Descubren la clave del mantenimiento de las habilidades cognitivas

Descubren la clave del mantenimiento de las habilidades
cognitivas después de los 80
El exceso de la proteína tau en el cerebro propicia la pérdida de memoria típica
de los ancianos
Investigadores de la Universidad Northwestern, en Estados Unidos, han
descubierto el que podría ser el “secreto” de la agilidad cerebral de algunas
personas mayores. La autopsia de los cerebros de varios individuos fallecidos,
mayores de 80 años, y que, en vida, habían demostrado mantener intactas sus
habilidades cognitivas, demostró que dichos cerebros presentaban escasos nudos
neurofibrilares, que son unos cúmulos originados por la proteína tau. Los
científicos aseguran que este descubrimiento resulta clave para comprender
cómo podríamos proteger al cerebro de los estragos del envejecimiento. Por
Yaiza Martínez.
Investigadores de la Escuela de Medicina Feinberg, de la Universidad Northwestern, en Estados
Unidos, han descubierto el que podría ser el “secreto” de la agilidad cerebral de algunas personas
mayores.
¿Por qué algunos ancianos van perdiendo facultades cognitivas a medida que cumplen años,
mientras que otros permanecen eternamente lúcidos? Estos últimos parecen haberse librado de
los estragos que en la memoria ocasiona el envejecimiento, por una misteriosa razón.
Interesados en descubrirla, los científicos analizaron el cerebro de varias personas fallecidas y
que, antes de morir, demostraron tener un alto rendimiento en pruebas de memoria pasados los
80 años de edad, y en comparación con otros individuos también mayores que no sufrían
demencia.
Escasez de nudos neurofibrilares
Así, tal y como explica la Universidad Northwestern en un comunicado, los investigadores en
lugar de estudiar los cerebros buscando lo que “estaba mal” en ellos, como se suele hacer en
estudios de este tipo, se preocuparon por encontrar la causa del óptimo estado de conservación de
los cerebros de los ancianos.
En las autopsias descubrieron que estos cerebros presentaban escasos ovillos o nudos
neurofibrilares, que son conglomerados anómalos de proteínas compuestos por pequeñas fibras
entrelazadas dentro de las neuronas.
Estos nudos son, en concreto, agregados hiperfosforilados de una proteína conocida como tau,
que se acumula dentro de las células del cerebro y se cree que, con el tiempo, llega a matarlas. La
principal función de esta proteína es la estabilización de los microtúbulos axonales a través de la
interacción con otra proteína llamada tubulina, pero su exceso resulta dañino.
Los ovillos neurofibrilares de tau se encuentran en cantidades moderadas en los cerebros de las
personas mayores pero se ha observado un incremento sustancial de su presencia en los cerebros
de los enfermos de Alzheimer.
Número normal de placas amiloides
Según explica el director de la investigación, el profesor de neurología del Cognitive Neurology
and Alzheimer's Disease Center (CNADC) de la Escuela Feinberg, Changiz Geula, “este nuevo
descubrimiento sobre el cerebro envejecido es muy emocionante. Siempre se ha asumido que la
acumulación de estos ovillos es un fenómeno progresivo propio del proceso de envejecimiento.
Pero estamos viendo que algunos individuos son inmunes a la formación de ovillos
hiperfosforilados, y que la presencia de estos ovillos podría influir en el rendimiento cognitivo”.
Las personas que tenían tan sólo unos pocos ovillos hiperfosforilados en el cerebro presentaron
un rendimiento cognitivo más alto de lo habitual para su edad, mientras que los individuos con
mayor cantidad de estos ovillos rindieron cognitivamente a un nivel normal para su edad,
señalaron los científicos.
Los investigadores observaron en las autopsias, por otro lado, que el número de placas en los
cerebros de estas personas era similar al de los cerebros del resto de los individuos. Estas placas,
conocidas como placas amiloides, consisten en un conglomerado de otra proteína, conocida
como beta-amiloide, que es producida por el cerebro de todos los humanos, aunque de manera
limitada.
La clave: poca proteína tau
Como los nudos neurofibrilares, las placas amiloides, que también se encuentran en pequeñas
cantidades en cualquier cerebro de persona mayor, se hallan en los cerebros de los enfermos de
Alzheimer en grandes cantidades.
Por tanto, parece que la clave para la diferencia en el rendimiento cognitivo de los ancianos se
encontraría en la cantidad de nudos neurofibrilares de la proteína tau presentes en sus cerebros.
En las pruebas realizadas antes de su muerte, los ancianos con cerebros sin nudos fueron
capaces, por ejemplo, de recordar una historia que se les había contado inmediatamente después
e incluso 30 minutos más tarde, con detalles incluidos. También fueron capaces de aprenderse
una lista de 15 palabras y de recordarla bien pasada media hora.
Según Geula, a partir de ahora serán necesarias nuevas investigaciones dirigidas a conocer el
mecanismo celular subyacente a la resistencia a la formación de nudos neurofibrilares. Resultaría
esencial comprender qué protege al cerebro de estos individuos contra la pérdida de memoria.
De hecho, las características moleculares y genéticas de los cerebros más resistentes al paso del
tiempo y a los efectos de la proteína tau podrían, algún día, ayudar al ser humano a proteger el
cerebro contra los efectos de la edad, aseguró el investigador.
La presente investigación forma parte de un estudio más amplio del CNADC que pretende
identificar qué factores son importantes para mantener un rendimiento intelectual óptimo a partir
de los 80 años. Para este estudio, se seleccionó a una serie de individuos de esa franja de edad, a
los que se les están realizando seguimientos anuales con pruebas de habilidades cognitivas.
Proteína tau y Alzheimer
Las proteína tau, al igual que las placas amiloides, son el principal objetivo del estudio del
Alzheimer. Tal y como explicó Geula en otro artículo publicado también por la Universidad
Northwestern: “Tanto las placas como los ovillos forman parte de lo que consideramos la
patología del Alzheimer, pero sólo cuando ambos elementos aparecen en muy grandes
cantidades”.
De hecho, el desarrollo de terapias para esta enfermedad se ha centrado en ambas proteínas,
como demostró un estudio cuyos resultados aparecieron publicados en Science el pasado año.
En él, se cruzaron ratones propicios a desarrollar el Alzheimer con otros que carecían de la
proteína tau, para crear tres poblaciones de ratones (todos ellos habían sido previamente
modificados genéticamente): unos con niveles normales de tau, unos con una sola copia del gen
de tau y unos que carecian de tau.
Así, se descubrió que los ratones con niveles de tau normales desarrollaron el Alzheimer
heredado de sus progenitores, mientras que los ratones con niveles bajos o nulos de esta proteína
no desarrollaron la enfermedad.
Parece, por tanto, que la escasa cantidad de esta proteína podría ser positiva tanto para evitar el
Alzheimer como para evitar los efectos del envejecimiento en el cerebro humano.