AGUDICACIÓN DE LA EPOC MANEJO EN URGENCIAS Dra. María Mustienes Bellot Dr. Miguel Ángel Esparza DEFINICIÓN AGUDIZACIÓN • Episodio agudo de inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la enfermedad y se caracteriza por un empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios que va más allá de sus variaciones diarias. SÍNTOMAS • Empeoramiento de la disnea • Tos • Incremento del volumen y/o los cambios en el color del esputo. DEFINICIONES – Fracaso terapéutico: empeoramiento de síntomas que sucede durante la propia agudización y que requiere un tratamiento adicional. – Recaída: cuando se produce un nuevo empeoramiento de síntomas entre la finalización del tratamiento de la agudización y las 4 semanas posteriores. – Recurrencia: se produce cuando los síntomas reaparecen en un plazo inferior a un año desde la agudización precedente, después de un periodo de relativo buen estado de salud. HISTORIA CLÍNICA 1. Sintomatología de la agudización. – Disnea. Es el síntoma principal de la agudización.(mMRC). – Color del esputo. – Aumento en el volumen del esputo. 2. Historial de agudizaciones previas 3. Comorbilidad, con especial atención a la presencia de alteraciones cardiovasculares. HISTORIA CLÍNICA 4. Gravedad basal de la EPOC (índice BODE y/o BODEx). 5. Fenotipo clínico. A. Fenotipo no agudizador, con enfisema y/o bronquitis crónica. B. Fenotipo mixto EPOC-Asma (FMEA). C. Fenotipo agudizador con enfisema. D. Fenotipo agudizador con bronquitis crónica. 6. Tratamiento previo. ESCALA MRC (DISNEA) INDICE BODE Y BODEx DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Analítica de sangre: hemograma y parámetros bioquímicos como la glucemia, la urea, la creatinina y los electrolitos. – Gasometría arterial: siempre se deberá recoger la fracción inspiratoria de oxígeno a la que se realiza la técnica. En los pacientes que presenten hipercapnia y/o acidosis inicial deberá repetirse una segunda gasometría de control a los 30-60 minutos. – Radiografía de tórax (postero-anterior y lateral): es especialmente útil para ayudar al diagnóstico diferencial con otras causas de disnea. – Electrocardiograma: necesario, entre otras cosas, para identificar arritmias o alteraciones sugestivas de cardiopatía isquémica. NO RUTINARIAS – Análisis microbiológico del esputo (tinción de gram y cultivo ordinario): No se recomienda su determinación rutinaria. – Biomarcadores: en la actualidad no existe suficiente evidencia para recomendar el uso sistemático de ningún biomarcador. – La angiografía por tomografía computarizada (angioTC): estará indicado en pacientes con sospecha moderada-alta de TEP. GRAVEDAD DE LA EPOC ETIOLOGÍA - En un tercio de los casos, la etiología no se llega a conocer. - Entre el 50 y el 70% de las ocasiones la causa de la exacerbación es la infección del árbol traqueobronquial. - La contaminación ambiental puede ser la causante del 510% de las exacerbaciones . - Las bacterias son las responsables del 70% de las agudizaciones infecciosas. ETIOLOGÍA - Entre los gérmenes identificados con mayor frecuencia se encuentran Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. - Las infecciones víricas representan cerca del 30% de todas las exacerbaciones de causa infecciosa. - La presencia de coinfección por bacterias y virus se ha descrito hasta en un 25% de los pacientes hospitalizados, lo que sugiere una cierta susceptibilidad a la infección bacteriana tras el proceso vírico. TRATAMIENTO • • • • • • Broncodilatadores de acción corta. Broncodilatadores de acción larga. Corticoides sistémicos. Antibiótico. Oxigenoterapia. Ventilación mecánica. BRONCODILATADORES DE ACCIÓN CORTA • Son los broncodilatadores de elección para el tratamiento de la agudización. • Se deberán emplear fármacos de acción corta y rápida como los β2 –agonistas (salbutamol y terbutalina), y se pueden añadir al tratamiento los anticolinérgicos de acción corta (ipratropio). BRONCODILATADORES DE ACCIÓN CORTA • Para administrarlos, se pueden utilizar