MÉDICO DIETÉTICO Y
EXCEPCIONALMENTE QUIRÚRGICO
LITIASIS VESICULAR
ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA
VESÍCULA COMO CONSECUENCIA DE LAS
ALTERACIONES DE LAS PROPIEDADES
FÍSICAS DE LA BILIS
EPIDEMIOLOGÍA
10 % DE LA POBLACIÓN
LA FRECUENCIA SE DUPLICA DESPUÉS DE
LOS 60 AÑOS
LA RESPUESTA A CCK DISMINUYE Y LA
CONCENTRACIÓN DE PP AUMENTA
LITIASIS VESICULAR
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES CLÍNICOS Y HEREDITARIOS
SEXO Y HORMONAS
OBESIDAD
CIRROSIS
VAGOTOMÍA TRONCULAR
OTROS FACTORES
ICTERICIA HEMOLÍTICA
MALABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES POR RESECCIÓN
INTESTINAL
ANTICONCEPTIVOS ORALES
HIPERLIPIDEMIA
MULTIPARIDAD
LITIASIS VESICULAR
TIPOS DE CÁLCULOS
CÁLCULOS DE COLESTEROL
10 %
POR PRODUCCIÓN DE BILIS SATURADA EN COLESTEROL
INTERACCIÓN CON FOSFOLÍPIDOS Y ACIDOS BILIARES
NUCLEACIÓN: AGREGACIÓN DE MOLÉCULAS QUE CONDUCE A
LA FORMACIÓN DE CRISTALES
ESTASIS VESICULAR
CALCIO
ABSORCIÓN VESICULAR ALTERADA
CÁLCULOS MIXTOS
75 %
LOS CÁLCULOS MIXTOS TIENEN SOLO 50 % DE COLESTEROL,
SUELEN SER PEQUEÑOS, MÚLTIPLES Y FACETADOS
LITIASIS VESICULAR
TIPOS DE CÁLCULOS
CÁLCULOS PIGMENTARIOS
15 %
SOLUBILIZACIÓN ALTERADA DE LA BILIRRUBINA
DECONJUGADA
HEMÓLISIS
CIRROSIS
N.P.T
INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR
ESTASIS BILIAR
CALCIO
BARRO BILIAR
PRECURSOR DE CÁLCULOS DE COLESTEROL Y PIGMENTARIOS
ES LA RESULTANTE DE CRISTALES DE BILIRRUBINATO
CÁLCICO Y DE LA ESTASIS BILIAR
LITIASIS VESICULAR
DIAGNÓSTICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
70 % DE LOS PACIENTES ASINTOMÁTICOS
EL SÍNTOMA CARACTERÍSTICO ES EL CÓLICO BILIAR COMO
RESULTADO DEL CÁLCULO IMPACTADO EN EL CONDUCTO CÍSTICO
O SU PASAJE
EL DOLOR AUMENTA RAPIDAMENTE Y LUEGO PERMANECE FIJO
EL DOLOR SE MANIFIESTA EN H.D. O EPIGASTRIO Y SE PUEDE
IRRADIAR A REGIÓN LUMBAR DERECHA O REGIÓN
INTERESCAPULAR
SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS
DISPEPSIA BILIAR
INTOLERANCIA A COLECISTOKINÉTICOS
CEFALEAS
FLATULENCIAS DISTENSIÓN POSTPRANDIAL
LITIASIS VESICULAR
DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO
SIGNO DE MURPHY (DOLOR SUBCOSTAL) A LA PALPACIÓN
PROFUNDA
DEFENSA MUSCULAR
ECOGRAFÍA
ES EL PRIMER ESTUDIO QUE DEBE REALIZARSE
INFORMA SOBRE PRESENCIA DE CÁLCULOS
TAMAÑO Y FORMA DE LA VESÍCULA
ESPESOR DE LA PARED
COLECCIONES EXTRAVESICULARES
DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS, NEUTROFILIA
EXCEPCIONALMENTE BILIRRUBINA ELEVADA
Litiasis vesicular típica
hígado
vesícula
litiasis
Cono de
sombra
Litiasis vesicular
Litiasis
hígado
vesícula
Sombra
acústica
COLECISTITIS AGUDA
Si bien hay estudios que no detectan
bacterias en cultivos de bilis de pacientes
sin patología biliopancreática, sin embargo
el cultivo de hígado de sujetos normales,
permite recuperar gérmenes anaerobios
intestinales en el 14 % de los casos
(Edlmund 1959)
COLECISTITIS AGUDA
La incidencia de bacteriobilia en la litiasis
vesicular es de aproximadamente el 30 %
y alcanza una frecuencia cercana al 100%
en las obstrucciones biliares de origen
litiásico
INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR
Los gérmenes más comunes son enterobacterias
COLECISTITIS AGUDA
CONSISTE EN LA INFLAMACIÓN DE LA PARED DE LA
VESÍCULA BILIAR, CON UN CUADRO CLÍNICO DE :
• DOLOR
• HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN EN H.D.
• FIEBRE
• LEUCOCITOSIS
Es una de las urgencias abdominales más comunes
Se presenta en 10 a 20 % de los pacientes con litiasis
sintomáticas
COLECISTITIS
AGUDA
Los cálculos biliares son su causa en el
98 % de los casos, en 1% de los casos
se originan en obstrucción maligna,
siendo colecistitis alitiásicas en 1%
aproximadamente
Es más frecuente en la mujer en edad
media de la vida
COLECISTITIS
AGUDA
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN DEL CÍSTICO
IMPACTACIÓN DE UN CÁLCULO EN EL CÍSTICO O
EN LA BOLSA DE HARTMANN
DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD ABSORTIVA
AUMENTO DE SECRECIÓN MUCOSA
EN COLECISTITIS SIN OBSTRUCCIÓN
AUMENTO DE SATURACIÓN COMO RESULTADO DE
REABSORCIÓN POR ESTASIS BILIAR Y ESPESAMIENTO
BILIAR (BARRO BILIAR)
Ej.: AYUNO, ALIMENTACIÓN PARENTERAL
COLECISTITIS
AGUDA
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
ÁCIDOS BILIARES
INICIAN UN PROCESO INFLAMATORIO
DISMINUCIÓN DE LECITINA Y DE LA FORMACIÓN DE MICELAS
AUMENTO DE TAURODESÓXICÓLICO
PROSTAGLANDINAS
ACCIÓN DE PGE1
Cede la inflamación con Indometacina
BACTERIAS
50 % DE LOS PACIENTES TIENEN CULTIVOS POSITIVOS
PREDOMINIO DE GRAM (-) DE ORIGEN INTESTINAL
OBVIO PAPEL DE LA INFECCIÓN EN LA MORBILIDAD
ABSCESOS, PERFORACIÓN, SEPTICEMIA
ISQUEMIA POR COMPRESIÓN DE LA PARED
AUMENTO DE PRESIÓN A 55CM DE H2O O MÁS
DIABETES: LA LESIÓN DE LOS PEQUEÑOS VASOS
COLECISTITIS
AGUDA
•
•
ANATOMÍA PATOLÓGICA
DILATACIÓN
ENGROSAMIENTO PARIETAL
POR EDEMA Y CONGESTIÓN
• CONTENIDO:
FORMAS
CATARRALES
FLEMONOSAS
SUPURADAS
BILIS TURBIA
CONTENIDO ACHOCOLATADO
PUS
EMPIEMATOSAS
• MUCOSA
CONGESTIVA
ULCERADA
HEMORRÁGICA
NECRÓTICA
HISTOLÓGICAMENTE
INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR
HEMORRAGIA
MICROABSCESOS
PRESENTACIÓN CLÍNICA
COLECISTITIS
AGUDA
• PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE
•
•
•
•
•
ENFERMEDAD BILIAR
O APARECER EN ENFERMOS CON
ANTECEDENTES DE DISPEPSIA O CÓLICOS
BILIARES
DOLOR EN ZONA VESICULAR CON IRRADIACIÓN
HACIA EL DORSO O EL HOMBRO DERECHO
ES UN DOLOR VISCERAL RESULTANTE DE LA
DISTENSIÓN DE LA VESÍCULA
SUELE MANIFESTARSE COMO EPIGASTRALGIA
CUANDO LA INFLAMACIÓN INVADE LA
SUPERFICIE PERITONEAL EL DOLOR ES MÁS
INTENSO Y SE AGREGA DEFENSA O
CONTRACTURA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
COLECISTITIS
AGUDA
• FIEBRE
• ESCALOFRIOS
• VÓMITOS
• ILEO REFLEJO QUE OBLIGA A
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• EN EL 10 % DE LOS CASOS SE ASOCIA
ICTERICIA
EXAMEN FÍSICO
COLECISTITIS
AGUDA
• SE COMPRUEBA EXACERBACIÓN DEL
•
•
•
DOLOR DURANTE LA PALPACIÓN
SUBCOSTAL, QUE DETIENE LA
INSPIRACIÓN (SIGNO DE MURPHY) O ANTE
LA PERCUSIÓN DE H.D.