dispositivos presurizados de dosis medida (pMDI) con cámara de inhalación o nebulizadores. • Cuando la técnica inhalatoria es buena, no hay diferencias significativas sobre el FEV1 entre los cartuchos presurizados con o sin cámara espaciadora y los nebulizadores. • La elección del sistema dependerá de la dosis que precise el paciente, su capacidad para utilizar el dispositivo y de la posibilidad de supervisión de la terapia. BRONCODILATADORES DE ACCIÓN LARGA • Constituyen el tratamiento de mantenimiento y su eficacia en la agudización no está suficientemente documentada. • Sin embargo, es importante recordar que si el paciente ya utiliza broncodilatadores de acción prolongada para el control de su enfermedad de base, éstos no deberán suspenderse. • En los casos que no precisan ingreso, se aconseja continuar con el tratamiento broncodilatador de base, y aumentar la dosis del mismo o añadir broncodilatadores de acción corta a la pauta de mantenimiento. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO a) Cambio en el color del esputo. b) En la agudización moderada o grave, también estará indicado cuando, en ausencia de purulencia, exista incremento de la disnea y del volumen del esputo (evidencia moderada, recomendación fuerte a favor). c) En las agudizaciones muy graves, cuando el paciente requiere asistencia ventilatoria, la cobertura antibiótica es obligada, ya que ha demostrado reducir la incidencia de neumonía secundaria y también reducir de forma significativa la mortalidad ANTIBIÓTICO • La elección dependerá de: 1. El conocimiento de las especies bacterianas involucradas. 2. Las resistencias antibióticas locales. 3. Gravedad de la propia agudización. 4. Riesgo de infección por Pseudomona aeruginosa. • Este riesgo se define por: 1. El uso de más de 4 ciclos de tratamiento antibiótico en el último año. 2. Una función pulmonar con un FEV1 < 50% del predicho. 3. La presencia de bronquiectasias significativas. 4. El aislamiento previo de pseudomonas en esputo en fase estable o en una agudización previa. TRATAMIENTO CORTICOIDES SISTÉMICOS • Aceleran la recuperación de los síntomas. • Mejoran la función pulmonar. • Disminuyen los fracasos terapéuticos. CORTICOIDES SISTÉMICOS • Agudizaciones moderadas y en las graves deberá emplearse una tanda corta de corticoides sistémicos durante 7-10 días. • Se recomienda administrar 0,5 mg/kg/día por vía oral (máximo de 40 mg/día) de prednisona o equivalentes hasta obtener la mejoría clínica, y suspender el tratamiento lo antes posible (preferiblemente, antes de 7-10 días). CORTICOIDES SISTÉMICOS NO HOSPITALIZADOS VIA ORAL 0,5 mg/kg/día HOSPITALIZADOS ACIDOTICAS NO ACIDOTICAS 3 DIAS IV 0,5 mg/kg/6hora s AMBAS VIAS OFRECEN LOS MISMOS RESULTADOS CORTICOIDES SISTÉMICOS • En la mayoría de los estudios las tandas cortas de corticoides sistémicos duran menos de 15 días y se interrumpen de forma brusca, sin que se produzcan efectos secundarios. • La reducción progresiva de la dosis de corticoides no ha sido estudiada. OXIGENOTERAPIA Bajas concentraciones inspiratorias de oxígeno - 24 o 28%, mediante mascarillas de alto flujo tipo Venturi - Gafas nasales a bajos flujos de 2-4 L/min. Durante las agudizaciones graves o muy graves se deberá realizar una gasometría arterial, antes y después de iniciar el tratamiento suplementario con oxígeno, especialmente si cursan con hipercapnia. VENTILACION MECÁNICA NO INVASIVA TRATAMIENTO DESTINO DEL PACIENTE DESTINO DEL PACIENTE SEGUIMIENTO • Para las agudizaciones que hayan precisado atención hospitalaria sin necesidad de ingreso, se establece un control evolutivo, por parte de atención primaria, con una visita a las 48-72 horas con la intención de valorar la evolución del proceso de agudización. • Es importante este periodo de tiempo para poder identificar la existencia de fracasos terapéuticos precoces. Espirometría de confirmación en la fase de estabilidad (al meno 4 semanas tras finalizar el tratamiento de la agudización). Gracias por vuestra atención