HIPERESTESIA Y RIGIDEZ MUSCULAR
PERCEPCIÓN TÁCTIL DE TUMORACIÓN
DEFINIDA
EN ENFERMOS AÑOSOS, DISMINUCIÓN DE
LA REPERCUSIÓN LOCAL QUE PUEDE
OCULTAR PERFORACIÓN O ABSCESO
LABORATORIO
COLECISTITIS
AGUDA
1. LEUCOCITOSIS MAYOR QUE 10.000/ ml EN 75 % DE LOS
2.
3.
4.
5.
6.
PACIENTES
AUMENTO DE LA BILIRRUBINA EN 25 % DE LOS CASOS Y
NO SIEMPRE REPRESENTA LITIASIS COLEDOCIANA, CUYA
INCIDENCIA ASOC. A COLEC. AG. ES DE 10 %
EXCEPCIONALMENTE LA ICTERICIA SE DEBE A LA
COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR POR UN CÁLCULO
IMPACTADOEN LA BOLSA DE HARTMANN POR EDEMA O
COMPRESIÓN EXTERNA (SÍNDROME DE MIRIZZI TIPO I
EN 40 % DE LOS PACIENTES: ELEVACIÓN DE
TRANSAMINASAS
EN 15 % LA F. AL ESTÁ ELEVADA, CON AUSENCIA DE
CÁLCULOS EN LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
LA ELEVACIÓN DE AMILASEMIA, PUEDE EXISTIR, SI BIEN
POR 1% DE CONCOMITANCIA, CON PANCREATITIS, ESTA
ELEVACIÓN NO SIEMPRE TRADUCE COMPROMISO
PANCREÁTICO
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
COLECISTITIS
AGUDA
• ECOGRAFÍA: MÉTODO DE ELECCIÓN
– LITIASIS
– AUMENTO DE ESPESOR DE LA PARED: MAYOR DE 3 mm
– ECOTRANSPARENCIA RODEÁNDOLA (BANDA
ANECOICA)
– PRESENCIA DE GAS INTRAMURAL EN COLECISTITIS
ENFISEMATOSA
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE ESTE MÉTODO,
SUPERIOR AL 90%
– EN COLECISTITIS ALITIÁSICA: AUMENTO DE ESPESOR
DE LA PARED Y AUMENTO DEL DIÁMETRO
TRANSVERSAL MAYOR QUE 4,5 CM
– EN COLECISTITIS ALITIÁSICA: PRESENCIA DE BARRO
BILIAR
– PRESENCIA DE COLECCIONES LÍQUIDAS
EXTRAVESICULARES TIENEN MUCHO VALOR SI SE
DESCARTA ASCITIS O PANCREATITIS
Litiasis y aumento del espesor de la pared
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
COLECISTITIS
AGUDA
• TAC: VALOR LIMITADO
– AUMENTO DE ESPESOR PARIETAL (CON CONTRASTE
E.V.)
– AUMENTO DE DIÁMETRO VESICULAR
SU IMPORTANCIA RADICA EN CASO DE DUDA
DIAGNÓSTICA, O EN LA UBICACIÓN DE COLECCIONES
PARAVESICULARES
• RADIOGRAFÍA SIMPLE:
– 20 % DE CÁLCULOS RADIO-OPACOS (ESCASO VALOR)
– ES ÚTIL PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERA
PERFORADA
– PUEDE MOSTRAR ILEO QUE A VECES ACOMPAÑA A LAS
COLECISTITIS
• COLANGIOGRAFÍA RADIOISOTÓPICA HIDA 99Tc
–
CARA Y POCO SENSIBLE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
COLECISTITIS
AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
ÚLCERA PERFORADA
CÓLICO RENAL
HEPATITIS ALCOHOLICA
QUISTE HIDATÍDICO COMPLICADO
ABSCESO HEPÁTICO
TUMORES DE HÍGADO
APENDICITIS AGUDA
NEUMONÍA BASAL
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
COMPLICACIONES
COLECISTITIS
AGUDA
• EMPIEMA AGUDO VESICULAR
DIABÉTICOS, INMUNODEPRIMIDOS, CON SIGNOS DE
SEPSIS GENERALIZADA: HIPOTENSIÓN, SHOCK,
DETERIORO DEL SENSORIO
• PERFORACIÓN VESICULAR
CUADRO PERITONEAL MUY GRAVE
ES CONSECUENCIA DE ISQUEMIA Y NECROSIS
PUEDE PERFORARSE A DUODENO, ESTÓMAGO, COLON
PUEDE ORIGINAR COLECCIONES SUBHEPÁTICAS
ABSCESOS INTRAHEPÁTICOS
SE DESCRIBEN TRES TIPOS DE PERFORACIÓ
PERFORACIÓN VESICULAR
TIPO I: PERFORACIÓN EN CAVIDAD LIBRE
TIPO II: LAS ADHERENCIAS LOCALIZAN EL ABSCESO
TIPO III: PERFORACIÓN CRÓNICA CON FÍSTULA A OTRO ÓRGANO
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
EL TRATAMIENTO INICIAL PARA LA
COLECISTITIS DEBE SER LA
HOSPITALIZACIÓN, HIDRATACIÓN
PARENTERAL,SUSPENSIÓN DE INGESTA
ORAL, ANALGÉSICOS.
LA SNG ES ÚTIL CUANDO LOS VÓMITOS NO
SON CONTROLABLES O CUANDO EL ÍLEO ES
IMPORTANTE
LA ANTIBIOTICOTERAPIA ES DE VALOR:
CEFALOSPORINAS, AMPICILINA +
AMINOGLUCÓSIDO, EVENTUALMENTE
METRONIDAZOL O CLINDAMICINA
ANALGÉSICOS
ANTIESPASMÓDICOS?
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
EXISTEN 3 GRUPOS DE PACIENTES
G1: C.A. COMPLICADAS. 7%. DESPUÉS DE LAS PRIMERAS
MEDIDAS MÉDICAS- INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE
URGENCIA
G2: TRATADOS MEDICAMENTE NO EVOLUCIONAN BIEN,
CONSIDERANDO SIGNOS LOCALES Y REPERCUSIÓN
SISTÉMICA, 20 % - DEBEN SER QUIRÚRGICOS PARA
EVITAR COMPLICACIONES
G3: LA MAYORÍA DE EVOLUCIÓN FAVORABLE; SIN EMBARGO
POSIBLES EPISODIOS EN BREVE PLAZO Y EL EVITAR
ADHERENCIAS FIRMES
ADEMÁS:
– LA OPERACIÓN NO ES DIFICULTOSA DURANTE LOS
PRIMEROS DÍAS
– SOLUCIONA C.A. CON PERFORACIONES NO DETECTADAS
– VENTAJOSA RELACIÓN COSTO BENEFICIO POR DISMINUCIÓN
DE LA HOSPITALIZACIÓN
EL TRATAMIENTO ACTUAL DE LA COLECISTITIS AGUDA ES LA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA EN LOS PRIMEROS DÍAS
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
EN LOS ÚLTIMOS AÑOS EL MÉTODO LAPAROSCÓPICO
PERMITIÓ LA COLECISTECTOMÍA AUN EN LOS CUADROS
DE COLECISTITIS AGUDA
EL EMPLEO SISTEMÁTICO DE LA COLANGIOGRAFÍA
OPERATORIA PONDRÁ DE MANIFIESTO UNA LITIASIS
COLEDOCIANA CONCOMITANTE (10%) Y ALERTARÁ SOBRE
DISTORSIONES ANATÓMICAS DEL ÍLEO QUE PUEDAN
CONDICIONAR LESIONES
COLECISTECTOMÍA VIDEOLAPAROSCÓPICA
Disección del cístico y arteria cística
COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
Buen pasaje a duodeno y vía biliar normal
COLANGIOGRAFÍA CON KEHR
Litiasis distal
Sutura de coledocotomía sobre tubo de Kehr
Pieza de colecistectomía
Pieza de colecistectomía con litiasis múltiple
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
CUANDO LAS ESTRUCTURAS DE LA REGIÓN HILIAR
NO SON FÁCILMENTE IDENTIFICABLES O NO SE
PUEDEN SEPARAR DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
ES ACONSEJABLE REALIZAR RESECCIONES
PARCIALES:
TÉCNICA DE PRIVRAM
BACINETE REMANENTE QUE SE SUTURA O SE DEJA UN
CATETER TRANSCÍSTICO PARA COLANGIOGRAFÍA
COLECISTITIS AGUDA
ENFISEMATOSA
ALGUNAS INFECCIONES ANAERÓBICAS POR
CLOSTRIDIUM PUEDEN PRESENTARSE RARAMENTE
(10 %)
MAYOR FRECUENCIA EN LA OBSTRUCCIÓN BILIAR
MALNUTRICIÓN DIABETES ALCOHOLISMO
INMUNOSUPRESIÓN
PUEDE PRESENTARSE COMO SEPTICEMIA POR
ANAEROBIOS O COLANGITIS SUPURADAS O
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
ADEMÁS DE CLOSTRIDIUM OTROS GÉRMENES COMO
ESTREPTOCOCOS ANAEROBIOS
LA RX. PONE DE MANIFIESTO GAS EN LA LUZ
VESICULAR, EN LA PARED O EN EL PERICOLECISTO
COLECISTITIS ALITIÁSICA
DEFINICIÓN: ES LA INFLAMACIÓN AGUDA DE LA
VESÍCULA BILIAR EN AUSENCIA DE CÁLCULOS
GENERALMENTE SE PRESENTA EN PACIENTES CRÍTICOS
ASOCIADA A ALTA MORBILIDAD
EPIDEMIOLOGÍA: LA C.A. EN PAC CRÍTICOS ES
ALITIÁSICA EN 50 % DE LOS CASOS
PUEDE PRESENTARSE EN PAC. CON PATOLOGÍA
PREEXISTENTES: SALMONELLA O CITOMEGALOVIRUS,
EN INMUNODEPRIMIDOS
CONSTITUYE DEL 1 AL 5% DE TODAS LAS C.A. Y SU
FRECUENCIA AUMENTA EN PACIENTES CON
TRAUMATISMOS O POST-OPERATORIOS
COMPLICADOS
COLECISTITIS ALITIÁSICA
PATOGENIA:
ESTASIS BILIAR
AUMENTO DE LA BILIS LITOGÉNICA
LA OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA DEL CÍSTICO NO SERÍA EL FACTOR INICIAL, SINO
EL ESPESAMIENTO BILIAR
FACTORES PREDISPONENTES
AYUNO PROLONGADO
INMOVILIDAD
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
MEDIADORES DE LESIÓN TISULAR
FACTOR XII
PROSTAGLANDINAS
LA INFECCIÓN DE LA MUCOSA ES UNA CONSECUENCIA Y NO UNA CAUSA
Barro biliar, bilis litogénica, carece de sombra
acústica
Pared vesicular
Barro biliar
Ausencia de sombra acústica
Edema parietal
Bilis
espesa
COLECISTITIS ALITIÁSICA
DIAGNÓSTICO
ENGROSAMIENTO PARIETAL
AUMENTO DEL DIÁMETRO A LA ECOGRAFÍA
AUSENCIA DE CÁLCULOS
COMPLICACIONES NECRÓTICAS MÁS FRECUENTES
ISQUEMIA FRECUENTE ------- PERFORACIONES
TRATAMIENTO
COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA CON GUÍA
ECOGRÁFICA, DE ELECCIÓN
EN POCOS CASOS CIRUGÍA DE LAS COLECCIONES
COLANGITIS AGUDA
DEFINICIÓN
INFECCIÓN BACTERIANA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
PRINCIPAL DESENCADENANTE: AUMENTO DE LA
PRESIÓN COLEDOCIANA
PRIMERA DESCRIPCIÓN CLÍNICA: CHARCOT, 1877
ETIOLOGÍA:
OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LA VÍA BILIAR
LITIASIS
ESTENOSIS
MANIPULACIÓN DIAGNÓSTICA
COLOCACIÓN DE CATÉTERES, STENTS
EN ORIENTE: COLANGITIS PIÓGENA
TUMORES, LAS OBSTRUCCIONES NEOPLÁSICAS ESTÁN
MENOS FRECUÉNTEMENTE ASOCIADAS.
COLANGITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA
PRESENCIA BACTERIANA
REFLUJO DUODENAL
FACILITACIÓN DE LA PERMANENCIA POR CUERPOS
EXTRAÑOS (80 % DE CONTAMINACIÓN)
PUEDEN ARIBAR TAMBIÉN POR:
VÍA DE ARTERIA HEPÁTICA
LINFÁTICOS GASTROINTESTINALES
VENA PORTA
GÉRMENES RESPONSABLES:
ESCHERICHIA COLI
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
STREPTOCOCCUS FAECALIS
EN 60 % DE LOS CASOS HAY MÁS DE UN GERMEN EN LA BILIS
ASOC. CON BACTEROIDES FRAGILIS, PSEUDOMONAS, PROTEUS
Y STAPHYLOCOCCUS AUREUS
COLANGITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACANALICULAR
NORMAL DE 10 CM DE H20, (DE 7 A 14 CM DE H20)
NO EXCEDE ESTOS LÍMITES DEBIDO A LA
FUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI.
LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA
DETERMINA AUMENTO PROGRESIVO Y REFLUJO
DE BACTERIAS Y/O TOXINAS DESDE LOS
CONDUCTOS BILIARES A LOS ESPACIOS DE
DISSE
COLANGITIS AGUDA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
RESPUESTA CELULÍTICA
ENGROSAMIENTO DE PARED
AUMENTO DE LA VASCULARIDAD
EDEMA
ERITEMA
SE PUEDE ACTUALMENTE HACER
DIAGNÓSTICO POR COLEDOCOSCOPÍA
COLANGITIS AGUDA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
INFILTRACIÓN DE CÉLULAS
SECRECIÓN DE MOCO
MEMBRANA MUCOIDE DENSA
VÉNULAS OBSTRUIDAS
EN EL HÍGADO:
INFILTRADO NEUTRÓFILO
MICROABSCESOS HEPÁTICOS
COLANGITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO (CHARCOT)
FIEBRE
100 %
ESCALOFRÍOS
62%
ICTERICIA
66%
DOLOR ABDOMINAL
59%
HAY FORMAS DE PRESENTACIÓN EN QUE
LA TRÍADA NO ES COMPLETA
Y OTRAS MUY GRAVES CON
DEPRESIÓN DEL SENSORIO
SHOCK
7%
INSUFICIENCIA RENAL
9%
COLANGITIS AGUDA
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS
DE 10.000 A 20.000
ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA
“
DE FOSFATASA ALCALINA
“
DE TRANSAMINASAS
TROMBOCITOPENIA
HIPOALBUMINEMIA
COLANGITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA
CÁLCULOS
DILATACIÓN CANALICULAR
ABSCESOS HEPÁTICOS
BARRO BILIAR EN COLÉDOCO
ECOS EN LA VENA PORTA POR TROMBOSIS
GAS EN LA VÍA BILIAR
GAS EN LA VENA PORTA
COLANGITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLECISTITIS
HEPATITIS ALCOHOLICA
PANCREATITIS
APENDICITIS
ÚLCERA PERFORADA
DIVERTICULITIS
COLANGITIS AGUDA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL: ANTIBIÓTICOS
HIDRATACIÓN PARENTERAL
SONDA NASOGÁSTRICA
MONITOREO HEMODINÁMICO
MONITOREO URINARIO
UTILIZACIÓN EVENTUAL DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS
TRATAMIENTO FUNDAMENTAL: DESCOMPRESIÓN
ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA!!!
TUBO EN T DE KEHR
PAPILOTOMÍA ENDOSCÓPICA
COLOCACIÓN DE SONDA NASOBILIAR
GRACIAS POR VUESTRA
ATENCIÓN..!!
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